Факторы развития острой лучевой болезни. Острая лучевая болезнь: формы, симптомы, лечение

Острая лучевая болезнь

Малые и большие дозы радиации.

Факторы, влияющие на степень поражения ионизирующим излучением.

1. Доза облучения.

Все дозы делятся на малые и большие. Малые – до 0.5гр или 50Р. Большие – от 1гр или 100Р и до бесконечности.

Проявление малых доз является вероятностным(необязательным), проявление больших доз - обязательным. Промежуток от 0.5гр до 1гр в зависимости от индивидуальных особенностей организма может быть как малой, так и большой.

2. Продолжительность облучения.

Чем продолжительней время, в течении которого получена одна и та же доза, тем легче последствия.

Однократная доза – доза, накопленная за время до 4 суток.

3. Интенсивность радиоактивных излучений

4. Местное или общее облучение тела

Но с учётом степени радиочувствительности облучаемых тканей

5. Индивидуальные особенности организма человека возраст. Чем моложе человек, тем больше влияние – дети; старики – нет иммунитета).

6. Состояние организма в момент облучения.

Организм ослаблен голодом, бессонница, алкоголь, хронические заболевания, наркотики.

Проявление воздействия больших доз является острая и хронические форма лучевой болезни. Проявления являются обязательными.

По тяжести течения выделяют 4 степени:

1. Лёгкая форма 1-2гр(100-200Р)

Приправильном своевременном лечении смертельных случаев не бывает

2. Средняя тяжесть 2-4гр(200-400Р)

При правильном своевременном лечении смертность составляет 20%

3. Тяжёлая форма 4-6гр(400-600Р)

При правильном своевременно лечении первоначальная смертность 50%, в последующие 10 лет – 75%

4. Крайне тяжёлая форма 6гр(600Р) и выше

100% смертный исход

Различают 4 период:

1ый период реакции на облучение.

У 1 и 2 степени они есть. Зависит от степени тяжести лучевой болезни. Основные симптомы: тошнота, рвота, утомляемость, изменение состава крови.

2ой период , скрытый или кажущегося клинического благополучия

Человеку становится субъективно лучше. Объективно продолжает ухудшаться его состояние. Проявление не всегда – 1, 2 степень.

3ий период выраженных клинических проявлений.

При всех степенях тяжести. Выражается с резкого повышения температуры, проявляется кровоточивость, кровоизлияние, кровотечения из всех органов и тканей(понос, резко худеешь, выпадение волос, ещё большее изменение состава крови)

4ый период выздоровления. Если он присутствует, то он очень длительный и в зависимости степени тяжести в этот период происходит восстановление нарушенных функций организма. полное восстановление не реально. при первой степени он длиться до 2 месяцев. 3 степень - до 2 лет.

Хроническая лучевая болезнь, развивающаяся в результате повторных или длительно продолжающихся воздействиях малых доз ионизирующих излучений.

Механизм действия тот, что и при острой степени. Заболевания развиваются через 2-5 лет от начала лучевого воздействия.

Воздействие малых доз радиации.

Малые дозы – дозы до 50 рентген. Проявление малых доз не являются обязательными, но всегда являются тяжёлыми в случае проявления. Самое частое проявление при воздействие малых доз на организм человека является рак. Среди раковых заболеваний выявлена закономерность. На 1-ом месте среди раковых заболеваний у облучённых стоял лейкозы(рак крови). 2-е место – рак щитовидной железы и рак молочной железы. 3-е место – рак лёгких.

Генетические последствия облучения. Около 10% всех новорожденных имеют те или иные генетические дефекты начиная от небольших(дальтонизм) до тяжёлых(дауны). Многие из эмбрионов с отклонениями не доживают до рождения. 2 типа: 1 – изменяется число, структуры хромосомы; 2 – мутация происходит в самих генах. 3-е последствие – стерилизация временная или постоянная.

Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью -при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей.

В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации.

Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови-агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад1 отмечается период внешнего благополучия -латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения.

При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжелой-от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой - свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип.

1 Рад - единица поглощенной дозы излучения, равная энергии 100 эрг, поглощенной 1 г облученного вещества; рентген (Р) - единица экспозиционной дозы облучения, соответствующая дозе рентгеновского или гамма-излучения, под действием которого в 1 см3сухого воздуха в нормальных условиях (температура 0°С, давление 760 мм рт. ст.) создаются ионы, несущие одну электростатическую единицу количества электричества каждого знака; бэр - биологический эквивалент рада; фей (Гр)=100 рад.

Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных.

При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет; легкая - госпитализация в основном для наблюдения; средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен (табл. 8). Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.

Таблица 8. Органные поражения и зависимость проявлений от дозы на ткань

Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при разных степенях тяжести (табл. 9). Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота. Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связанна четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость (табл. 10).

Таблица 9. Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от проявлений первичной реакции

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикуло-цитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения.

Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов характеризуют закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови (анализ крови делают ежедневно). Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют доэовую зависимость (см. табл. 10). Таким образом, при неустановленное™ дозы облучения в первые дни болезни ее можно с достаточной для лечения точностью определить по прошествии 1- 1,5 нед.

При дозах облучения выше 500-600 рад на костный мозг первоначальное снижение сольется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агрануло-цитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца пеовой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и «доживают» тромбоциты.

Таблица 10. Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от биологических показателей в латентный период

* В скобках указаны абсолютные числа лимфоцитов в 1 мкл.

Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5- 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны. Выход из афанулоцитоза наступает тем раньше, чем раньте он начался, т. е. чем выше доза.

Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из афанулоцитоза бывает обычно быстрым - в течение 1-Здней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период афанулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный-репаративный-ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время (через 1 -1,5 мес) уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.

Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные. При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3-4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует афанулоцитозу, который может усугублять инфициро-ванность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах-гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия фиба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его продолжительность около 1-1,5 мес.

Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при облучении спюнныхжелез в дозе выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.

При дозах облучения выше 300-500 рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный стул, повышение температуры тела до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (в частности, прямой с появлением характерных тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано.

Еще позже (через 3-4 мес) развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200-250 ед), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев проходит много «волн» с постепенным уменьшением тяжести. «Волны» отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. Непосредственный прогноз для печеночных, поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).

В дальнейшем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к гибели от цирроза печени.

Типичное проявление острой лучевой болезни - поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос - один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резис-тентны волосы на ногах, наиболее чувствительны-на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.

Кожа имеет также неодинаковую радиочувствительность разных областей. Наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей.

Поражение кожи - лучевой дерматит - проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза,-своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей.

Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300-400 рад.

Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. При более высоких дозах (начиная с дозы 1600 рад) появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходит в некроз либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью.

Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают профессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого «ожога» часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.

Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, ной точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад-около 50%.

Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противо-рвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей.

Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих схем.

I. Пенициллин - 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин - 1 г/сут.

II. Канамицин - 1 r/сут, ампициллин -4 г/сут. III. Цепорин - 3 г/сут, гентамицин - 160 мг/сут. IV. Рифадин (бенемицин) - 450 мг внутрь в сутки, линкомицин - 2 г/сут.

Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2-3 раза в сутки. При высеве возбудителя инфекции антибактериальная терапия становится направленной.

Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ликвидации ее клинических проявлений (обычно около 1-1,5 нед), пить только воду (но не соки!); при необходимости длительного голодания-парентеральное питание; тщательный уход за слизистой оболочкой полости рта (полоскания); стерилизация кишечника (канамицин - 2 г, полимиксин М -до 1 г, ристомицин - 1,5 г, нистатин-по 10 000 000-20 000 000 ЕД/сут).

Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора. Следует еще раз предупредить о нецелесообразности переливания эритромассы при острой лучевой болезни, если нет для этого четких показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточности. Иными словами, при уровне гемоглобина выше 83 г/л (8,3г%) без признаков острой кровопотери переливать эритромассу не надо, так как это может еще более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибрино-лиз, спровоцировать тяжелую кровоточивость.

Прогноз. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни (костномозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений) больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу.

После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких больных не обнаруживается. Появление грубых изменений в крови - выраженной цитопении или, наоборот, лейкоцитоза - всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса (апластической анемии как самостоятельного заболевания, лейкоза и т. п.). Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и полости рта.

Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад. Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и ее мощностью, т. е. сроком облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. В условиях хорошо организованной радиологической службы в настоящее время в нашей стране новых случаев хронической лучевой болезни нет. Плохой контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники безопасности в работе с рентгенотерапевтическими установками в прошлом приводили к появлению случаев хронической лучевой болезни.

Клиническая картина болезни определяется прежде всего астеническим синдромом и умеренными цитопеническими изменениями в крови. Сами по себе изменения в крови не являются источником опасности для больных, хотя снижают трудоспособность. Патогенез астенического синдрома остается неясным. Что касается цитопении, то в ее основе лежат, по-видимому, не только уменьшение плацдарма кроветворения, но и перераспределительные механизмы, так как у этих, больных в ответ на инфекцию, введение преднизолона развивается отчетливый лейкоцитоз.

Патогенетического лечения хронической лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома.

Прогноз. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую.

При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли - гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной.

Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более 500-600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь.

Лечение подострой формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.

(ОЛБ) - это общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими изменениями всех его систем и органов в результате поражающего действия различными видами ионизирующих излучений при превышении допустимой дозы (или - комплексная реакция организма на воздействие больших доз ионизирующих излучений).

ОЛБ - это общее заболевание (поражение), для которого характерны стадийность и разнообразие признаков. Развернутый симптомокомплекс ОЛБ человека возникает при облучении его в дозах, превышающих 1 Гр. Как уже отмечалось, тяжесть заболевания зависит от дозы облучения, ее мощности, вида излучения и особенностей организма. При дозах менее 1 Гр отмечаются временные реакции со стороны отдельных систем организма, которые выражаются в разной степени, или же клинические проявления вообще отсутствуют. Лучевая болезнь может возникать как при наружном (внешнем), так и при внутреннем облучении.

Формы ОЛБ . В зависимости от тяжести клинических проявлений (а это значит в зависимости от величины поглощенной дозы излучения) различаются следующие формы ОЛБ: костно-мозговая, переходная, кишечная, токсическая, мозговая.

Костно-мозговая форма ОЛБ возникает при облучении дозами в
1-6 Зв. Ведущую роль в клинической картине играет поражение кроветворной функции костного мозга. Эта форма по тяжести течения подразделяется на степени: 1 степень (легкая) возникает при дозе 1-3 Зв (100-200 Р);

II степень (средняя) - 2-4 Зв (200-400 Р);

III степень (тяжелая) - 4-6 Зв (400-600 Р).

Переходная форма ОЛБ возникает при дозе облучения в 6-10 Зв. Для нас характерны поражения кроветворной системы и кишечника. Ее оценивают по тяжести течения как 1V степень (крайне тяжелую).

Кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-20 Зв (1000-2000 Р). Преобладает поражение тонкого кишечника. Наблюдается денатурация слизистой оболочки тонкого кишечника, потеря жидкости, белков, солей. Картина осложняется микробной инвазией. Желудок, толстый кишечник, прямая кишка подвергается таким же изменениям, но в меньшей степени. Как правило, исход смертельный (через 8-16 суток).

Церебральная (нервная) форма ОЛБ наблюдается при дозе свыше
80 Зв. В результате прямого повреждающего действия облучения на ЦНС (повреждение нервных клеток и сосудов мозга), наблюдается отек мозга, нарушение функций жизненно важных центров (дыхания и кровообращения), развивается колапс, судороги. Смерть наступает на 1-2 сутки после облучения.

Клиническая характеристика периодов костно-мозговой формы ОЛБ. При костно-мозговой форме болезни на первый план выступает нарушение кроветворной функции красного костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Повреждаются стволовые клетки красного костного мозга. Так как клетки крови не делятся, характеризуются специализированными функциями и быстро изнашиваются, прекращение их постоянной замены новыми является смертельным для организма. Организм лишается возможности обновлять зрелые клетки крови (так как в результате действия излучения прекращается клеточное деление стволовых клеток, молодые, неспециализированные и делящиеся клетки гибнут). Время жизни зрелых клеток (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов) и продолжительность процесса конечного созревания существенно не изменяется, их количество начинает поэтому уменьшаться позднее, когда естественная убыль перестает восполняться вследствие гибели молодых клеток. В картине периферийной крови сначала уменьшаются короткоживущие формы клеток (лейкоциты, тромбоциты), а количество долгоживущих клеток (эритроцитов - до 120 суток) снижается лишь с третьей недели после облучения.

Снижается общее количество крови. Сокращение эритроцитов, а соответственно, и понижение гемоглобина в крови приводит к развитию анемии (малокровия). Уменьшение числа тромбоцитов, участвующих в процессе свертываемости крови, приводит к кровотечениям, что усиливает анемию. Уменьшение числа лейкоцитов приводит к снижению сопротивляемости организма различным инфекциям.

Костно-мозговая форма ОЛБ имеет явно выраженную клиническую картину, которая состоит из ряда симптомов, развивающихся последовательно и характеризующихся определенной периодичностью течения. Различают следующие четыре периода ОЛБ:

1. Период первичной общей реакции на облучение (начальный). Начинается в ближайшие часы после облучения. Длится от нескольких часов (при легкой степени) до нескольких суток. Происходят нарушения нервно-рефлекторной регуляции со стороны ЦНС и появляются симптомы прямого повреждающего действия излучения на лимфоидную ткань и костный мозг. Характерными клиническими симптомами являются: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, потеря аппетита, слабость, сонливость, шаткая неуверенная походка, повышение температуры, покраснение лица, потливость. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, лабильность артериального давления (АД) с тенденцией к снижению (вплоть до колапса). В тяжелых случаях - понос, что является признаком повреждающего лучевого действия на эпителий кишечника. Со стороны почек - полиурия, белок и глюкоза в моче. В крови - лимфопения.

