Эластическое и неэластическое сопротивление дыханию. Эластическое и неэластическое сопротивление дыханию Респираторное сопротивление легких

Незначительное сопротивление дыханию при применении противогаза не оказывает отрицательного физиологического действия: оно вызывает замедление ритма и увеличение глубины дыхания. Увеличение сопротивления И длительное преодоление сопротивления дыханию вызывает утомление дыхательных мышц, которое особенно заметно на мышцах, обеспечивающих выдыхание, поскольку при нормальном дыхании эти мышцы вообще мало активны.

При значительном сопротивлении легкие не успевают засасывать и выдыхать достаточное количество воздуха, чтобы обеспечить нормальный газообмен, в частности, достаточное удаление углекислого газа. Накопление в крови углекислого газа вызывает усиленное раздражение дыхательного центра, который реагирует на раздражение ускорением дыхания. Из-за этого, с одной стороны, и из-за сопротивления, которое стремится, наоборот, замедлить дыхание, - с другой, оно становится поверхностным, в результате чего наступает дальнейшее ухудшение вентиляции легких и усиление раздражения дыхательного центра.

Автоматическое регулирование ритма дыхания происходит благодаря блуждающему нерву, разветвления которого - эфферентные или чувствительные волокна - раздражаются при расширении грудной клетки и передают дыхательному центру импульс, прекращающий вдох и вызывающий расслабление мышц. Усиленное раздражение дыхательного центра вызывает быстрое ого утомление, вследствие чего даже слабые начальные импульсы со стороны блуждающего нерва вызывают реакцию дыхательного центра, и акт вдоха, не доведенный до конца, сменяется актом выдоха. Если человеку при этом приходится выполнять мускульную работу, требующую усиленной вентиляции легких, то отрицательное влияние сопротивления усиливается и может повлечь за собой явления аноксемии и асфиксии.

Сопротивление дыханию на выдохе переносится труднее, чем сопротивление на вдохе. При продолжительной работе (3-4 часа),соответствующей потреблению кислорода до 2 л/мину максимальным сопротивлением на выдохе, измеряемым в момент наибольшей скорости движения воздуха, которое не вызывает еще расстройства дыхания, является сопротивление в 60-80 мм вод. ст. на скоростных пиках. Сопротивление в 80-100 мм при тех же условиях уже нежелательно, хотя и допустимо, если это сопротивление включается не постоянно, а периодически, т. е. если периоды работы чередуются с периодами отдыха. Сопротивление свыше 200 мм вод. ст. уже переносится с большим трудом даже в течение нескольких минут. Одним из движущих факторов в развитии респираторостроения является стремление возможно больше снизить сопротивление системы противогаза дыханию.

Сопротивление противогазов часто определяется путем пропускания через них потока воздуха с постоянной скоростью, соответствующей средней объемной скорости вентиляции легких. Получаемые при этом величины сопротивления значительно меньше величин избыточного давления и разрежения, получающихся в действительности во время дыхания в противогазе. Это происходит по следующим причинам: количество воздуха, которое проходит через легкие в единицу времени, попеременно то вдыхается, то выдыхается, вследствие чего объемная скорость воздуха, протекающего через дыхательные пути, увеличивается вдвое; вдохи и выдохи протекают не с равномерной скоростью, а с возрастающей и затухающей скоростями, благодаря чему и сопротивление на скоростных пиках вдоха достигает максимумов, значительно превосходящих средние величины; фаза вдоха отделяется от фазы выдоха небольшой паузой, что также увеличивает моментные скорости движения воздуха в дыхательных путях.

Из графика видно, что скорость движения воздуха зависит от длительности фазы дыхания; поскольку длительность вдоха (нижняя половина графика) меньше длительности выдоха, скорость воздуха на вдохе больше.

Зависимость сопротивления движению воздуха по круглым воздуховодам (суммарное сопротивление трения и местных сопротивлений) от скорости может быть выражена формулой:

(56)

где Н-сопротивление в мм вод. ст.(или кг/м2); β - коэффициент сопротивления, зависящий от числа Реннольдса, т. е. от отношения произведения скорости воздуха на диаметр воздуховода к кинематической вязкости воздуха и от эмпирической константы, определяемой для каждого типа воздуховода и местных сопротивлений; γ - удельный вес воздуха, кг/м3; g - ускорение силы тяжести, 9,81 м/сек2; l - длина воздуховода, м; Р и S - соответственно его периметр и сечение, м и м2; υ - линейная скорость течения воздуха, м/сек.

Поскольку P/S=4/d

(57)

Вводя понятие удельного сопротивления h=2βγ/g, получаем для случая турбулентного (вихревого) движения воздуха через воздухопроводы противогаза

Исследование сопротивления фильтрующих коробок, снаряженных твердыми дроблеными или гранулированными поглотителями, показало, что оно с достаточным приближением может быть подсчитано по формуле, характеризующей ламинарное (слоистое) течение воздуха в малых каналах между зернами фильтрующей среды:

где υ 1 - удельная объемная скорость воздуха в л/мин·см2, которая легко может быть приведена, для сравнимости с предыдущей формулой, к линейной скорости, м/сек; d 1 - диаметр зерен поглотителя, который может быть выражен через диаметр воздуховодов между зернами. На практике, в последнем случае l и d 1 выражают в см, υ 1 - в л/мин·см2.

Таким образом, поскольку сопротивление противогаза складывается из сопротивления его воздуховодов, местных сопротивлений и сопротивления регенеративного или фильтрующего патрона, суммарное сопротивление должно быть:

H = xυ n , (60)

где x - коэффициент пропорциональности, учитывающий как коэффициент сопротивления, так и значения для различных частей противогаза, а n - для противогазов различных конструкций может принимать значение от 2 (для шлангового респиратора) до значений близких к 1 (для фильтрующих самоспасателей без соединительного шланга). Для изображенного на графике случая дыхания в изолирующем противогазе со сжатым кислородом n близко к 1,7 и x= 25 мм, вод. ст., при выражении υ в л/сек.

Дыхательные мышцы совершают работу, равную в покое 1–5 Дж и обеспечивающую преодоление сопротивления дыханию и создание градиента давления воздуха между легкими и внешней средой. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается лишь 1 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20 % всей энергии). Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен, т.к.:

1. при вдохе грудная клетка расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодолению эластической тяги легких;

2. внешнее звено системы дыхания работает подобно качелям (значительная часть энергии сокращения мышц переходит в потенциальную энергию эластической тяги легких)

3. мало неэластическое сопротивление вдоху и выдоху

Выделяют две разновидности сопротивления:

1) вязкое неэластическое сопротивление тканей

2) эластическое (упругое) сопротивление легких и тканей.

Вязкое неэластическое сопротивление обусловлено:

Аэродинамическим сопротивлением воздухоносных путей

Вязким сопротивлением тканей

Более 90 % неэластического сопротивления приходится на аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей (возникает при прохождении воздуха через относительно узкую часть дыхательных путей – трахею, бронхи и бронхиолы). Воздухоносные пути по мере ветвления бронхиального дерева к периферии становятся все более узкими и можно предположить, что именно самые узкие ветви оказывают наибольшее сопротивление дыханию. Однако, суммарный диаметр к периферии увеличивается, а сопротивление уменьшается. Так, на уровне поколения 0 (трахея) суммарная площадь сечения около 2,5 см 2 , на уровне терминальных бронхиол (поколение 16) - 180 см 2 , респираторных бронхиол (от 18–го поколения) - около 1000 см 2 и далее >10 000 см 2 . Поэтому сопротивление воздухоносных путей в основном локализовано во рту, носе, зеве, трахее, долевых и сегментарных бронхах приблизительно до шестой генерации разветвления. На периферические воздухоносные пути с диаметром меньше 2 мм приходится менее 20 % сопротивления дыханию. Именно эти отделы обладают наибольшей растяжимостью (С -compliance ).

