Экг признаки при артериальной гипертензии. Экг при гипертонии Изменения на экг при гипертоническом кризе

Гипертонический криз — кратковременное острое повышение артериального давления при гипертонической болезни с появлением ряда общих нарушений. Возникает обычно после психических травм, волнений, отрицательных эмоций, в особенности нервных перенапряжений, а также при резких перепадах атмосферного давления, влажности воздуха, температуры. Возможны два типа гипертонических кризов.

Гипертонический криз I порядка более характерен для относительно ранних стадий гипертонической болезни; может наблюдаться уже в I стадии. Отмечается резкое повышение артериального давления, в большей степени - систолического; пульсовое давление также нарастает. Появление криза связано с возникновением гиперадреналинемии.

Симптомы. Общее нервное возбуждение, повышенная раздражительность, потливость, парестезии (чувство ползания мурашек), общая дрожь.

Резкие головные боли, головокружение, приливы к голове. Внезапное ухудшение зрения, появление «сетки» или «тумана» перед глазами в течение нескольких минут. Шум в ушах. Боли, замирания в области сердца, чувство нехватки воздуха, одышка. Лицо красное. На коже шеи и груди красные пятна.

Пульс учащен, напряжен. Тоны сердца звучные. Акцент II тона на аорте усиливается.

Дифференциальная диагностика затруднена при сочетании гипертонического криза с последующим.за ним инфарктом миокарда. В этом случае в обосновании диагноза большое значение имеет ЭКГ.

На ЭКГ при гипертоническом кризе, согласно стадии заболевания, имеются соответствующие изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка, на которые «наслаиваются» динамические сдвиги ЭКГ. В период криза снижается вольтаж зубцов, уширяется комплекс QRS (иногда наблюдается его расщепление), значительно снижается интервал S-Т1; часто появля­ются уплощение, сглаженность, двухфазность или отрицательность зубца Т1; углубляется зубец S111.

Длительность криза - до 2-4 ч. В крови отмечается лейкоцитоз с небольшим нейтрофильным сдвигом. После криза на фоне полиурии в моче появляются белок, единичные выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры.

Гипертонический криз II порядка развивается обычно при наличии органических изменений сосудов, в основном у больных IIБ и III стадии гипертонической болезни, при злокачественной форме гипертонической болезни, а также при симптоматических гипертензиях (уремия, феохромоцитома, эклампсия и т. д.).

Характерно резкое повышение систолического и диастолического давления; пульсовое давление при этом не увеличивается. Брадикардия, адинамия, бледность кожных покровов. Появление криза II порядка связано с развитием гипернорадреналинемии.

Симптомы. Слабость, тошнота, иногда рвота съеденной пищей.

Сильные головные боли, нередко в области затылка, иногда с ригидностью затылочных мышц. Явления динамического или органического нарушения мозгового кровообращения. Сжимающие боли в области сердца, одышка. Иногда приступы удушья (сердечная астма).

Заметное снижение зрения. Понижение слуха. Нарушение речи, чувствительности. Преходящие гемипарезы, судорожные припадки (синдром гипертонической энцефалопатии).

Гипертонический криз может осложниться отеком легких, инфарктом миокарда. Лицо несколько гипереми-ровано, с цианотическим оттенком. Кожа сухая. В легких - отдельные сухие и влажные хрипы.

ЭКГ: изменения подобны описанным выше. Стабильно изменен комплекс QRS: форма зубцов приближается к типичным изменениям при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка.

Развитие постепенное. Длительность - от нескольких часов до 3-4 дней. После криза в моче появляются белок, эритроциты, цилиндры. Лейкоцитоз. СОЭ иногда увеличивается.

Нормализация или возвращение уровня артериального давления до исходного приводит обычно к исчезновению болей в области сердца. Возможен новый приступ пекталгии или стенокардии при быстром снижении артериального давления.

Неотложная помощь:

1. Постельный режим. Психотерапия.

Все лечебные мероприятия проводятся под постоянным контролем за уровнем артериального давления и частотой пульса!

2. Внутривенное введение 3-4 мл 2 % раствора дибазола (или, соответственно, 6-8 мл 1 %, или 12 мл 0,5 % раствора дибазола). Через 4-5 ч вливание дибазола можно повторить (контроль за артериальным давлением!). Лекарство разводится в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или реополиглюкина.