2. Скрытый период, или период мнимого благополучия . Длится от 10-15 дней (при тяжелой форме) до 4-5 недель. При больших дозах может отсутствовать. Симптомы первичной реакции, обусловленные нервно-регуляторными нарушениями, ослабевают и даже исчезают. Может оставаться лабильность пульса и АД, утомляемость, потливость. В это же время нарушении в организме нарастают: опустошается костный мозг, повреждается эпителий кишечника, подавляется сперматогенез, развиваются поражения кожи (отечность, краснота, иногда пузыри), начинается выпадение волос. Прогрессирует лимфопения. Развивается тромбоцитопения.

3 . Период разгара болезни, или выраженных клинических проявлений. Продолжительность от одной (при легкой степени) до 2-3 недель. Ухудшается самочувствие, повышается температура, появляются головные боли, головокружение, бессонница, развивается резкая слабость. Растройство функции кишечника - рвота, исчезает аппетит, развивается понос с кровянистыми выделениями, масса тела снижается на 25-30%. Нарушается проницаемость сосудов и свертываемость крови, что сопровождается кровотечениями и кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, в жизненно-важные органы. Продолжается выпадение волос, наступает облысение. Количество лимфоцитов и тромбоцитов в крови снижается (до их полного исчезновения из русла крови), уменьшается количество лейкоцитов. Глубокое поражение кроветворной и иммунной систем приводит к развитию инфекционных осложнений (некротические пневмонии), могущих привести к гибели организма.

4. Период восстановления. При благоприятном исходе начинается на 2-5 месяце после облучения и длится от 3-6 месяцев (при легкой степени) до 1-3 лет. Самочувствие улучшается, падает температура. Отступают нарушения нервно-регуляторного порядка, уменьшаются головные боли, улучшается сон. Восстанавливается функция ЖКТ, прекращается рвота и понос, заживают изъязвленные участки слизистых, исчезают геморрагические признаки, медленно восстанавливаются функции кроветворения. На местах облысения через 2-6 месяцев после облучения начинается рост волос. Может сохраниться на длительное время нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, нервная истощаемость, эндокринные расстройства, недостаточность функции кроветворения.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - самостоятельная нозологическая (нозология - учение о болезнях) форма лучевого поражения, развивающаяся в результате продолжительного облучения организма малыми дозами в 1-5 мЗв в сутки (0,1-0,5 бэр в сутки) после достижения суммарной дозы в 0,7-1 Зв (70-100 бэр). может быть общим либо местным, внешним или внутренним. ХЛБ, как и ОЛБ, характеризуется фазностью течения, особенностями проявления, связанными с неравномерностью облучения, и также имеет отдаленные последствия.

ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром (совокупность симптомов) с вовлечением большинства органов и систем, характеризующийся периодичностью течения. Для заболевания характерно постепенное развитие и продолжительный период нарастания нарушений функций организма. Обычно ХЛБ развивается через
2-3 года от начала лучевого действия.

Механизм развития ХЛБ приблизительно такой же, как и при ОЛБ: поражается весь организм, но прежде всего, наблюдается угнетение кроветворения. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях (пролиферация - разрастание ткани организма путем размножения клеток) благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием дистрофических изменений.

Для ХЛБ характерны: астенический синдром (вялость, потеря аппетита, быстрая утомляемость, бессонница, снижение трудоспособности); нарушение гемопоэза (умеренно выраженные лейкопения, тромбоцитопения, анемия); периодически обостряющийся геморрагический синдром; упадок питания и т.д.

В течении ХЛБ выделяют 4 нечетко разграниченных периода: начальных функциональных нарушений, собственно заболевания, восстановления и последствий. Сроки развития ХЛБ, степень ее тяжести зависят от скорости накопления дозы излучения и индивидуальных особенностей организма; чем быстрее происходит накопление дозы и менее устойчив к воздействию излучения организм, тем быстрее появляется заболевание и тем тяжелее оно протекает.

Строго разграничить заболевание по степени тяжести трудно, однако условно выделяют ХЛБ легкой (1), средней (П), тяжелой (Ш) и крайне тяжелой (1V) степени, последние три наблюдаются крайне редко.

Легкая степень ХЛБ характеризуется сравнительно небольшими функциональными изменениями со стороны системы крови, а также сердечно-сосудостой системы. Изменения в кроветворении начинаются с фазы гиперфункции, увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, а затем их уменьшение. Позднее развивается лейкопения, которая носит нестойкий, умеренно выраженный характер. Уменьшается и количество тромбоцитов.

Длительное и систематическое воздействие ионизирующего излучения приводит к астенизации организма (астения - состояние бессилия, общей слабости). Появляется быстро наступающее утомление, плохое самочувствие, слабость, недомогание, головные боли, нарушение сна. Астеническое состояние, как правило, сопровождается различными вегетативными расстройствами (сосудистой дистонией, падением АД и др.). Могут наблюдаться нарушения функции анализаторов (обонятельного, вкусового, вестибулярного, слухового, зрительного, осязательного), что выражается в повышении порога ощущений.

Отмечается волнообразность симптомов, они то увеличиваются, то уменьшаются. Трудоспособность длительное время не нарушается. После длительного (7-8 недель) лечения может наступить полное выздоравливание. Доза облучения не превышает 1,5 Зв. Если же полно, то можете приобрести Урсосан , который в кратчайшие сроки поможет вам.

Средняя степень ХЛБ помимо более выраженных функциональных нарушений, характерных для легкой степени (сильной головной боли, увеличением утомляемости и т.д.), характеризуется отчетливыми деструктивными изменениями в организме, преимущественно в органах кроветворения (снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, увеличение проницаемости капилляров и их хрупкости), что проявляется кровоточивостью десен, слизистой оболочки носа и т.д. Явления астенизации прогрессируют, наблюдается потеря веса, снижается аппетит, развивается потливость, акроцианоз. Нередко отмечается стойкая сосудистая гипотония, тенденция к брадикардии, циркуляторные нарушения. Иногда появляются трофические изменения кожных покровов и ногтей. Снижается сопротивляемость инфекциям (грипп, ангина и т.д.). Наступает длительная полная потеря трудоспособности. Доза облучения в пределах 2-2,5 Зв.

Тяжелая степень ХЛБ характеризуется тяжелым состоянием больных. Отмечаются выраженные деструктивные изменения. Дистрофические изменения наблюдаются и в таких радиорезистентных тканях, как соединительная, мышечная. У больных ухудшается самочувствие, развивается резкая слабость, стойкое понижение АД, им нужен постельный режим. Ткани утрачивают способность к нормальной регенерации, выявляются глубокие обменно-трофические нарушения в различных органах, в частности, глубокое подавление гемопоэза. Вследствие ослабления имунобиологической реактивности организма возможны инфекционно-септические осложнения. Температура тела повышается, усиливаются кровотечения (носовые, кишечные, из полости рта). Заболевание может закончиться смертью по причине гематологических или инфекционных осложнений. Доза более 2,5 Зв.

Лучевая болезнь представляет собой патологическое состояние, которое возникает вследствие воздействия на организм ионизирующего излучения. Выраженность клинических проявлений, их характер, последствия для организма зависят от вида излучения, его дозы, распределения последней во времени и в теле человека.