Податливость, или растяжимость (C) - количественный показатель, характеризующий упругие свойства лёгких

C = DV/ DP

где С - степень растяжимости (мл/см водн.ст.); DV - изменение объёма (мл), DР - изменение давления (см вод.ст)

Общая податливость обоих лёгких (C) у взрослого человека составляет около 200 мл воздуха на 1 см водн.ст. Это означает, что при увеличении транспульмонального давления (P тп) на 1 см водн.ст. объём лёгких увеличивается на 200 мл.

R= (Р А -Р ао)/V

где Р А –альвеолярное давление

Р ао – давление в ротовой полости

V –объемная скорость вентиляции за единицу времени.

Альвеолярное давление не может быть измерено прямым методом, но оно может быть выведено из плеврального давления. Плевральное давление можно определить прямыми методами или косвенно – интегральной плетизмографией.

Таким образом, чем выше V, т.е. чем сильнее мы дышим, тем выше должна быть разница давления при постоянном сопротивлении. Чем выше, с другой стороны, сопротивление воздухоносных путей, тем выше должна быть разница давления для получения данной интенсивности дыхательного потока. Неэластическое сопротивление дыханию зависит от просвета воздухоносных путей - особенно голосовой щели, бронхов. Приводящие и отводящие мышцы голосовых складок, регулирующие ширину голосовой щели, управляются через посредство нижнего гортанного нерва группой нейронов, которые сосредоточены в области вентральной дыхательной группы продолговатого мозга. Такое соседство не случайно: во время вдоха голосовая щель несколько расширяется, на выдохе - сужается, увеличивая сопротивление потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспираторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов зависит от активности ее холинергической иннервации: соответствующие эфферентные волокна проходят в составе блуждающего нерва.

Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывают симпатическая (адренергическая) иннервация, а также недавно открытая «неадренергическая тормозная» система. Влияние последней опосредуется некоторыми нейропептидами, а также микроганглиями, обнаруженными в мышечной стенке воздухоносных путей; определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального для данной скорости воздушных потоков просвета трахеобронхиального дерева.

Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей (обструкция) и повышается сопротивление дыханию. Холинергическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движений ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи и бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт - выделение попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, также создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.

Эластическое сопротивление легких и тканей включает: 1) эластические силы самой легочной ткани; 2) эластические силы, вызванные поверхностным натяжением слоя жидкости на внутренней поверхности стенок альвеол и других дыхательных путей легких.

Коллагеновые и эластические волокна, вплетенные в паренхиму легких, создают эластическую тягу легочной ткани. В спавшихся легких эти волокна находятся в эластически сокращенном и скрученном состоянии, но когда легкие расширяются, они растягиваются и расправляются, при этом удлиняются и развивают все большую эластическую тягу. Величина тканевых эластических сил, обуславливающих спадение наполненных воздухом легких, составляет только 1/3 всей эластичности легких

На границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают силы поверхностного натяжения. Причем, чем меньше диаметр альвеол, тем больше силы поверхностного натяжения. На внутренней поверхности альвеол жидкость стремится к сокращению и выжиманию воздуха из альвеол к бронхам, в результате альвеолы начинают спадаться. Если бы эти силы действовали беспрепятственно, то благодаря соустьям между отдельными альвеолами воздух из малых альвеол переходил бы в большие, а сами малые альвеолы должны были бы исчезать. Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление. Это – сурфактанты (поверхностно-активные вещества), действующие как детергент.

Сурфактант представляет собой смесь, которая, по существу, состоит из фосфолипидов (90-95 %), включающих, прежде всего, фосфатидилхолин (лецитин). Наряду с этим он содержит четыре специфических для сурфактанта протеина, а также небольшое количество угольного гидрата. Общее количество сурфактанта в лёгких крайне невелико. На 1 м 2 альвеолярной поверхности приходится около 50 мм 3 сурфактанта. Толщина его плёнки составляет 3% общей толщины аэрогематического барьера. Сурфактант образуется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Слой сурфактанта уменьшает поверхностное натяжение альвеол почти в 10 раз. Снижение поверхностного натяжения происходит вследствие того, что гидрофильные головки этих молекул прочно связываются с молекулами воды, а их гидрофобные окончания очень слабо притягиваются друг к другу и другим молекулам в растворе. Отталкивающие силы сурфактанта противодействуют силам притяжения молекул воды.

Функции сурфактанта:

1) стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и на выдохе

2) защитная роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей, обладает бактериостатической активностью, обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносным путям, уменьшает проницаемость легочной мембраны (профилактика отека легких).

Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха. При преждевременных родах легкие ребенка могут оказаться неподготовленными для дыхания. Недостаток или дефекты сурфактанта вызывают тяжёлое заболевание (синдром дыхательного дистресса). Поверхностное натяжение в лёгких у таких детей высокое, поэтому многие альвеолы находятся в спавшемся состоянии.

Контрольные вопросы

1. Почему расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен?

2. Какие виды сопротивления в дыхательных путях выделяют?

3. Чем обусловлено вязкое неэластическое сопротивление?

4. Что такое растяжимость, как ее определить?

5. От каких факторов зависит вязкое неэластическое сопротивление?

6. Чем обусловлено эластическое сопротивление легких и тканей?

7. Что такое сурфактанты, какие функции они выполняют?

Когда воздух идет в легкие, молекулы газа встречают сопротивление, так как ударяются о стенки воздухоносных путей. Поэтому диаметр воздухоносных путей влияет на сопротивление.

Сопротивление увеличится, если диаметр бронхиол уменьшится. Когда диаметр уменьшается, сопротивление растет, так как больше молекул газа «сталкиваются» со стенкой воздухоносных путей

При повышении сопротивления воздухоносных путей поток воздуха уменьшится. Поток воздуха обратно пропорционален сопротивлению. Это отношение показывает уравнение: Поток воздуха = Давление / Сопротивление.

В здоровых легких ход воздуха обычно не встречает значительного сопротивления: воздух легко входит в легкие и выходит из них.

Факторы, изменяющие сопротивление дыхательных путей

Несколько факторов изменяют сопротивление дыхательных путей, изменяя диаметр воздухоносных путей. Они вызывают сокращение и расслабление гладкой мускулатуры стенки воздухоносных путей, главным образом, бронхиол.

При освобождении ацетилхолина из нервных окончаний происходит сокращение гладкой мускулатуры бронхиол. Увеличение сопротивления воздухоносных путей снижает поток воздуха.

Гистамин , освобождающийся при аллергических реакциях, сужает бронхиолы. Это повышает сопротивление воздухоносных путей и уменьшает поток воздуха, затрудняя дыхания.

Адреналин , выбрасываемый мозговым веществом надпочечников, расширяет бронхиолы, снижает сопротивление воздухоносных путей. Это значительно повышает воздушный поток, обеспечивая адекватный газообмен.

Эластичность легких

Легкость, с которой легкие растягиваются, называется растяжимостью. Это свойство определяется 2 факторами: растяжимостью эластических волокон легких; поверхностным натяжением альвеол.

Шарик, сделанный из тонкой эластичной резины, легко надувается при небольшом давлении, так как имеет высокую растяжимость. Здоровые легкие имеют высокую растяжимость, так как богаты эластической тканью.

Шарик, сделанный из жесткой резины трудно надуть, так как он обладает низкой растяжимостью. Низкая растяжимость легких наблюдается при некоторых патологических состояниях, таких как фиброз, когда в легких увеличивается количество менее растяжимых тканей.

Рис. 9. Сравнение эластичности легких

Поверхностное натяжение

Второй фактор, изменяющий легочную растяжимость – это поверхностное натяжение альвеол. Некоторые недоношенные младенцы не продуцируют сурфактант, поэтому легочная растяжимость у них низкая. Без сурфактанта альвеолы имеют высокое поверхностное натяжение и могут спадаться. Спавшиеся альвеолы не способны к растяжению. Это состояние известно как респираторный дистресс синдром новорожденных . Сурфактант снижает поверхностное натяжение и повышает растяжимость легких.