3. При стойкой гипертензии внутримышечно ввести 1-2 мл 0,01 % раствора клофелина (пожилым больным вместо инъекции можно дать внутрь 1-2 таблетки клофелина).

4. При гипертензии, сопровождающейся пароксизмом тахикардии, внутривенно медленно ввести 3-5 мл 0,1 % раствора пропранолола гидрохлорида (анаприлина, индерала, обзидана) в 15-20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Препарат противопоказан при брадикардии, атрио-вентрикулярных блокадах, недостаточности кровообращения IIБ и III степени, бронхоспастическом синдроме и бронхиальной астме.

5. При выраженном возбуждении, тахикардии и стойкой гипертензии ввести 0,5-1 мл 0,1 % раствора рауседила внутримышечно. Через 8 ч инъекцию можно повторить (обязательно контролировать уровень артериального давления!).

6. Эуфиллин - 10-15 мл 2,4 % раствора (диафил-лин, синтофиллин) внутривенно, медленно; папаверин - 2-4 мл 2 % раствора внутримышечно.

7. При выраженном кардиалгическом синдроме, возбуждении, чувстве страха ввести 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в 10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия внутривенно.

8. При кризах II порядка с церебральной симптоматикой внутривенно ввести 10 мл 25 % раствора сульфата магния. При угнетении дыхательного центра иметь в виду, что антидотом является хлорид кальция.

9. Внутривенное введение мочегонных - 2-4 мл 1 % раствора лазикса либо 100 мг (2 ампулы) урегита.

10. Внутримышечное введение 0,5-1 мл 5 % раствора пентамина или 2 % раствора гексония, или 1 % раствора димеколина. До инъекции и не менее чем в течение 2 ч после нее больной должен находиться в положении лежа (для предотвращения коллапса).

11. Кровопускание из локтевой вены (производится при кризе II порядка) в количестве 300-500 мл или пиявки (8-10 штук) за уши (при применении пентамина или гексония кровопускание не производить!).

12. Сердечные средства (строфантин, коргликон, конваллятоксин) по показаниям.

13. Симптоматическая терапия в зависимости от предъявляемых жалоб. Седативные средства (бромиды, валериана).

14. Этиологическая терапия основного заболевания при симптоматических формах гипертонии.

15. Госпитализация после выведения из гипертонического криза (особенно при кризе II порядка).

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либо предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирующего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 30-40 мм рт, ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента S-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительная преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический криз

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреинкининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический криз

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензии. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Проф. А.И. Грицюк

Состояние центральной гемодинамики — Гипертонические кризы

Страница 7 из 24

Характер гемодинамики при гипертонических кризах зависит от стадии заболевания, клинических вариантов гипертонической болезни, возрастных особенностей больных, степени атеросклеротических изменений.

Главной причиной повышения артериального давления при гипертонической болезни в настоящее время считают нарушение еейрогуморальной регуляции тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол, что затрудняет отток крови в капиллярную систему (Г. Ф. Ланг, 1950; В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1977, и др.).

Н. Д. Стражеско (1940) указывает, что в I («молчаливой») стадии гипертонической болезни увеличивается ударный и минутный объем сердца, а также ускоряется кругооборот крови. При этом общее периферическое сопротивление (ОПС) повышается в меньшей мере и у незначительного количества больных.

Установлено (Т. Г. Вацадзе и соавт. 1979; В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1979; С. Belo и соавт. 1967; С. Dickinson, 1969, и др.), что гипертоническая болезнь у разных лиц протекает с различными вариантами нарушения гемодинамики. У части больных болезнь начинается с увеличения минутного объема крови (МОК) при нормальном или даже пониженном ОПС. В случае прогрессирования заболевания и повышения тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол ОПС становится более выраженным. Во П стадии гипертонической болезни в результате выраженной гипертрофии левого желудочка увеличивается сердечный выброс. По мере перехода заболевания в III стадию в связи с ослаблением сократительной функции миокарда сердечный выброс снижается (Н. К. Фуркало, А. Г. Каминский, 1976).