Острая лучевая болезнь развивается при кратковременном, внешнем облучении в дозе более 1 Гр, которое вызывает острое повреждение делящихся клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителия пищеварительного тракта и кожи. При облучении дозой менее 1 Гр возможна так называемая лучевая травма, в результате которой у человека наблюдается преходящая умеренная лейко- и тромбоцитопения.

Причины

Ионизирующее излучение может оказывать неблагоприятное воздействие на организм человека в следующих случаях:

• применение ядерного оружия (водородная, нейтронная, атомная бомба);
• несчастные случаи на производстве (например, на атомных электростанциях);
• использование облучения в качестве метода лечения некоторых болезней (превышение дозы и длительности воздействия);
• аппликации радиоактивных элементов на кожу;
• употребление в пищу радиоактивных продуктов питания и др.

Причем, облучение может быть равномерным или неравномерным, от чего зависит характер клинических проявлений болезни. В первом случае в организме происходят общие реакции, поражаются различные органы и системы. При неравномерном облучении в клинической картине доминируют симптомы поражения отдельных органов или участков тела, которые подвергались облучению.

Клинические формы

Лучевая болезнь, возникающая при относительно равномерном внешнем облучении, может протекать по-разному у каждого человека. Но существуют некоторые особенности и закономерности ее течения, связанные с дозой облучения. В связи с последней можно выделить следующие клинические формы болезни:

• костномозговая (возникает при воздействии на организм радиации дозой 1-10 Гр; может иметь различную степень тяжести: от легкой до крайне тяжелой);
• кишечная (всегда протекает очень тяжело с ; развивается при облучении дозой 1-20 Гр);
• сосудисто-токсемическая (проявляет себя при дозе облучения 20-80 Гр);
• церебральная (развивается в случае, если на организм одномоментно подействовало ионизирующее излучение дозой более 80 Гр; имеет вид острейшей лучевой болезни с быстро нарастающим отеком мозга и децеребрацией).

Наиболее распространенной формой болезни является костномозговая, поэтому подробнее остановимся на особенностях ее клинической картины.

Основные симптомы

Для течения типичных случаев острой лучевой болезни характерна цикличность, которая позволяет выделить несколько периодов развития патологического процесса:

• скрытый (от момента воздействия радиации по появления первых симптомов);
• первичной реакции;
• мнимого благополучия;
• разгара;
• восстановления и отдаленных последствий.

Каждый из них имеет свою продолжительность и характерные особенности у больных с различной степенью облучения. Следует отметить, что чем раньше наступает период первичной реакции, тем тяжелее будет болезнь.

ОЛБ 1 степени

При лучевой болезни легкой степени (1-2 Гр) скрытый период продолжается несколько часов. В это время пострадавшие не предъявляют никаких жалоб. Однако болезнь в организме развивается и вскоре проявляет себя в виде так называемой первичной реакции. Первые симптомы являются неспецифичными:

• однократная рвота;
• , которая быстро проходит;
• общая слабость;
• небольшой лейкоцитоз.

Причем, эти признаки могут частично выявляться у больного, а иногда отсутствуют вовсе. Сохраняются они недолго, обычно в течение нескольких часов. После их исчезновения самочувствие человека временно улучшается, но в организме продолжает развиваться патологический процесс, который проявляет себя нарастанием изменений в крови:

• снижением уровня лимфоцитов (лимфопенией) до 1,0-0,6×10⁹/л;
• уменьшением общего количества лейкоцитов (лейкопенией) до 3,0×10⁹/л.

Спустя 4-5 недель болезнь переходит в период разгара, когда достигают максимума патологические изменения в тканях. Клинически и лабораторно это проявляется:

• общей астенизацией (слабость, утомляемость);
• снижением аппетита;
• угнетением рефлексов;
• легкими нарушениями сердечной деятельности;
• увеличением СОЭ до 25 мм/ч;
• прогрессирующим снижением уровня лимфоцитов (0,4×10⁹/л) и лейкоцитов (1,5×10⁹/л) в крови;
• уменьшением количества тромбоцитов () до 60-100×10⁹/л.

Период восстановления при легкой степени болезни обычно длится около месяца.

ОЛБ 2 степени

При острой лучевой болезни средней степени тяжести (2-4 Гр) скрытый период укорачивается до 1-2 часов. Все признаки первичной реакции выражены в большей мере и сохраняются дольше (до 1-2 суток). Больных беспокоит тошнота, повторная рвота. При этом выявляются функциональные изменения в работе сердца и нервной системы.

В период мнимого благополучия все проявления болезни исчезают. Но остается астенизация, прогрессирует угнетение функции костного мозга. В крови обнаруживается лимфопения (0,3×10⁹/л) и лейкопения (2,0×10⁹/л). Такое состояние сохраняется в течение 14-21 дня. После этого начинается разгар болезни с ярко выраженной клинической картиной. Для нее характерны:

• симптомы нейроциркуляторной дистонии;
• расширение границ сердца и изменения на ;
• субфебрилитет;
• выпадение волос;
• на коже;
• кровоточивость десен и др.

Еще больше усугубляется картина крови. На этом фоне часто возникают осложнения инфекционного характера и кровотечения. Восстановительный период при этом варианте заболевания более длительный. Он может затягиваться до 2,5 месяцев.

ОЛБ 3 степени

При тяжелой степени острой лучевой болезни (4-6 Гр) скрытый период длится всего 30 минут. Первичная реакция проявляется:

• многократной рвотой;
• лихорадкой;
• нарушениями ритма;
• колебаниями артериального давления;
• менингеальным синдромом.

В период мнимого благополучия, который продолжается 1-2 недели, состояние больных немного улучшается, но продолжает нарастать аплазия костного мозга. Количество лейкоцитов в крови снижается до 0,5×10⁹/л, лимфоцитов – до 0,1×10⁹/л, тромбоцитов – до 30×10⁹/л. Выпадение волос начинается с 10 дня болезни. В период разгара к этим проявлениям присоединяются:

• кровотечения различной локализации и кровоизлияния во внутренние органы;
• язвенно-некротические поражения слизистых оболочек ( , энтериты);
• трофические расстройства (язвы) и др.

В этот период в крови наблюдается полная панцитопения (резкое снижение количества всех клеток) и высокая СОЭ, на электрокардиограмме – признаки дистрофии миокарда. У таких больных имеется высокий риск развития осложнений, возможен отек головного мозга. Восстановление нормального функционирования организма происходит очень медленно. На это может потребоваться около 12 месяцев.

ОЛБ 4 степени

При облучении в дозе 6-10 Гр и крайне тяжелом течении болезни у человека сразу развивается бурная первичная реакция с неукротимой рвотой, фебрильной лихорадкой и нарушением сознания. Очень быстро она переходит в стадию разгара с полным угнетением кроветворения, ранними и очень тяжелыми осложнениями, органическим поражением центральной нервной системы.

Кишечная, сосудисто-токсемическая и церебральная форма лучевой болезни всегда протекает очень тяжело и имеет неблагоприятный исход.