Резюме

Мышечные сокращения вызывают изменения объема грудной клетки при дыхании. Изменения объема грудной клетки приводят к изменению внутриплеврального и внутриальвеолярного давления, что позволяет воздуху двигаться от участка с высоким давлением к участку с низким давлением.

Сопротивления воздухоносных путей в норме низкое, но воздействие нервных и гуморальных влияний могут изменить диаметр бронхиол, а, следовательно, изменить сопротивление и поток воздуха.

Растяжимость легких в норме высока за счет того, что легкие богаты эластической тканью и сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолярной жидкости.

Контрольные вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы по II разделу:

1. Процесс дыхания. Значение закона Бойля для объяснения процесса дыхания.

2. Механизм вдоха и выдоха при спокойном дыхании.

3. Значение внутрилегочного и внутриплеврального давления в процессе дыхания.

4. Факторы, участвующие в создании и поддержании отрицательного внутриплеврального давления.

5. Изменения внутриплеврального давления на вдохе и на выдохе.

6. Пневматоракс как причина нарушения внешнего дыхания.

7. Факторы, влияющие на сопротивление дыхательных путей.

8. Роль эластической тяги легких и поверхностного натяжения альвеол в процессах вдоха и выдоха.

Раздел III

Транспорт газов

Кровь транспортирует кислород и углекислый газ между легкими и другими тканями организма. Газы переносятся в различной форме: растворимые в плазме, химически связанные с гемоглобином, превращенные в другие молекулы.

Рис. 10. Транспорт газов системой кровообращения

Транспорт кислорода

98,5 % кислорода связывается с гемоглобином.

1,5 % кислорода растворяется в плазме.

Гемоглобин

Молекула гемоглобина может транспортировать 4 молекулы кислорода. Когда 4 молекулы кислорода связано с гемоглобином – это 100 % насыщение . Когда меньше кислорода связано с гемоглобином – это частичное насыщение .

Рис. 11. Молекула гемоглобина

Кислород связывается с гемоглобином вследствие его высокого парциального давления в легких. Кооперативное связывание: аффинность гемоглобина к кислороду растет по мере его насыщения.

Аффинность гемоглобина к кислороду снижается при снижении насыщения.

Кривая диссоциации оксигемоглобина

Насыщение гемоглобина определяется парциальным давлением кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет S-образную форму. Плато при высоком давлении кислорода. Крутой спуск при низком парциальном давлении кислорода.

Рис. 12. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Насыщение гемоглобина при высоком парциальном давлении кислород а.

Человек находится на уровне моря: рО2=100 мм рт ст – гемоглобин насыщен на 98 %.

Человек на высокогорье: рО2=80 мм рт ст – гемоглобин насыщен на 95 %.

Даже когда уровень рО2 снижается на 20 мм рт ст почти нет разницы в насыщении гемоглобина кислородом.

При снижении рО2, гемоглобин достаточно насыщается кислородом, вследствие высокой аффинности (связывающей способности) гемоглобина и кислорода.

Насыщение гемоглобина при низком парциальном давлении кислород а

При рО2=40 мм рт ст, гемоглобин имеет низкую аффинность к кислороду и насыщается только на 75 %. При сильных мышечных сокращениях уровень рО2 в работающей мышцы ниже, чем в покое.

Активно сокращающиеся мышцы: потребляют кислорода больше, имеют сниженный рО2 = 20 мм рт ст. Гемоглобин при этом насыщен кислородом только на 35 %. Так как рО2 ниже, гемоглобин отдает больше кислорода тканям.

Факторы, влияющие на насыщение гемоглобина кислородом

Кроме рО2, насыщение гемоглобина зависит от других факторов: рН, температура, рСО2, дифосфоглицерата.

Рис. 13. Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина

При физических упражнениях :

Снижается рН,

Повышается температура,

Повышается рСО2,

Повышается концентрация дифосфоглицерата.

При физических упражнениях аффинность гемоглобина к кислороду снижается, освобождается больше кислорода в работающей мышце.

Когда рН снижается, кривая сдвигается вправо (увеличивается отдача кислорода).

Сходные изменения кривой диссоциации оксигемоглобина наблюдаются при: повышении температуры, повышении рСО2, повышении концентрации дифосфоглицерата.

Эффект снижении температуры

Рис. 14. Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина

При понижении температуры аффинность гемоглобина к кислороду повышается. Сходные изменения кривой диссоциации оксигемоглобина наблюдаются при: повышении рН, понижении рСО2, понижении концентрации дифосфоглицерата.

Транспорт углекислого газа

СО2 диффундирует из клеток тканей.

7 % растворяется в плазме.

93% диффундирует в эритроциты. Из них: 23 % связывается с гемоглобином, 70% превращается в бикарбонаты.

Рис. 15. Транспорт углекислого газа кровью

Из общего СО2 23% связывается с глобином молекулы гемоглобина и формируется карбаминогемоглобин . Карбаминогемоглобин образуется в местах с высокой концентрацией углекислого газа. Реакция образования карбаминогемоглобина обратима. В легких, где низкий рСО2, СО2 диссоциирует от карбаминогемоглобина.

Из общего СО2 крови 70 % превращается в бикарбонаты в эритроцитах. В местах с высоким рСО2, СО2 связывается с Н2О с формированием угольной кислоты. Эта реакция катализируется карбангидразой .

Угольная кислота диссоциирует на ионы водорода и бикарбонатный ион. Ион водорода связывается с гемоглобином. В обмен на ион бикарбоната, выходящий из эритроцита, в эритроцит входит ион хлора, чтобы поддержать электрическое равновесие. В плазме ион бикарбоната действует как буфер, контролируя рН плазмы.

В легких СО2 диффундирует из плазмы в альвеолы. Это снижение рСО2 плазмы вызывает инверсию химической реакции. Ион бикарбоната диффундирует обратно в эритроцит в обмен на ион хлора. Ион водорода соединяется с бикарбонатным ионом, чтобы сформировать угольную кислоту. Угольная кислота распадается на СО2 и Н2О. Эта обратная реакция также катализируется карбангидразой .

Процессы, происходящие в легких

Когда гемоглобин насыщается кислородом, его аффинность к СО2 падает. Насыщение гемоглобина кислородом усиливает выход СО2. Это называется эффектом Холдейна .

Процессы, происходящие в тканях

Взаимодействие между связываением иона водорода и аффинность гемоглобина к кислороду называется эффектом Бора . При образовании ионов водорода, насыщение углекислым газом облегчает выход кислорода.

Резюме

Кислород транспортируется двумя способами:

ñ Растворяется в плазме,

ñ В связи с гемоглобином в виде оксигемоглобина.

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от:

ñ Температуры

ñ Уровня дифосфоглицерата

Транспорт СО2 происходит тремя способами:

ñ Растворенный в плазме

ñ В связи с гемоглобином в виде карбаминогемоглобина

ñ Превращенный в бикарбонат.

Контрольные вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы по III разделу:

1. Транспорт кислорода кровью. Значение гемоглобина в этом процессе.

2. Анализ кривой дисссоциации оксигемоглобина.

3. Изменение насыщения гемоглобина кислородом при высоком и низком его парциальном давлении во вдыхаемом воздухе.

4. Факторы, влияющие на насыщение гемоглобина кислородом.

5. Транспорт углекислого газа кровью. Роль карбоангидразы.

Раздел IV

Газообмен

Кислород и углекислый газ диффундируют между альвеолами и легочными капиллярами, а также между системными капиллярами и клетками тела. Диффузия этих газов, происходящая в противоположных направлениях, называется газообменом.

Атмосферный воздух – это смесь газов. Совместное давление всех газов создает атмосферное давление. На уровне моря атмосферное давление равно 760 мм рт ст. Каждый газ в атмосфере ответственен за часть этого давления в пропорции, соответствующей его процентному содержанию в атмосфере.