Кроме классификации гипертонической болезни по стадиям и фазам И. К. Шхвацабая (1982) предложил разделить заболевание еще на два периода: становления и стабилизации. В период становления гипертонической болезни обеспечивается достаточное кровоснабжение важнейших систем и органов благодаря компенсаторным возможностям организма, приводящим к увеличению МОК (гиперкинетический тип кровообращения). При этом нарушение гемодинамики сопровождается усилением экскреции с мочой катехоламинов, то есть повышением активности ренина в плазме периферической крови и увеличением активности прессорной системы почек. Следовательно, уже в начальный период болезни происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В процессе прогрессирования заболевания постепенно снижается сердечный выброс, повышается периферическое и почечное сопротивление сосудов, что приводит к истощению компенсаторных резервов кининовой системы почек, нарушению

электролитного баланса, повышенной выработке альдостерона, усилению активности ренин-ангиотензивной системы. Все эти процессы приводят к стабилизации артериальной гипертензии, повышению реактивности сосудов и усилению прессорного влияния вследствие действия симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензивной систем, повышенного содержания натрия и катехоламинов в сосудистой системе (И. К. Шхвацабая, 1977). При гиперкинетическом типе кровообращения на фоне повышения артериального давления усилена функция альфа- и бета-адренорецепторов, что по современным представлениям является главным звеном формирования гипертонической болезни. Дальнейшее развитие заболевания может проявляться эукинетическим типом кровообращения, когда при нормальном МОК увеличено ПС сосудов. При гипокинетическом типе гемодинамики уменьшается сердечный выброс и чрезмерно увеличивается ОПС.

Основными факторами, определяющими уровень системного артериального давления, являются ОПС и сердечный выброс или МОК. В зависимости от механизма возникновения выделяют различные формы артериальной гипертензии: обусловленные повышением тонуса периферических сосудов, увеличением сердечного выброса, повышением обеих величин или нарушением нормального соотношения между ними.

Изучение гемодинамики при лечении гипертонической болезни имеет существенное значение, поскольку современные гипотензивные средства снижают артериальное давление путем преимущественного уменьшения ПС или сердечного выброса. Следовательно, определение МОК и ОПС во время гипертонического криза имеет значение для диагностики типа гипертензии и назначения патогенетически обоснованной терапии.

У больных гипертонической болезнью выявлены различные изменения показателей центральной гемодинамики - с повышенным, малоизмененным и сниженным, по сравнению со здоровыми лицами, сердечным выбросом (А. П. Голиков и соавт. 1978; К. Ю. Юлдашев и соавт. 1981, и др.).

Общей закономерностью при гипертонических кризах является повышение уровня глюкокортикоидов и катехоламинов в крови (как результат повышенной активности коркового и мозгового вещества надпочечников), возникающее при стрессовой реакции. В то же время происходит усиление депрессорной системы крови, что подтверждается изменением активации калликреин-кининовой системы. Изучение показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах, а также многолетнее клиническое наблюдение за такими больными позволили А. П. Голикову (1978) выделить три типа неосложненных кризов.

Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объема) при нормальном или пониженном ОПС сосудов. Автор установил, что гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-II) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого вида по классификации Н. А. Ратнер и соавторов (1958). Пульс у таких больных учащен, артериальное давление повышено - преимущественно систолическое до 14,7- 16,0 кПа (200-220 мм рт. ст.), увеличивается пульсовое давление. Наблюдаются также характерные изменения на ЭКГ: снижение сегмента S-Т, нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т (рис. 1).

Гипокинетический тип криза характеризуется чрезмерным повышением ПС, снижением ударного и минутного объема. Частота пульса мало меняется, нередко наблюдается брадикардия. Такой тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью II и III стадии и по клиническим проявлениям чаще соответствует гипертоническому кризу второго вида. Тем не менее А. П. Голиков (1978) установил, что клиническое проявление гипертонического криза первого или второго вида не всегда соответствует нарушению гемодинамики гиперкинетического типа.

При гипокинетическом типе циркуляции артериальное давление, особенно диастолическое, повышается до 18,7-21,3 кПа (140- 160 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем у больных с гиперкинетическим типом кризов: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S-Т, значительное нарушение фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. Почти у всех больных определялись признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и недостаточностью коронарного кровообращения (рис.2).