Осложнения

Негативные последствия могут сопровождать все формы лучевой болезни. Однако чаще они наблюдаются при тяжелом ее течении. К ним относят:

• инфекции;
• кровотечения;
• прогрессирование хронических заболеваний;
• ускорение процессов старения;
• злокачественные новообразования и др.

Диагностика

Раннее выявление пострадавших с признаками лучевой болезни очень важно, так как позволяет своевременно оказать помощь этим лицам. Диагностика тяжелых случаев болезни не вызывает трудностей у специалистов. Сложнее обстоят дела с выявлением легких случаев болезни и ее атипичных форм. При этом учитывают:

• жалобы;
• анамнестические данные;
• массовость поражения;
• данные дозиметрического контроля;
• результаты дополнительных методов исследования (анализы крови и мочи, электрокардиография и др).

Лечение

Больные с острой лучевой болезнью должны получать лечение в условиях специализированного стационара. Оно направлено:

• на устранение проявлений первичной реакции и облегчение самочувствия пациента;
• профилактику осложнений;
• нормализацию кроветворной функции костного мозга;
• повышение иммунной защиты;
• восстановление нормальной работы всех органов и систем.

В первую очередь таким пациентам обеспечивается асептический режим, адекватный уход и питание. При поражении желудочно-кишечного тракта на высоте острого процесса питание должно быть парентеральным.

В период первичной реакции показан прием следующих лекарственных средств:

• оказывающих противорвотное действие (метоклопрамид, атропин, аминазин);
• нормализующих функционирование сердечно-сосудистой системы (мезатон, коргликон, кордиамин);
• снижающих возбудимость нервной системы (димедрол, различные седативные препараты);
• уменьшающих интоксикацию (гемодез, раствор 5 % глюкозы, 0,9 % натрия хлорида).

В скрытый период заболевания проводят необходимые хирургические вмешательства, при неблагоприятном прогнозе – трансплантацию костного мозга.

На время угнетения кроветворения назначаются противомикробные средства широкого спектра действия и заместительная терапия препаратами крови ( , ).

Для выведения из организма радиоактивных веществ могут использоваться особые комплексообразующие соединения (комплексоны). С целью элиминации таких веществ из пищеварительной системы применяются сорбенты и слабительные средства.

К какому врачу обратиться

Пострадавшие от острой лучевой болезни получают лечение в отделении гематологии; дополнительно назначаются консультации гастроэнтеролога, дерматолога, невролога, кардиолога, инфекциониста и других специалистов.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Лучевая болезнь - определенный комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм. Многообразие этих проявлений зависит от вида облучения - общее или местное, внешнее или от инкорпорированных радиоактивных веществ; от временного фактора - однократное, повторное пролонгированное, хроническое облучение; от пространственного фактора - равномерное или неравномерное; от облучаемого объема и локализации облученного участка.

В связи с этим могут быть различными и клинические формы поражений (острые и хронические, общие и местные и их сочетания).
Лучевая болезнь - завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в результате воздействия ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды целостного организма.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

Из всех форм радиационной патологии наиболее характерной и актуальной является острая лучевая болезнь, которая возникает при однократном, повторном или пролонгированном (на протяжении часов, дней) облучении всего тела или большей его части проникающими излучениями (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, обычно превышающей 1 Гр. Это заболевание характеризуется определенной периодичностью течения и полисиндромностью клинических проявлений, среди которых ведущими являются симптомы поражения гемопоэтической (кроветворной) системы, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединений в тканях и жидких средах ведет к появлению в крови продуктов патологического обмена (в азотистом, водно-солевом, жировом, углеводном обмене), что при облучении в высоких дозах является основой лучевой токсемии.
Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого кишечника и кожи, оно зависит от уровня и распределения дозы излучения во времени и объеме тела. В первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (образования и развития). При облучении, особенно в малых дозах, имеет значение индивидуальная реактивность и функциональное состояние нервной и эндокринной систем.
При костно-мозговой форме острой лучевой болезни микроскопически обнаруживаются признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, паренхиматозные органы. Степень выраженности геморрагического диатеза колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Обильные кровоизлияния в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники с их разрушением, обширные кровоизлияния в миокард, захватывающие проводящую систему сердца, могут иметь решающее значение в исходе заболевания.
Костный мозг теряет обычную консистенцию и становится жидким, его цвет определяется примесью крови; лимфатические узлы выглядят увеличенными за счет геморрагического пропитывания ткани. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям и частоту развития инфекционных осложнений, которые, как правило, обнаруживаются в период разгара заболевания. К их числу относятся язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмонии, воспалительные изменения тонкого и толстого кишечника. В других органах обнаруживаются признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Кожные поражения (выпадение волос, лучевые ожоги) могут отчетливо проявляться при значительном облучении.
При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения органов кроветворения, начальные признаки поражения которых обнаруживаются в латентном периоде задолго до ярких клинических проявлений острой лучевой болезни. В лимфатических узлах в первые часы после облучения можно видеть распад лимфоцитов, особенно в центральной части фолликулов, т. е. в зоне расположения В-лимфоцитов; несколько позже выявляются изменения в паракортикальном слое (зона Т-лимфоцитов).
В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии в основном элементы стромп лимфатического узла и плазматические клетки. Аналогичные изменения наблюдаются в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах (нейеровых бляшках) и солитарных фолликулах желудочно-кишечного тракта. В костном мозге быстро развивается аплазия. В период разгара острой лучевой болезни в костном мозге почти не остается обычной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромп и плазмолитические клетки. Поражение лимфоидной ткани и костного мозга приводит к снижению иммунобиологической реактивности организма и создает благоприятные условия для развития разнообразных осложнений, главным образом аутоинфекционного характера.
Высокочувствительна к ионизирующему излучению слизистая оболочка тонкого кишечника, ранние изменения которой проявляются деструкцией активности клеток эпителия кринт с появлением патологических форм митоза. Терминальные изменения связаны с расстройством крово- и лимфообращения, аутоинфекционными процессами; слизистая оболочка отечна, имеются участки изъязвлений и некроза, по поверхности которых видны расплавленные массы фибрина, слизь и колонии микроорганизмов; почти полностью отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация, пролиферации местных соединительнотканных и эпителиальных клеток.
В печени обнаруживаются нарушения кровообращения и признаки дистрофии, а к моменту гибели - значительные деструктивные изменения с признаками микробной и вирусной инвазии.
В сердечно-сосудистой системе при острой лучевой болезни глубокие изменения локализуются главным образом в мелких сосудах, что имеет значение в патогенезе геморрагического диатеза. В сердце имеются дистрофические изменения мышечных волокон, кровоизлияния под эндокард, в миокард и особенно под эпикард.
В легких обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инфекционными осложнениями, среди которых особого внимания заслуживает так называемая агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся выпадениями серознофибриозно- геморрагического экссудата, формированием очагов некроза с колониями микроорганизмов без перифокальной воспалительной реакции.
В почках при острой лучевой болезни наблюдаются главным образом нарушения кровообращения и высокая проницаемость сосудов: в их ткани видны кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.
Для острой лучевой болезни характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, которая первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функционального истощение желез. Изменения в нервной системе в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.
В морфологической картине при хронической лучевой болезни вначале отмечается сочетание одновременно протекающих процессов деструкции и регенерации; в кроветворной ткани нарастающая очаговая гипоплазия комбинируется с островковой гиперплазией.
В условиях пролонгированного лучевого воздействия происходит оживление процессов регенерации, к задержке дифференцировки и созревания клеток, что может проявляться цитопенией. В отдаленные сроки после радиационного воздействия различают возрастные изменения и органную патологию, обнаруживающуюся главным образом в тех органах, где преимущественно реализуется энергия ионизирующего излучения. При этом в случаях грубого повреждения происходит замещение соединительной тканью паренхимы органа. Так развивается пневмосклероз при локальном облучении легких в больших дозах, цирроз печени при инкорпорации церия-144, склерозирующий нефроз при поражении полонием-210. Существенные нарушения выявляются в железах внутренней секреции, в центральной и периферической нервной системе. В других органах выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации и морфологические проявления, свойственные естественному старению. Возрастные изменения под влиянием ионизирующего излучения наступают и проявляются в более ранние сроки.
Характерной особенностью воздействия ионизирующего излучения является высокая онкогенная эффективность, которая обусловлена мутагенным действием и общим подавлением иммунологической реактивности организма. В эксперименте опухоли можно получить при облучении любой ткани, при этом отличительной их особенностью является первичная множественность возникновения и мультицентричность развития. Под влиянием ионизирующего излучения может существенно меняться и спектр спонтанных новообразований.