Влияние высокогорья на парциальное давление газов

Атмосферное давление снижается с увеличением высоты. На вершине Mt. Whitney атмосферное давление примерно равно 440 мм рт ст.

ñ Р О2 на Mt. Whitney = 92 мм рт ст

ñ Р О2 на уровне моря = 159 мм рт ст.

Закон Генри

Количество газа, которое растворяется в жидкость пропорционально:

ñ Парциальному давлению газа

ñ Растворимости газа.

В состоянии равновесия давление кислорода в газе примерно равно его давлению в жидкости, так как молекулы газа диффундируют в обоих направлениях.

При повышении давления больше О2 растворено в жидкости. Хотя оба газа О2 и СО2 находятся при одинаковом давлении, количество растворенного СО2 выше. СО2 более растворимый газ, чем О2.

Рис.16. Закон Генри

Места газообмена .

Внешнее дыхание :

ñ СО2 диффундирует из легочных капилляров в альвеолы

ñ О2 диффундирует из альвеол в легочные капилляры.

Внутреннее дыхание :

ñ О2 диффундирует из капилляров системного кровообращения к клеткам

ñ СО2 диффундирует от клеток в системные капилляры.

Факторы, влияющие на внешнее дыхание

Эффективность внешнего дыхания зависит от 3 главных факторов:

1. Площадь поверхности и структура респираторной мембраны.

2. Градиенты парциального давления.

3. Соответствие альвеолярной вентиляции и кровотока по легочным капиллярам.

Внешнее дыхание: парциальное давление

Градиент парциального давления газов обеспечивает газообмен между альвеолами и легочными капиллярами. Парциальное давление газов в альвеолярном воздухе отличается от атмосферного воздуха:

Альвеолярный воздух:

ñ рО2 = 104 мм рт ст;

ñ рСО2 = 40 мм рт ст;

ñ рН2О = 47 мм рт ст.

Атмосферный воздух:

ñ рО2 =159 мм рт ст;

ñ рСО2 = 0,3 мм рт ст;

ñ рН2О -=3,5 мм рт ст.

Рис. 17. Парциальное давление газов в альвеолярном воздухе

Это отличие зависит от ряда факторов :

Увлажнение вдыхаемого воздуха.

Газообмен между альвеолами и легочными капиллярами.

Смешивание «нового» и «старого» воздуха.

При движении воздуха по воздухоносным путям он увлажняется.

Постоянный газообмен О2 и СО2 в альвеолах изменяет парциальное давление газов.

В промежуткам между вдохами альвеолы не остаются пустыми: воздух в альвеолах является смесью «старых» и «новых» порций.

Внешнее дыхание: насыщение кислородом

О2 диффундирует по градиенту парциального давления из альвеол в кровь до достижения равновесия. Равновесие по кислороду достигается уже в первой прети длины легочных капилляров.

Рис. 18. Насыщение кислородом

Внешнее дыхание: выделение углекислого газа

СО2 диффундирует по градиенту парциального давления из крови легочных капилляров в альвеолы до достижения равновесия. Равновесие по углекислому газу достигается уже через 0,4 длины легочных капилляров.

Рис. 19. Выделение углекислого газа

Внешнее дыхание: обмен кислорода и углекислого газа

Насыщение кислородом и выделение углекислого газа происходит одновременно. При вдохе вы пополняете запасы кислорода. При выдохе Вы удаляете углекислый газ.

Углекислый газ хорошо растворим в крови, что позволяет большому количеству молекул диффундировать при небольшом градиенте парциального давления. Кислород мало растворим, поэтому необходим большой градиент концентраций.

Вентиляционно-перфузионное соотношение

Вентиляционно-перфузионное соотношение облегчает эффективный газообмен; при этом поддерживается оптимальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и кровотоком по легочным капиллярам.

Когда ограничивается воздушный кровоток по бронхиоле (в просвете - слизь) снижается рО2 в соответствующих альвеолах, что вызывает локальную констрикцию артериол. Кровь «перенаправляется» в альвеолы с высокой вентиляцией, где больше кислорода может поступить в кровь.

Когда воздушный поток по бронхиоле увеличен, это приводит к повышению рО2 в соответствующих альвеолах и к локальной дилатации артериол. Больше крови поступает к альвеолам – кровь лучше насыщается кислородом.

Рис. 20. Эффект снижения насыщения кислородом

Рис.21. Эффект повышения насыщения кислородом

Вентиляционно-перфузионное соотношение поддерживается тем, что :

ñ Артериолы отвечают на изменение рО2,

ñ Бронхиолы отвечают на изменение рСО2.

Когда поток воздуха через бронхиолу снижается ниже нормы, в альвеолах накапливается углекислый газ. В ответ на это бронхиола расширяется, чтобы удалить избыток СО2.

Рис. 22. Эффект накопления углекислого газа

Когда воздушный поток через бронхиолу избыточно высок (по отношению к кровоснабжению) р СО2 в альвеолах снижается. При этом бронхиола сужается, чтобы снизить воздушный поток пропорционально локальному кровотоку.

Рис. 23. Эффект снижения напряжения углекислого газа

Представьте себе, что вентиляция альвеолярного мешочка снизилась из-за опухоли:

ñ рО2 снизилось, так как кислород не входит в альвеолы в достаточном количестве,

ñ рСО2 повысилось, так как избыток углекислого газа не удаляется.

Снижение рО2 вызовет констрикцию артериол.

Повышение рСО2 вызовет дилатацию бронхиолы.

Внутреннее дыхание

Кислород диффундирует из системных капилляров к клеткам. Углекислый газ диффундирует из клеток в системные капилляры.

Внутреннее дыхание зависит от:

1. Достаточной площади газообмена, которая варьирует в разных тканях.

2. Градиента парциального давления.

3. Уровня кровотока в ткани (в зависимости от метаболических потребностей и т.д.) .

рО2 крови, входящей в системный капилляр ниже, чем альвеолярный рО2.

Эта небольшая разница связана, главным образом, с несовершенным вентиляционно-перфузионным соотношением в легких. Газообмен продолжается до достижения равновесия.

Рис. 24. Внутренне дыхание: диффузия газов

Резюме

Согласно законам физики существует взаимосвязь между парциальным давлением, растворимостью и концентрацией газов. Газы диффундируют по градиенту парциального давления из мест с высоким парциальным давлением в места с низким парциальным давлением.

Внешнее дыхание: О2 заходит из альвеол в легочные капилляры; СО2 выходит из легочных капилляров в альвеолы.

Внутреннее дыхание: О2 выходит из системных капилляров к клеткам; СО2 из клеток идет в системные капилляры.

Эффективный газообмен зависит от ряда факторов, включая площадь поверхности обмена, градиенты парциального давления, кровоток и воздушный поток в воздухоносных путях.

При внешнем дыхании поддерживается оптимальное вентиляционно-перфузионное соотношение.

Контрольные вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы по IV разделу:

1. Состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

2. Альвеолярная газовая смесь, причины постоянства ее состава.

3. Механизм газообмена между альвеолярной газовой смесью и кровью. Значение закона Генри.

4. Факторы, которые могут изменить внешнее дыхание.

5. Факторы, влияющие на внутреннее дыхание.

Термин механика дыхания обычно используют в узком смысле, понимая под этим соотношение между давлением и объемом или давлением и расходом воздуха во время дыхательного цикла. По этим соотношениям можно судить о значениях

Рис. 21.13. Плевральное давление на различных фазах дыхания. Под влиянием эластической тяги легких, действующей в направлении красных стрелок, в плевральной полости создается «отрицательное» (по отношению к окружающей среде) давление, которое можно зарегистрировать при помощи манометра

сопротивления в дыхательной системе и их патологических изменениях. В связи с этим изучение механики дыхания дает важную информацию для диагностики легочных заболеваний.