При эукинетическом типе криза сердечный выброс существенно не изменяется, а ОПС повышается умеренно. Развивается он у больных гипертонической болезнью II Б и (реже) III стадии (по классификации А. Л. Мясникова) на фоне повышенного исходного систолического и диастолического давления. У больных с эукинетическим типом криза на фоне повышенного артериального давления часто развиваются расстройства мозгового кровообращения с общими двигательными нарушениями, выраженной головной болью, тошнотой и рвотой.

На ЭКГ часто определяется нарушение фазы реполяризации (смещение сегмента 5-Т и зубца Т), прогрессирование дистрофических изменений. недостаточности коронарного кровообращения (рис. 3).

Рис. 1. ЭКГ больного К.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гиперкинетический вариант кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузка во время систолы

Рис. 2. ЭКГ больного 3.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гипокинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, выраженных изменений миокарда и нарушения коронарного кровообращения

Рис. 3. ЭКГ больного Л.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, эукинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и дистрофическими изменениями в миокарде

Для более полной характеристики нарушения гемодинамики при гипертонических кризах изучали показатель, характеризующий сократительную функцию миокарда - изменение фаз систол левого желудочка (В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1981). Установлено, что продолжительность периода изгнания колеблется в пределах должных величин, рассчитанных по ЧСС; механическая систола во всех случаях была удлинена. Внутрисистолический показатель и объемная скорость выброса у больных в период криза в большей степени соответствовали нормальным значениям. Объемная скорость повышения внутрижелудочкового давления у больных с эу-и гиперкинетическим типом кровообращения увеличена. При гипокинетическом типе циркуляции наблюдалось сочетание синдрома гиподинамии миокарда с уменьшением сердечного выброса, застоем в малом круге кровообращения, низким коэффициентом эффективности циркуляции и тяжелой формой клинического течения болезни.

Гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушением мозгового и коронарного кровообращения, всегда протекают с резким ухудшением состояния больных, с усугублением нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных сдвигов (Д. И. Панченко, 1954). При транзиторном нарушении мозговой гемодинамики изменения на ЭКГ нередко бывают основными клиническими проявлениями гипертонического криза. Вместе с тем, как указывает А. Л. Мясников (1965), у больных с частыми гипертоническими кризами, сопровождающимися типичными приступами грудной жабы, сердечной астмы, на ЭКГ регулярно обнаруживались изменения, свойственные острому нарушению коронарного кровообращения, а при отсутствии этих явлений данные нарушения затушевывались мозговыми расстройствами. У больных с гипертоническим кризом II вида на ЭКГ отмечались снижение интервала S-Г, двухфазный или отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS (Н. А. Ратнер и соавт. 1958).

С. Г. Моисеев (1976) достаточно подробно описал нарушения сердечной деятельности при резком повышении артериального давления, которые не сопровождались мозговыми расстройствами. Возникающие при этом гипоксия миокарда и перегрузка левого желудочка могут спровоцировать острую левожелудочковую недостаточность с приступами сердечной астмы, а в тяжелых случаях - и с отеком легких. Поэтому все эти данные позволили автору выделить отдельно кардиальные формы гипертонического криза, возникновению которых способствуют все те известные факторы, которые играют роль в повышении артериального давления в обычных условиях: физические и психические перегрузки, резкие изменения метеорологических условий, гормональные нарушения (климактерический период) и др.

Для характеристики нарушений гемодинамики сотрудник нашей клиники Ю. С. Гайдук произвел сопоставление их с мозговыми изменениями, возникающими в период гипертонического криза. Обследовано 88 больных (мужчин - 36, женщин - 52) в возрасте 35-65 лет. Длительность заболевания от 2 до 18 лет. Артериальное давление во время криза значительно повышалось: систолическое- до 34,7 кПа (200 мм рт. ст.) и диастолическое - до 21,3 кПа (160 мм рт. ст.). МОК определяли методом реографии (М. И. Тищенко и соавт. 1973) - нетравматичным и достаточно информативным для сравнительных исследований. Регистрировали с помощью реографической приставки 4РГ-1А и электроэнцефалографа «Альвар». Среднее артериальное давление рассчитывалось по формуле Савицкого, ОПС - по формуле Франка-Пуазейля. Для стандартизации полученных величин производили перерасчет МОК и ОПС на 1 м2 поверхности тела в виде сердечного индекса (СИ) и удельного периферического сопротивления (УПС). Результаты обследования сравнивали с данными 20 практически здоровых лиц (табл. 1).