Таблица 18. Клинические формы и степень тяжести острой лучевой болезни в зависимости от величин поглощенной дозы (по А. К. Гусъковой)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острая лучевая болезнь

В течении острой лучевой болезни выделяют 4 периода: начальный (период общей первичной реакции), скрытый (период мнимого благополучия), разгара и восстановления (исхода).
Частота летальных исходов при острой лучевой болезни зависит от вида ионизирующего излучения, мощности источника и дозы облучения. Для людей (50%) гибель наступает при дозах около 4,5 Гр. Неуклонно расширяется и становится все более разнообразным контакт человека с источниками ионизирующего излучения, что требует совершенствования лабораторной диагностики острой лучевой патологии, внедрения новых информационных методов экспресс-диагностики, а также принципов интерпретации полученных данных и прогностических критериев.
Диагностика острой лучевой болезни, особенно в ранние сроки, представляет значительные трудности ввиду отсутствия каких-либо патогномоничных признаков.
Наибольшие сложности возникают при диагностике типичной (костно-мозговой) формы острой лучевой болезни, для которой характерен довольно продолжительный скрытый период - от 1 недели до 1 месяца. На фоне относительного клинического благополучия в это время в организме формируется так называемый гематологический синдром - характерные цитопенические изменения костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и форменных элементов периферической крови, которые в последующем служат патогенетической основой формирования основных синдромов периода разгара. Период первичной общей реакции характеризуется преобладанием нервно-регуляторных сдвигов, главным образом рефлекторных (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами - в составе крови, нарушениями деятельности анализаторных систем. Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг: уменьшение числа лимфоцитов, гибель молодых клеточных элементов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах.
Характерные клинические симптомы в начальном периоде - тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры, общая слабость, эритема. В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости и вазовегетативных сдвигов появляются повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием эйфорического возбуждения. При острой лучевой болезни тяжелой и крайне тяжелой степени возникают менингеальные и общемозговые симптомы с нарастающим помрачением сознания (от гиперсомнии до сопора и комы), что в период восстановления может сказываться на структуре формирующегося психоневрологического синдрома.
Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10-15 дней до 4-5 недель и характеризуется постепенным нарастанием патологических изменений в наиболее поражаемых органах (продолжающееся опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже) при некотором стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.
Переход к периоду выраженных клинических проявлений наступает в различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также неодинаковой их адаптацией к действию ионизирующего излучения. Ведущими патологическими механизмами являются: глубокое поражение системы крови и ткани кишечника, изменение иммунитета, развитие инфекционных осложнений и геморрагических проявлений, интоксикация. Продолжительность периода выраженных клинических проявлений не превышает 2-3 недели. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении возникают первые признаки регенерации костного мозга. В этом периоде острой лучевой болезни причинами летального исхода являются геморрагические проявления и инфекционные осложнения.
При лучевой болезни, возникающей в результате облучения с преобладанием нейтронного компонента, возможна несколько большая интенсивность первичной реакции и раннее появление местных лучевых повреждений кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки полости рта; характерно более частое и раннее возникновение желудочно-кишечных расстройств. При сочетанном гамма- и бета-облучении клиническая картина поражения складывается из симптомов острой лучевой болезни, сочетающейся с бета-поражением открытых участков кожи и бетаэпителиитом кишечника. Общая первичная реакция при этом сопровождается явлениями раздражения конъюнктивы и верхних дыхательных путей; более выражены диспептические расстройства. Поражения кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении, и отличаются относительно благоприятным течением. Типичными отдаленными последствиями острой лучевой болезни являются лучевые катаракты, при тяжелых формах могут быть лейкоцитопения, тромбоцитопения, умеренная общая астенизация и вегетативная дисфункции, очаговые неврологические симптомы.
При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота.
При острой лучевой болезни средней степени тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся главным образом рвотой, которая наступает через 1-3 ч и прекращается через 5-6 ч после воздействия. При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 30 мин - 1 ч после облучения и прекращается через 6-12 ч; заканчивается первичная реакция через 6-12 ч. При крайне тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция начинается рано: рвота возникает через 30 мин после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. IV степень - крайне тяжелая степень острой лучевой болезни - в зависимости от уровня доз проявляется в нескольких клинических формах: костномозговой, кишечной, сосудисто-токсемической, церебральной.
IV степень костно-мозговой формы: в основе ее механизма развития лежит депрессия кроветворения, однако в клинической картине существенное место занимают признаки поражения кишечника; первичная реакция длится 3-4 дня (возможно развитие эритемы, жидкий стул), с 6-8-го дня могут выявляться энтероколит, энтерит, лихорадка. Общее течение заболевания тяжелое, выздоровление возможно лишь при своевременном лечении.
Кишечная форма: первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю неделю возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, температура субфебрильная, стул нормализуется; резкое ухудшение состояния наступает на 6-8-й день заболевания - лихорадка (до 40°С), тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения.
Сосудисто-токсемическая: первичная реакция как при кишечной форме; непосредственно после воздействия возможно кратковременное коллаптоидное состояние без потери сознания; на 3-4-е сутки развивается тяжелая интоксикация, гемодинамические нарушения (слабость, артериальная гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия), с 3-5-х суток - общемозговые и менингеальные симптомы (отек мозга).
Церебральная форма: непосредственно после облучения возможен коллапс с потерей сознания, после восстановления сознания (при отсутствии коллапса - в первые минуты после воздействия) возникает изнуряющая рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем нарушается сознание, возникают признаки отека мозга, прогрессирует артериальная гипотония, анурия; смерть наступает на 1-3 сутки, при явлениях отека мозга.
Тяжелая и крайне тяжелая формы лучевой болезни осложняются местными лучевыми повреждениями, которые возможны и при острой лучевой болезни меньшей тяжести с избирательным переоблучением отдельных участков тела. Местные лучевые повреждения имеют аналогичную общим фазность течения, однако латентный период их относительно короче и выраженные клинические проявления наблюдаются в первые 7-14 дней, т. е. в сроки, когда общие признаки лучевой болезни выражены слабо.