Упругие (эластические) сопротивления

На поверхности легких создается некоторое напряжение (рис. 21.13), обусловленное растяжением эластических элементов легочной ткани (так называемая эластическая тяга легких) и силами поверхностного натяжения в стенках альвеол . Это напряжение способствует уменьшению объема легких. В результате в заполненном жидкостью пространстве между плевральными листками создается давление ниже атмосферного. Его можно выявить, если ввести в грудную полость канюлю, так чтобы ее кончик находился в плевральной полости. Соединив эту канюлю с манометром, можно убедиться в том, что у человека в состоянии покоя в конце выдоха внутриплевральное давление примерно на 5 см вод. ст. (0,5 кПа) ниже атмосферного, а на высоте вдоха–на 8 см вод. ст. (0,8 кПа). Разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно для удобства называют просто Рдп. Оно отрицательно лишь потому, что фактически представляет собой не абсолютную величину давления, а разницу между двумя значениями.

Измерение изменений давления в плевральной полости. Поскольку при прямом измерении давления в плевральной полости (рис. 21.13) можно повредить легочную ткань, у человека обычно применяют менее рискованный, непрямой метод. При этом регистрируют изменения давления в полости пищевода, а не в плевральной полости. Давление в плевральной полости и в пищеводе примерно одинаковое, поскольку, во–первых, пищевод расположен в грудной полости (хотя и вне самих легких) и, во–вторых, изменения давления без искажений передаются через его податливые стенки. Для регистрации внутрипищеводного давления в пищевод вводят тонкий катетер, на конце которого находится баллончик длиной 10 см. Если баллончик расположен в грудной части пищевода, дыхательные изменения внутриплеврального давления можно достаточно точно зарегистрировать при помощи манометра, соединенного с катетером.

Пневмоторакс. Тесный контакт между поверхностью легких и внутренней стенкой грудной клетки возможен только при условии герметичности плевральной полости. Если же в результате повреждения грудной клетки или легких в плевральную полость входит воздух, то легкие спадаются и поджимаются к корню под действием эластических сил и сил поверхностного натяжения. Поступление воздуха в плевральную полость называется пневмотораксом. В этом случае поджатые легкие уже не соприкасаются с грудной клеткой, поэтому они либо вовсе не следуют за ее дыхательными движениями, либо смещаются в гораздо меньшей степени. Эффективный газообмен в этих условиях становится невозможным. При одностороннем пневмотораксе легкое на неповрежденной стороне может обеспечить достаточное насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислого газа (но не в условиях интенсивной физической нагрузки). Односторонний пневмоторакс иногда производят с терапевтической целью. Это делается для того, чтобы повысить эффективность лечения туберкулеза путем иммобилизации пораженного легкого.

Внутриплевральное давление у новорожденного. Степень растяжения легких у новорожденных иная, чем у взрослых. Через несколько минут после первого вдоха плевральное давление на высоте инспирации составляет - 10 см вод. ст. (- 1 кПа) . Однако в конце выдоха разница между внутриплевральным давлением и атмосферным у новорожденного равна нулю, поэтому при вскрытии грудной клетки легкие не спадаются. С возрастом степень растяжения легких в конце выдоха постепенно увеличивается.

Оценка соотношения между объемом и давлением в статических условиях. Сила сокращений дыхательной мускулатуры при вентиляции легких направлена на преодоление упругих и вязких сопротивлений. При очень медленном дыхании вязкие сопротивления (см. ниже) весьма невелики, поэтому соотношение между объемом и эффективным давлением в дыхательной системе почти целиком определяется упругими (эластическими) свойствами легких и грудной клетки. Для того чтобы построить статические кривые объем–давление, необходимо

исключить влияние дыхательной мускулатуры; лишь при этом условии можно исследовать действие упругих сил в отдельности. Для этого исследуемый должен на короткий срок полностью расслаблять дыхательные мышцы, либо следует применять миорелаксанты в сочетании с искусственным дыханием.

Статические кривые объем–давление

Статическую кривую объем–давление для дыхательной системы в целом, т.е. для легких и грудной клетки, можно построить следующим образом. Исследуемый вдыхает из спирометра определенный объем воздуха (при этом носовые пути должны быть перекрыты). Затем соединение со спирометром перекрывается, и исследуемый как можно полнее расслабляет дыхательные мышцы при открытой голосовой щели. При этом посредством датчика, соединенного со ртом исследуемого, можно измерить давление, оказываемое на альвеолы со стороны сил упругости легких и грудной клетки (релаксационный метод измерения давления). Разница давлений между альвеолярным и атмосферным воздухом называется альвеолярным давлением (Рa). На рис. 21.14 красным цветом показана типичная кривая зависимости альвеолярного давления от объема легких, полученная при помощи описанного выше метода. Эта релаксационная кривая легких и грудной клетки имеет S–образную форму, причем ее участок, приближающийся к линейному, включает большинство значений, в пределах которых изменяются объем и давление в легких при нормальном дыхании. Следовательно, упругое сопротивление дыхательной системы при вдохе в этих пределах почти постоянно.

Часть общего упругого сопротивления, приходящуюся на долю упругого сопротивления грудной клетки, можно определить по разнице между атмосферным и внутриплевральным давлением. Как указывалось выше, эту разницу принято сокращенно называть давлением в плевральной полости (Рпл). Если при проведении измерений, о которых шла речь выше, одновременно регистрировать давление в плевральной полости (или пищеводе; см. выше) при различных значениях объема легких, то можно построить релаксационную кривую грудной клетки. Как видно из рис. 21.14 угол наклона этой кривой возрастает с увеличением давления (и легочного объема).

Часть общего упругого сопротивления, создаваемую эластической тягой легких, можно определить по разнице между альвеолярным давлением и давлением в плевральной полости. Эту разницу называют транспульмональным давлением (Рт). Кривая зависимости транспульмонального давления от легочного объема–это релаксационная

Рис. 21.14. Статические кривые объем–давление для дыхательной системы в целом (красная кривая), а также легких и грудной клетки в отдельности (по , с изменениями). Рпл– плевральное давление; Ра– альвеолярное давление; Рт– транспульмональное давление; ЖЕЛ жизненная емкость легких; 00–остаточный объем; ФОЕ–функциональная остаточная емкость. Кривые получены путем измерения давлений при пассивных изменениях объема легких в условиях расслабленной дыхательной мускулатуры. На врезках показано направление действия эластических сил грудной клетки и легких при различных объемах

кривая легких, отражающая их упругие свойства. Угол наклона этой кривой снижается при высоких давлениях (т. е. при увеличении объема легких).

Сравнение всех трех кривых на рис. 21.14 позволяет оценить влияние упругих сил при разной степени наполнения легких. Состояние равновесия всех упругих сил для дыхательной системы в целом (Ра = 0) наблюдается в конце выдоха, когда объем легких соответствует функциональной остаточной емкости (ФОЕ). В этом случае силы, расправляющие грудную клетку, и эластические силы легких, под действием которых они стремятся спасться, уравновешивают друг друга. Когда при вдохе объем легких увеличивается, их эластическая сила, направленная внутрь, возрастает, а сила упругости грудной клетки, направленная наружу, снижается. При объеме легких, равном около 55% жизненной емкости, наблюдается состояние равновесия для грудной клетки (Рпл = 0); при дальнейшем увеличении легочного объема направление сил упругости грудной клетки меняется на противоположное.