При сопоставлении неврологического статуса и степени тяжести гипертонического криза больные разделены на 2 группы.

Таблица 1. Некоторые показатели общей гемодинамики у обследованных (М + т)

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

4.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ .

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда, а также увеличении наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 2.).

Таблица. 2 Характеристика гипер- и гипокинетического кризов.

На основании симптомов и гемодинамических нарушений выделяют два типа гипертонических кризов.

Первый тип гипертонического криза

Этот тип криза встречается у больных, страдающих гипертонией 1 и 2 стадии. Кризы обычно развиваются внезапно, без предвестников, быстро. Они кратковременны, длительность их от минут до 3 часов. Начинаются они обычно с резкой , носящей пульсирующий характер, головокружения. Весьма характерны внезапно наступающие изменения зрения - «сетка» перед глазами, «искры», в некоторых случаях потеря зрения на несколько секунд.

При осмотре больные имеют испуганный, возбужденный вид; окраска кожи лица, шеи, рук быстро меняется, грудь покрывается пятнами, кожа потная. Иногда отмечается геморрагическая сыпь или положительный симптом щипка; на отдельных участках кожи - гиперестезия, чередующаяся с пониженной чувствительностью на других соседних участках.

Наблюдается сухость во рту. Температура тела повышается на 1°. Пульс учащается, становится напряженным, ибо артериальное давление повышается, особенно систолическое (на 80-100 мм рт. ст.), диастолическое повышается меньше - на 30-50 мм; амплитуда артериального давления также значительно увеличивается. Тоны сердца становятся более громкими. Скорость кровотока возрастает, венозное давление повышается на 50-100 мм водяного столба сравнительно с уровнем до криза.

Первый тип гипертонического криза на ЭКГ

На электрокардиограмме иногда наблюдается снижение вольтажа, иногда глубокий зубец Q в III отведении, снижается интервал S-Т, уплощается зубец Т. В моче после криза появляются белок (до 0,05%о), единичные выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры, однако вскоре моча становится нормальной. Характерна тенденция к повышению уровня сахара крови.

Второй тип гипертонического криза

Этот тип криза наблюдается преимущественно у больных, страдающих гипертонической болезнью 3 стадии (но может иногда встречаться и во 5 стадии). Эти типы гипертонических кризов развиваются постепенно, они длительные - от часов до 5 дней.

Симптомы - тяжесть в голове, головная , сонливость, звон в ушах, головокружение, тошнота, рвота, ухудшение зрения, ухудшение слуха. Отмечаются преходящие амнезии, гемипарезы, парестезии. Больные жалуются на сжимающие боли в груди, одышку, приступы удушья (сердечную астму).

При объективном исследовании больные выглядят вялыми, адинамичными. Лицо гиперемировано и несколько синюшно. Кожа холодна, суха. Отмечается асимметричное понижение кожной чувствительности и кожной температуры.

Пульс или замедлен; реже он несколько учащен. Артериальное давление повышено. Это повышение в абсолютном выражении менее значительно, если сравнить его с повышением при первого рода кризах. Но так как исходное давление в этих стадиях гипертонической болезни обычно является достаточно высоким, то в период криза уровень его повышается еще больше.

Скорость кровотока или не изменена или замедлена. Венозное давление повышается, если происходит развитие сердечной декомпенсации в связи с кризом. При выслушивании сердца иногда отмечается ритм галопа.

Второй тип гипертонического криза на ЭКГ

на электрокардиограмме - снижение интервала S-Т, зубец Т становится двухфазным или отрицательным, комплекс QRS уширяется, расщепляется, систолический показатель увеличивается.

Если развивается сердечная недостаточность, появляются застойные влажные хрипы. Дыхание учащено, возникает одышка, иногда астматические приступы.

С мочой после криза выделяется довольно много белка, появляются эритроциты и цилиндры. Уровень сахара крови не меняется. Отмечается нередко повышение в крови лейкоцитов и ускорение свертываемости крови.

Таким образом, разные типы гипертонических кризов наряду с рядом общих черт (повышение давления, сердечные нарушения, преходящие изменения в моче, изменение со стороны нервной системы) имеют, несомненно, и существенные отличия.