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь - заболевание с многообразными клиническими симптомами - развивается при длительном действии ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерными чертами хронической лучевой болезни являются поражение различных органов и систем, длительность и волнообразность течения, сочетание симптомов повреждения критических органов с восстановительными и приспособительными реакциями адаптивных и регуляторных систем.
Выделяют хроническую лучевую болезнь, развивающуюся вследствие общего длительного облучения от внешних источников, а также в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов. Своеобразием хронической лучевой болезни при неравномерном облучении (поступление нуклидов радия, йода, фосфора и др.) является сочетание прогрессирующих глубоких местных изменений со слабо выраженными и поздно проявляющимися признаками общей реакции организма. В этих случаях имеются стертые проявления заболевания, обнаруживаемые только при специальном исследовании (доклиническая стадия). При общем длительном облучении относительно рано возникают многообразные нарушения нервно-висцеральной, и в первую очередь нервно-сосудистой регуляции, наблюдаются признаки функциональной недостаточности, а затем и структурного поражения наиболее радиочувствительных органов и систем.
Первоначальная неустойчивость показателей крови сменяется уменьшением числа лейкоцитов (нейтрофилов) и тромбоцитов вследствие нарушения физиологической регенерации клеток белого и мегакариоцитарного рядов костного мозга. Анемия в результате глубокого подавления красного ростка костного мозга наступает редко (лишь при интенсивном облучении) и свидетельствует о тяжелом лучевом поражении и неблагоприятном прогнозе. При уменьшении дозы или прекращении облучения в кроветворной системе, как правило, хорошо выражены восстановительные процессы, напряженность которых таит в себе опасность перехода к патологической регенерации.
Нервно-регуляторные нарушения кровообращения и сердечной деятельности сменяются в дальнейшем более выраженной недостаточностью регионарной гемодинамики: несколько снижается артериальное давление, позднее выявляется умеренное расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, изменение ЭКГ, указывающие на развитие нерезких диффузных изменений миокарда.
Ранние нестойкие сдвиги ферментативной активности и секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта по мере возрастания суммарной дозы облучения сменяются стойким закономерным угнетением секреции. Восстановительные процессы в эпителии слизистой оболочки наблюдаются даже при относительно высоких дозах облучения, возможна патологическая регенерация с развитием опухолей желудочно-кишечного тракта. В нервной системе при длительном воздействии ионизирующего излучения постепенно развиваются регуляторные сдвиги, ранее всего сказывающиеся в сфере вегетативно-сосудистой иннервации - синдром нейроциркуляторной дистонии, чаще гипотонического типа. Позднее возникает отчетливая функциональная недостаточность, формируется астенический синдром, возможны микроструктурные изменения, обнаруживаемые при морфологическом исследовании.
В случаях, когда суммарная доза при длительном общем облучении превышает 2-4 Гр, возможно появление симптомов, указывающих на легкие микронекротические и дистрофические изменения в центральной нервной системе. Для хронической лучевой болезни характерна астения. Развитие астении происходит исподволь, с колебаниями в интенсивности и заметным утяжелением по мере продолжения воздействия ионизирующего излучения. Нарастают чувство усталости, разбитости, нарушения сна, аффективная несдержанность с повышенной ранимостью и гиперпатией к внешним раздражителям; головные боли приобретают более стойкий характер, иногда сопровождаясь нерезкими оптиковестибулярными расстройствами и вазовегетативными кризами по типу диэнцефальных. Психозы в собственном смысле, вне состояния редко; в их формировании существенна роль дополнительных факторов.
При действии радиоактивных нуклидов, избирательно накапливающихся в отдельных органах, изменения зависят от уровня доз и анатомофункциональных особенностей ткани органов. Поражения костных структур (некрозы, опухоли) описаны при воздействии нуклидов стронция и радия; анемия - при тяжелых поражениях нуклидами тория; пневмосклероз и рак легкого - от сочетанного послерадиационного воздействия у работников урановых рудников. При высоких уровнях доз относительно рано возникают дистрофические и некробиотические процессы (остеонекроз, гипопластическая анемия, пневмосклероз); при меньших дозах в отдаленные сроки наблюдается развитие опухолей и лейкозов.

Таблица 19. Определение дозы облучения по частоте возникновения хромосомных аберраций

Таблица 20. Изменение гематологических показателей при костно-мозговои форме острой лучевой болезни различной степени тяжести

Таблица 21. Периодичность проведения лабораторных исследований при острой лучевой болезни