Растяжимость. Показателем эластических свойств дыхательной системы (или любого из двух ее компонентов) служит растяжимость–величина, равная тангенсу угла наклона соответствующей релаксационной кривой. Растяжимость (compliance, С) дыхательной системы в целом определяют с помощью следующего уравнения:

Сдс=Δ V / ΔPa (10)

Из аналогичных уравнений находят растяжимость грудной клетки:

Сгк=Δ V / ΔP пл (11)

и легких:

Сл=Δ V / ΔP л (12)

Все три уравнения связаны между собой следующим образом:

1/ Сдс=1/ Сгк+ 1/ C л (13)

емкость (ФОЕ). Определяемая величина называется удельной растяжимостью легких:

Сл = –1/ФОЕ Δ V / ΔP пл (15)

поскольку растяжимость есть величина, обратная упругому сопротивлению растяжению, это сопротивление для дыхательной системы в целом в соответствии с уравнением (13) равно сумме упругих сопротивлений грудной клетки и легких. Как видно из рис. 21.14, наклон релаксационной кривой (а следовательно, и растяжимость) дыхательной системы (грудной клетки и легких) больше в области значений, соответствующих нормальному дыханию. У взрослого человека растяжимость дыхательной системы и ее компонентов при спокойном дыхании составляет:

Сдс =0,1 л/см вод. ст. = 1 л/кПа,

Сгк = 0,2 л/см вод. ст. = 2 л/кПа,

Сл = 0,2 л/см вод. ст. = 2 л/кПа.

Любое изменение этих величин (а особенно их снижение в условиях патологии) имеет диагностическое значение. Однако точно измерить растяжимость трудно, так как при ее определении дыхательная мускулатура должна быть полностью расслаблена. В связи с этим часто ограничиваются измерением растяжимости легких, используя при этом более простой способ. Он заключается в том, что исследуемый вдыхает определенный объем воздуха, а затем при помощи дыхательных мышц фиксирует грудную клетку при открытой голосовой щели. В этих условиях давление в альвеолах равно атмосферному (т.е. Ра = 0), и уравнение (12) приобретает следующий вид:

Сл = Δ V / ΔP пл (14)

Таким образом, для определения растяжимости легких достаточно измерить изменение внутриплеврального давления (или, проще, внутрипищеводного давления) и подставить полученные значения в уравнение (14). При этом вычисляют так называемую статическую растяжимость легких, зависящую не только от эластических свойств, но также и от объема легких.

При прочих равных условиях изменение объема меньше при меньшем исходном объеме. У детей в возрасте 9–12 лет растяжимость в 2–3 раза ниже, чем у взрослых. В связи с этим при диагностическом определении растяжимости легких необходимо учитывать их исходный объем, т.е.. как правило, функциональную остаточную

Неэластическое сопротивление

При вдохе и выдохе дыхательная система преодолевает неэластическое (вязкое) сопротивление, которое складывается из следующих компонентов: 1) аэродинамического сопротивления воздухоносных путей; 2) вязкого сопротивления тканей; 3) инерционного сопротивления (последнее настолько мало, что им можно пренебречь).

Сопротивление воздухоносных путей. Вдыхаемый или выдыхаемый воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Этот градиент давления служит движущей силой для переноса дыхательных газов. Воздушный поток в дыхательных путях имеет отчасти ламинарный характер, однако в некоторых участках (особенно в местах разветвления бронхов и в области их патологических сужений) могут возникать завихрения. Ток воздуха в этих случаях становится турбулентным. Ламинарный поток воздуха, как и жидкости, подчиняется закону Хагена–Пуазейля, согласно которому объемная скорость (расход) V пропорциональна градиенту давления ДР. Таким образом, движение воздуха в дыхательных путях описывается следующим уравнением:

V ∙ = ΔP / r = Pa / R (16)

где R – аэродинамическое сопротивление, зависящее от поперечного сечения и длины трубки и от вязкости газа. Хотя для турбулентного потока справедлива иная зависимость, уравнение (16) используют для вычисления общего аэродинамического сопротивления при дыхании:

R = ΔP / V ∙ = Pa / V ∙ (17)

Сопротивление R обычно называют сопротивлением воздухоносных путей. Для вычисления этого сопротивления необходимо одновременно измерить разницу между давлением в полости рта и в альвеолах (в см вод. ст. или кПа) и объемную скорость воздушной струи (в л/с). Обычно при спокойном дыхании через рот сопротивление воздухоносных путей R колеблется в пределах 2см вод. ст.· с л –1 (0,2 кПа с л –1) . В норме аэродинамическое сопротивление определяется главным образом условиями для воздушного

Рис. 21.15. Интегральная плетизмография (упрощенная схема) и кривая сопротивления дыханию (изображена красным). V–объемная скорость тока воздуха; Рa–альвеолярное давление

потока в трахее и крупных бронхах; что же касается мелких бронхов и бронхиол, то их вклад в общее сопротивление невелик из–за очень большой суммарной площади поперечного сечения (рис.21.5).

Сопротивление тканей. При вдохе и выдохе преодолевается не только сопротивление воздухоносных путей, но и вязкое сопротивление тканей грудной и брюшной полостей, обусловленное их внутренним трением и неупругой деформацией:

Неэластическое сопротивление = Сопротивление воздухоносных путей + Сопротивление тканей

Сопротивление тканей сравнительно невелико: в норме общее неэластическое сопротивление легких на 90% создается сопротивлением воздухоносных путей, и лишь на 10%–сопротивлением тканей.

Измерение сопротивления . Для измерения неэластического сопротивления дыхательной системы требуется постоянная регистрация внутриальвеолярного давления. Можно также использовать непрямой способ интегральную плетизмографию. Основным элементом интегрального (body ) плетизмографа (рис. 21.15) служит герметичная камера наподобие телефонной будки, где человек может удобно сидеть. При дыхательных движениях давление в легких исследуемого изменяется, и обратно пропорционально ему меняется давление в замкнутой плетизмографической камере. Откалибровав измерительную систему, можно судить об изменениях внутриальвеолярного давления по изменениям давления в камере. Одновременно можно регистрировать расход воздуха V при помощи пневмотахографа. Соотношение этих двух величин в соответствии с уравнением (17) представляет собой искомое сопротивление. Обычно с помощью двухкоординатного самописца регистрируют график зависимости V ∙ от Рa в виде непрерывной кривой.

При помощи интегрального плетизмографа можно также определить функциональную остаточную емкость, ФОЕ. Для этого на короткий срок перекрывают трубку, идущую от загубника, в результате чего воздух в легких перестает сообщаться с атмосферным. После этого исследуемый делает попытку вдохнуть; при этом измеряют изменения объема легких и давления в полости рта. ФОЕ можно вычислить, исходя из закона Бойля–Мариотта .

Соотношение между давлением и объемом в ходе дыхательного цикла

В ходе дыхательного цикла внутриплевральное давление и внутриальвеолярное давление претерпевают характерные колебания. Чтобы понять соотношение между этими двумя показателями, необходимо иметь в виду следующие общие положения. Когда форма грудной клетки в течение короткого периода времени не изменяется (например, в момент смены вдоха выдохом), на плевральную полость действует лишь одна сила–эластическая тяга легких, создающая «отрицательное» давление в плевральной полости. Это «отрицательное» внутриплевральное давление, наблюдаемое в отсутствие движений грудной клетки, мы будем в дальнейшем обозначать Рпл (стат). При этом внутриальвеолярное давление Ра (стат) равно нулю, так как полость альвеол сообщается с внешней средой и давление в ней равно атмосферному. Примерно такая же картина наблюдается при очень медленных дыхательных движениях.

Рис. 21.16. Схема, объясняющая изменения плеврального давления (Рпл) и альвеолярного давления (Ра) при вдохе (слева) и выдохе (справа), Рр–давление в полости рта; R–аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей

При нормальном дыхании возникают более сложные соотношения (рис. 21.16). Альвеолярное пространство на этом схематичном рисунке изображено в виде кружков. Черные стрелки обозначают направление перемещений, а красные–направление эластической тяги. При вдохе (слева) альвеолы расширяются, но скорость поступления в них воздуха замедляется вследствие сопротивления воздухоносных путей R. В результате давление в альвеолах снижается и становится отрицательным по отношению к атмосферному. Под действием этого пониженного внутриальвеолярного давления давление в плевральной полости также становится более «отрицательным». Таким образом, внутриплевральное давление при дыхательных движениях Рпл (дин) равно сумме статического плеврального давления Рпл (стат) и внутриальвеолярного давления Ра в данный момент времени:

Рпл(дин)=Рпл(стат)+Ра (18)

Во время выдоха (рис. 21.16, справа) наблюдается обратная картина: Ра становится положительным и в результате давление в плевральной полости уменьшается (становится менее отрицательным, чем Рпл (стат).