ДИАГНОСТИКА

Количественные изменения некоторых гематологических показателей находятся в обратной корреляционной зависимости от поглощенной дозы облучения, что и определяет важность лабораторных методов в ранней диагностике острой лучевой болезни. Все методы лабораторной диагностики лучевой болезни делятся на:
. гематологические, позволяющие оценить динамику числа форменных элементов костного мозга и периферической крови и их качественные изменения;
. цитогенетические или кариологические, включающие анализ хромосомных аберраций клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови после стимуляции их в культуре митогенами;
. микробиологические - анализ аутофлоры (собственной флоры) кожи, слизистых, кишечника;
. биохимические, включающие определение ферментов, метаболитов, продуктов обмена нуклеиновых кислот;
. биофизические, основанные на люминесценции биологического материала.
Наибольшее значение имеют те показатели, которые можно рассматривать в качестве биологических индикаторов поглощенной дозы ионизирующего излучения. С определенной долей условности по степени диагностической значимости:
. определение хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов и клеток костного мозга;
. подсчет абсолютного числа лимфоцитов периферической крови в определенные сроки (3-6-е сутки после облучения);
. подсчет количества пролиферирующих эритробластов и числа митозов в клетках костного мозга;
. определение числа лейкоцитов периферической крови на 7-9-е сутки после облучения;
. определение продуктов деградации нуклеиновых кислот (тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина) в моче.
Представленные лабораторно- диагностические показатели позволяют с определенной степенью надежности ответить на принципиально важные вопросы (постановка диагноза, определение степени тяжести, периода и фаз болезни).
Лабораторная диагностика лучевого поражения - это возможность в ранний период после облучения обнаружить лучевое поражение, определить степень тяжести, прогнозировать его возможный исход, возникновение осложнений в различные периоды болезни, обеспечить лабораторный контроль за эффективностью проводимого лечения. Методы индикации лучевого поражения должны регистрировать специфическую реакцию на облучение и определить форму и степень тяжести острой лучевой болезни в зависимости от доз облучения.
Выделяют соматические эффекты, зависящие от облучения данного индивидуума, и генетические эффекты у потомства, зависящие от радиационного воздействия на зародышевые клетки. Соматические эффекты, в свою очередь, подразделяются на ранние, проявляющиеся развитием различных вариантов острой или хронической лучевой болезни или местных радиационных повреждений, и поздние, к которым относят повышенный риск развития опухолей (лейкозы) и укорочение продолжительности жизни (так называемый синдром преждевременного старения). Соматические эффекты более отчетливо зависят от индивидуальной дозы и носят пороговый характер. Для ранних соматических эффектов характерна четкая зависимость от дозы облучения, удовлетворительно описываемая сигмовидной кривой с наличием минимальной дозы, обозначаемой как пороговая.
Считают, что внешнее гамма-излучение в дозе 0,25 Гр не вызывает заметных отклонений в общем статусе и морфологическом составе периферической крови. Влияние облучения в дозе 0,25-0,5 Гр может быть выявлено при статистической обработке результатов подсчета форменных элементов крови у достаточно большой группы людей.
Дозы в диапазоне 0,5-1 Гр могут вызывать нерезко выраженные изменения в картине крови (снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов и симптомы вегетативной дисрегуляции). Пороговой дозой для формирования острой лучевой болезни считают дозу 1 Гр. Доза пролонгированного облучения, не вызывающая клинических симптомов, значительно превышает дозу при одномоментном облучении. Хроническая лучевая болезнь развивается при фракционном облучении в дозе 1,5 Гр и выше. При неравномерном или преимущественно местном облучении характер изменений в тканях зависит как от локальной дозы, так и от многообразия структур, заключенных в облучаемом сегменте. С этим связано и различие сроков формирования изменений: более ранних - в тканях высоко радиочувствительных; более поздних - в тканях относительно резистентных.
В условиях массовых поражений наибольшее практическое значение имеет острая лучевая болезнь от внешнего кратковременного гамма-нейтронного облучения, от внешнего равномерного гамма-бета облучения, от неравномерного облучения, а также местные радиационные поражения, возникающие при локальном воздействии любого вида радиации в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученной ткани.
Острая лучевая болезнь развивается при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в сроки от 3 до 10 суток. При значительном вкладе нейтронов в общую дозу увеличивается тяжесть первичной реакции, резче бывает выражено первичное снижение числа лейкоцитов, наблюдается нарушение обычного соотношения в поражении костно-мозгового и лимфоидного кроветворения (более выражено повреждение лимфоноэза, более заметны бывают хромосомные аберрации), велики, особенно в поздние сроки, изменения в более радиорезистентных органах и тканях - хрусталике, эндотелии сосудов, рано возникают кишечные расстройства.
3начение показателей, систематизированных определенным образом, позволяют решить принципиальные важные вопросы, кроме выше перечисленных - эффективность лечения и прогнозирования возможных осложнений.
Расчет дозы по номограмме "доза-эффект":
. подсчитать число лимфоцитов больного (оно равно "х" г/л);
. на левой шкале номограммы отложить значение "х" и провести прямую до пересечения с графиком, соответствующим для забора крови после облучения (на правой стороне номограммы соответственно каждому графику указывают день после облучения);
. из точки пересечения прямой с графиком восстановить перпендикуляр к нижней шкале номограммы, указывающий дозу облучения.
Расчет полученной дозы по продолжительности латентного периода:
. на оси ординат отложить значение, соответствующее продолжительности латентного периода;
. из этой точки провести прямую, перпендикулярную оси ординат, до пересечения с графиком;
. из точки пересечения с графиком восстановить перпендикуляр к оси абсцисс и получить значение дозы облучения.
Перспективными лабораторными тестами диагностики острой лучевой болезни являются:

Микроядерный тест;
. изучение седементационных характеристик эритроцитов;
. методы оценки свечения ДНК.

ЛЕЧЕНИЕ

Для предотвращения рвоты больным назначают церукал по 1 таблетке 5 раз в день. Препарат может вводиться внутривенно по 2 мл каждые 2 ч 4-6 раз в течении суток. Если введение церукала не предотвращает рвоты, могут быть применены инъекции дроперидона 0,5-1,0 мл 0,5%-ного раствора внутримышечно или введение под кожу 0,5- 1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина.
В условиях тяжелой и крайне тяжелой степени болезни в первые 2-3 суток после поражения проводят дезинтоксикационную терапию - реополиглюкин (400 мл в сутки внутривенно). В связи с массивным клеточным распадом, активизирующим процесс свертывания крови, снижение фибринолиза, освобождение кининов, возможно развитие ДВС-синдрома. О его появлении можно судить по быстрому свертыванию крови в игле при попытке получить кровь из вены и затруднению в получении крови из пальца для анализа. С целью купирования ДВС-синдрома может быть использовано применение плазмафореза (по 600 мл), свежезамороженной плазмы и гепарина (500-1000 Ед каждые 2 ч внутривенно).
Для предотвращения инфекционных осложнений, которыми прежде всего опасен агранулоцитоз, необходим ряд профилактических мероприятий. С первого дня наступления агранулоцитоза независимо от появления септицемии, проявляющейся нередко только гипертермией, и от выявления очагов инфекции больной помещается в изолятор, обеспечивающий асептические условия его ведения.
Для подавления эндогенной флоры, патогенной и условно патогенной производится санация слизистой желудочно-кишечного тракта с помощью неабсорбируемых антибиотиков, бактерицидных препаратов. Эффективен бисептол (суточная доза в 3 г) в сочетании с фолиевой кислотой (6-10 мг в сутки), гентамицин (внутривенно по 3 мг/кг в сутки и одновременно внутрь до 200 мг).
В период агранулоцитоза, как и при глубокой тромбоцитопении, подкожные и внутримышечные инъекции отменяют, все препараты вводят внутривенно или назначают внутрь. При инфекционных осложнениях назначают пенициллин, цепорин, гентамицин, ацикловир (при герпесе), бисептол в больших дозах. Антибактериальная терапия назначается с первого дня подъема температуры при агранулоцитозе.
Одним из грозных осложнений агранулоцитоза и прямого лучевого поражения является некротическая энтеропатия (кишечный синдром). Профилактическое назначение бисептола или стерилизующих желудочно-кишечный тракт комбинаций антибиотических препаратов и полное голодание способствует уменьшению тяжести. Медикаменты внутрь в период голодания (кроме средств, купирующих диарею) не назначают, все препараты вводят внутривенно.
Обычно уже после нескольких часов голодания больные отмечают уменьшение боли в животе и урежение позывов при поносе. Продолжительность голодания ограничивается временем прекращения всех признаков некротической энтеропатии и обычно не превышает 7-10 дней.
При геморрагическом синдроме необходимо многократное переливание тромбоцитарной массы в лечебной дозе (4 Ед). Срок выписки перенесших острую лучевую болезнь определяется индивидуально не ранее, чем когда количество лейкоцитов поднимается до 3-4 тыс., а тромбоцитов - до 100-150 тыс. в 1 мкл крови. После ликвидации всех выраженных проявлений лучевого поражения больные выздоравливают. При легком и среднетяжелом поражении выздоровление бывает обычно полным, хотя многие годы может сохраняться умеренная астения. После тяжелой лучевой болезни может развиться катаракта, кровоизлияние на глазном дне. Диспансеризация проводится в течение длительного периода.

Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!