Кривые на рис. 21.17 отражают изменения давления в ходе дыхательного цикла, обусловленные описанными выше процессами. Для упрощения на этих кривых длительность вдоха и выдоха одинаковая. Если бы при дыхании приходилось

Рис. 21.17. Изменения плеврального давления Рпл альвеолярного давления Ра, объемной скорости воздушного потока (V) и дыхательного объема V в течение дыхательного цикла. Прерывистыми линиями показаны изменения давления, которые наблюдались бы, если бы при дыхании преодолевались только упругие сопротивления. Из–за наличия вязких сопротивлений Рпл и Ра при вдохе становятся более отрицательными, а при выдохе –более положительными (красные стрелки)

преодолевать только упругое сопротивление легких, то внутриальвеолярное давление Рa в ходе всего дыхательного цикла было бы равно нулю, а давление в плевральной полости изменялось бы в соответствии с прерывистой кривой для Рпл (стат). Однако из–за вязкого сопротивления Ра при вдохе становится отрицательным, а при выдохе – положительным. На основе кривых Рпл(стат) и Ра получают кривую динамического внутриплеврального давления Рпл (дин). Таким образом, из–за влияния вязкого сопротивления Рпл (дин) при вдохе всегда несколько более отрицательно, а при выдохе более положительно, чем Рпл (стат).

Диаграммы давление–объем. Кривые, на которых нанесен легочный объем при разных значениях внутриплеврального давления, упрощенно называют диаграммами давление–объем для легких (рис. 21.18). В предыдущих разделах рассматривались все факторы, влияющие на форму этих кривых.

Если бы при вдохе приходилось преодолевать только упругое сопротивление, то изменения объема легких в любых пределах были бы примерно пропорциональны изменениям внутриплеврального давления. На диаграмме давление–объем подобное соотношение выглядит как восходящая прямая (рис. 21.18,А ). При вдохе изменения объема по отношению к давлению описываются той же прямой, но в противоположном направлении.

Рис. 21.18. Диаграмма давление–объем, соответствующая одному дыхательному циклу. А. Условная диаграмма, которая могла быть получена при отсутствии вязких сопротивлений. Б. Нормальная диаграмма для спокойного дыхания. В. Диаграмма глубокого быстрого дыхания. И–вдох (инспирация); Э–выдох (экспирация). Работу, совершаемую при дыхании, можно разделить на ряд компонентов. Участки, закрашенные розовым, соответствуют работе при вдохе, совершаемой против упругих сопротивлений; заштрихованные участки соответствуют работе при вдохе и выдохе, совершаемой против вязких сопротивлений; участки, закрашенные серым, соответствуют работе, совершаемой экспираторными мышцами при выдохе

Однако в связи с влиянием вязкого сопротивления кривая давление–объем при вдохе становится выгнутой кверху (рис. 21.18.Б ). Это означает, что при вдыхании одного и того же объема внутриплевральное давление при наличии вязкого сопротивления должно быть более отрицательным, чем в случае, если бы объем был прямо пропорционален давлению. Только после того, как вдох завершается (точка В), кривая вдоха совпадает с прямой А–В, ибо в этот момент дыхательные движения отсутствуют и действуют лишь эластические силы. Кривая давление–объем для выдоха в результате влияния вязких сопротивлений образует изгиб книзу, возвращаясь к исходной точке (точка А) лишь в конце выдоха. Таким образом, динамическая диаграмма давление–объем имеет форму петли.

На рис. 21.18, Б изображена диаграмма для спокойного дыхания. При более глубоком и быстром дыхании форма петли этой диаграммы несколько изменяется. Эти изменения изображены на рис. 21.18, В : видно, что дыхание глубже (дыхательный объем удвоен) и осуществляется быстрее (наклон инспираторной и экспираторной кривых круче). Увеличение изгиба этих кривых обусловлено тем, что при быстрых изменениях внутриальвеолярного давления объемная скорость воздушного потока возрастает недостаточно быстро. Таким образом, при большой скорости дыхательных движений вязкое сопротивление воздухоносных путей играет большую роль, чем при спокойном дыхании.

Работа, совершаемая при дыхании. С физической точки зрения работа по преодолению упругих и вязких сопротивлений равна произведению давления и объема. Такая величина имеет ту же размерность, что и произведение силы и перемещения. Если в процессе совершения работы давление изменяется, то вместо произведения P V необходимо использовать интеграл ⌠PdV. Большое преимущество диаграмм давление–объем состоит в том, что площадь таких диаграмм равна этому интегралу, т. е. общей величине работы.

Красным на рис. 21.18 закрашена площадь, соответствующая работе против упругих сил. Как при вдохе, так и при выдохе (т. е. в динамических условиях) необходимо затрачивать дополнительную работу по преодолению вязкого сопротивления. Площади, соответствующие этой работе, на рис. 21.18 заштрихованы. При спокойном дыхании (рис. 21.18,Б ) работа по преодолению вязкого сопротивления (АВЭА) меньше, чем потенциальная энергия растянутых легких, обусловленная их упругостью (АВСА). В связи с этим выдох может осуществляться чисто пассивно, т. е. без участия экспираторных мышц. Иная картина наблюдается при ускоренном дыхании (рис. 21.18),В ): часть работы, соответствующая участку темно–серого цвета на диаграмме, должна совершаться за счет вспомогательной экспираторной мускулатуры. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается примерно 2% поглощенного кислорода. Однако при физической нагрузке энергетические потребности дыхательных мышц возрастают в большей степени, чем минутный объем дыхания и поглощение O 2 . В связи с этим при тяжелой физической работе на деятельность дыхательной мускулатуры затрачивается до 20% общего потребления кислорода .

Дыхательные пробы

Виды нарушений вентиляции. Вентиляция легких часто нарушается вследствие патологических изменений дыхательного аппарата. В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции – рестриктивный и обструктивный . К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательные экскур сии легких. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (например, при фиброзе легких) или при плевральных спайках. Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т. е–повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (бронхиальная астма, астмоидный бронхит). У таких больных сопротивление выдоху повышено, поэтому со временем воздушность легких и функциональная остаточная емкость у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся как чрезмерным растяжением легких, так и их структурными изменениями (снижением числа эластических волокон, исчезновением альвеолярных перегородок, обеднением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Определение типа нарушения вентиляции

Для дифференциальной диагностики рестриктивных и обструктивных нарушений вентиляции используют методы, основанные на особенностях этих двух типов нарушений. При рестриктивных нарушениях снижается способность легких расправляться, т. е. уменьшается их растяжимость (см. выше). Для обструктивных же нарушений характерно увеличение сопротивления дыхательных путей (см. выше). В настоящее время разработана весьма совершенная аппаратура, при помощи которой можно определить растяжимость легких или сопротивление воздухоносных путей, однако ориентировочно установить тот или иной тип нарушения вентиляции можно и при помощи более простых способов. Рассмотрим некоторые из них.

Жизненная емкость легких. Снижение жизненной емкости легких–это признак рестриктивного нарушения вентиляции. Однако, если растяжимость легких Сд отражает только способность легких расправляться, жизненная емкость зависит также от подвижности грудной клетки. Следовательно, ЖЕЛ может уменьшаться в результате как легочных, так и внелегочных рестриктивных изменений.

Объем форсированного выдоха (тест Тиффно).

Объем воздуха, удаляемого из легких при форсированном выдохе (ОФВ) за единицу времени (обычно за 1 с), служит хорошим показателем обструктивных нарушений вентиляции (рис. 21.19). Этот объем определяют следующим образом: испытуемый, воздухоносные пути которого соединены со спирометром закрытого или открытого типа, делает максимальный вдох, затем на короткое время задерживает дыхание и после этого совершает как можно более глубокий и быстрый выдох. При этом записывают спирограмму, по которой можно определить объем воздуха, выдохнутый за 1 с (ОФВ 1 ). Обычно используют относительное

Рис. 21.19. Измерение относительного объема форсированного выдоха. После глубокого вдоха исследуемый на короткое время задерживает дыхание, а затем совершает как можно более быстрый и глубокий выдох. Измеряют объем выдоха за 1 с, выражая его в процентах от жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Вверху– у здорового испытуемого; внизу– у больного с обструктивным нарушением вентиляции

значение этого объема, выраженное в процентах от жизненной емкости легких; так, если ОФВ 1 равен 3 л, а жизненная емкость легких 4 л, то относительный ОФВ 1 составляет 75%. У лиц в возрасте до 50 лет со здоровыми легкими относительный ОФВ 1 равен 70–80%; с возрастом он снижается до 65–70%. При обструктивных нарушениях выдох вследствие повышенного аэродинамического сопротивления удлиняется, и относительный ОФВ 1 снижается.

Максимальный дебит воздуха. Убедиться в наличии обструктивных нарушений вентиляции можно также путем измерения максимального экспираторного дебита воздуха. Для этого, как и при измерении ОФВ, исследуемый после максимального вдоха совершает форсированный выдох. Дебит воздуха определяют с помощью пневмотахографа. (Его можно вычислить также по спирографической кривой (рис. 21.19), разделив изменение объема за какой–либо интервал времени на величину этого интервала; этот метод, однако, менее точен.) У лиц со здоровыми легкими максимальный дебит воздуха, измеренный таким методом, составляет около 10 л/с. При увеличении аэродинамического сопротивления воздухоносных путей он значительно снижается.

Существует некое предельное значение дебита воздуха при выдохе, превысить которое невозможно даже при максимальных усилиях. Это связано с особым строением бронхиол. В их стенках нет опорных хрящевых элементов; таким образом, бронхиолы ведут себя как податливые трубки, спадающиеся, когда внешнее (плевральное) давление превышает давление в их просвете. Следовательно, если во время выдоха развивается значительное давление, то аэродинамическое сопротивление в бронхиолах повышается. Эта зависимость становится более выраженной в том случае, когда уменьшается упругая тяга эластических волокон легочной ткани (в норме эта тяга способствует поддержанию просвета бронхиол). Подобные состояния наблюдаются, например, при эмфиземе легких (см. выше); в этом случае попытка сделать форсированный выдох сопровождается спадением бронхиол.

Максимальная вентиляция легких. Максимальной вентиляцией легких называют объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной. Диагностическая ценность этого показателя заключается в том, что он отражает резервы дыхательной функции, а снижение этих резервов служит признаком патологического состояния. Для определения максимальной вентиляции легких осуществляют спирометрическое измерение у человека, производящего форсированную гипервентиляцию с частотой дыхательных движений примерно 40–60 в 1 мин. Продолжительность исследования должна составлять примерно 10 с; в противном случае могут развиваться

Таблица 21.1. Критерии для диагностики нарушений вентиляции

гипервентиляционные осложнения (алкалоз). Объем дыхания, измеренный таким способом, преобразуют так, чтобы получить значение объема за 1 мин. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) зависит от возраста, пола и размеров тела; в норме у молодого человека она составляет 120–170 л/мин. МВЛ снижается как при рестриктивных, так и при обструктивных нарушениях вентиляции. Таким образом, если у исследуемого выявляется уменьшение МВЛ, то для дифференциальной диагностики этих двух типов нарушений необходимо определить и другие показатели (жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха).

В условиях покоя скелетные мышцы не требуют обильного кровотока - в расчете на 100 г массы за 1 мин. через них протекает около 2-3 мл (в сердце - 50-90 мл, в мозге -50 мл). В среднем, учитывая, что на долю скелетных мышц приходится около 30 кг, минутный кровоток через неработающие скелетные мышцы достигает 900-1200 мл, что составляет примерно 15-20% от МОК. При физической нагрузке возрастает потребность в кислороде и субстратах окисления. Поэтому кровоток должен возрастать. При максимальных физических нагрузках он может достигать 22 литров в минуту (при максимальном МОК - 25 л/мин). Для того, чтобы обеспечить такой кровоток, необходимо прежде всего провести перераспределение кровотока: органы, которые временно могут уменьшить свой метаболизм, которые могут временно уменьшить потребление кислорода, отдают «свою» порцию крови скелетным мышцам. Это перераспределение и расширение сосудистого русла работающих мышц достигается с помощью специальных механизмов - метаболических (местных) и рефлекторных.

Сосуды скелетных мышц иннервируются симпатическими волокнами. Многие авторы признают, что это адренергические волокна, которые за счет воздействия на альфа-адренорецспторы вызывают спазм сосудов скелетных мышц. Полагают также, что в скелетных мышцах имеются и симпатические холинергические волокна, за счет которых (ацетилхолин + М-холинорецепторы) происходит дилатация сосудов мышц. Такие волокна идут от пирамидных клеток коры больших полушарий и обеспечивают начальную дилатацию сосудов мышц при работе. Однако такие сосуды выявлены лишь у некоторых животных (кошки, собаки), но пока не выявлены у человека.

Итак, сосуды скелетных мышц могут участвовать в регуляции системного кровотока: при возбуждении, например, симпатической системы они будут спазмироваться и тем самым позволят повысить системное артериальное давление (норадреналин + альфа-адренорецепторы -> возбуждение ГМК). При физической работе, однако, ситуация изменяется под влиянием накапливающихся метаболитов (Н" 1 ", К 4 ^ АТФ, АДФ, АМФ, аденозин), при избытке СО2, недостатке кислорода в работающих мышцах наблюдается дилатация сосудов - она обусловлена прямым влиянием метаболитов на ГМК сосудов, а также косвенным - за счет метаболитов меняется чувствительность ГМК сосудов к норадреналину (и к циркулирующему в крови адреналину) - поэтому вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы снимается. Не исключено, что во время мышечной работы одновременно начинают функционировать и симпатические холинергические волокна, способствующие дополнительному расширению сосудов. Итак, в работающей мышце возникает рабочая гиперемия.

Одновременно в неработающих мышцах происходит спазм сосудов: это возникает за счет активации симпатических влияний, в том числе в отношении сосудов неработающих мышц. Кроме того, возбуждение хеморецепторов работающих мышц вызывает потокимпульсов в ЦНС, в результате чего дополнительно активируются симпатические нейроны спинального сосудодвигательного центра, в результате чего к сосудам еще в большей степени идут активирующие воздействия (растет интенсивность эфферентной импульсации).

Подобная ситуация имеет место во всех остальных регионах (сосуды чревной области, сосуды кожи, сосуды почек), т. е. там, где в ГМК сосудов преобладают альфа-адренорецепторы. Особо следует остановиться на поведении кожных сосудов: они выполняют рольобменника тепла. При интенсивной физической нагрузке, кроме снабжения скелетных мышц кровью, требуется отдать избыток тепла, который образуется в результате мышечных сокращений. Для этого надо раскрыть сосуды кожи, дать возмножность крови пройти через теплообменник. Но в то же время надо отдать лишнюю кровь мышцам - задача, которая требует для своего решения два взаимоисключающих процесса. Реально ситуация такова. Вначале при повышении нагрузки сосуды кожи спазмируются, а потом, когда кровоток через скелетные мышцы будет обеспечен, они расширяются, способствуя отдаче тепла. Если нагрузка достигает максимальных возможностей для человека, то кожные сосуды вновь спазмируются, т. е. отдают кровь скелетным мышцам.

При статической работе кровоток ниже, чем при динамической. Поэтому статическая работа является более утомительной.