Разница двух типов гипертонических кризов

Естественно допустить, что разница зависит от реакции высших отделов нервной системы. Специальные исследования в этом направлении, выполненные в Институте терапии, не могли показать в этом отношении принципиальных особенностей. Тогда внимание привлекла возможная связь между особенностями течения кризов и реакцией симпато-адреналовой системы (поскольку при кризах на почве феохромоцитомы ведущее значение имеет этот фактор). Однако повышение количества катехоламинов в моче после криза не доходит до такой большой степени, как при . Следовательно, активация симпато-адреналовой системы при гипертонических кризах несомненна, хотя и резко отличается от состояния при феохромоцитоме (что, безусловно, может быть использовано в целях дифференциальной диагностики). При раздельном определении адреналина и норадреналина были получены данные, как будто говорящие о преимущественном увеличении секреции надпочечниками при гипертонических кризах 1-го типа адреналина, второго типа - норадреналина.

В клинической картине обоих типов гипертоничесих кризов можно усмотреть черты, зависящие от гиперпродукции в одних случаях адреналина, в других - норадреналина (артеренола). Так, при гипертонических кризах 1-го типа наблюдаются тахикардия, гипергликемия, дрожь; гиперемия кожи и чувство жара говорят о повышении основного обмена. Повышение амплитуды артериального давления свидетельствует об усилении ударного объема сердца («гипертония ударного объема»), скорость кровообращения также повышена. Все эти симптомы легко воспроизвести при впрыскивании адреналина, который усиливает работу сердца, обмен веществ.

При гипертонических кризах 2-го типа наблюдается скорее урежение пульса, минутный объем не увеличивается, уровень сахара крови не повышается, скорость кровообращения также. Происходит лишь нарастание артериального давления, особенно диастолического («гипертония периферического сопротивления»), тяжелые нарушения деятельности сердца, центральной нервной системы. Как известно, норадреналин - прессорно действующее вещество, не влияющее непосредственно на другие функции симпатического нерва в смысле учащения пульса, ускорения кровообращения, изменения обмена.

Не совсем ясно, отчего именно при гипертонических кризах 1-го типа вслед за первичным нервным воздействием хромаффинная система реагирует образованием избытка свободного адреналина, а при второго рода кризах - образованием избыточного количества артеренола. Возможно, что в первом случае выбрасывается лишь готовый адреналин. Во втором случае, при далеко зашедшей форме гипертонической болезни, пик образования адреналина уже нарушен, и хромаффинная система, находящаяся в состоянии постоянного перевозбуждения, успевает выделять лишь норадреналин - продукт более ранний в цикле адреналиногенеза; естественно, во время криза именно норадреналин и будет поступать в избыточном количестве в кровь. Адреналин вызывает лишь кратковременные симпатомиметические реакции, которые быстро компенсируются мобилизацией противоположно действующих холинергических медиаторов (нейтрализующих симпатомиметическое действие адреналина). Артеренол вызывает прессорное более продолжительное действие через симпатический нерв; выбрасывание его в кровь, очевидно, не сопровождается достаточно быстрой и адекватной мобилизацией противоположно действующих веществ, поэтому криз, при котором происходит накопление в крови артеренола, протекает гораздо более длительно, хотя и наступает более медленно.

Несмотря на значительные отличия как в клинической картине, так и в патогенезе обоих типов гипертонических кризов, мы не должны рассматривать их как различные патологические процессы. Наоборот, патогенетическая сущность обоих типов кризов является по существу единой: под влиянием нервного воздействия происходит включение симпатоадреналовой системы, в одних случаях с преобладанием адреналиновой, в других - артереноловой секреции.

Резкое повышение давления при кризе, сопровождающееся рядом реакций со стороны нервной системы, сердца, обмена веществ, не может происходить бесследно для больного; чем чаще кризы, тем тяжелее течение гипертонической болезни.

Мозговой тип гипертонических кризов

Кризы нередко заканчиваются инсультами. Временные выключения функций соответствующих отделов мозга после криза проходят. Вопрос, всегда ли инсульту должен предшествовать криз, не совсем ясен; можно лишь сказать, что так бывает нередко. Различают два вида «мозговых кризов»: первый, проявляющийся головной болью, рвотой, он считает выражением лишь «региональной гипертонии» (артериальное давление в плечевой артерии не повышено, а повышено давление при измерении его в височной артерии и сосудах сетчатки); второй характеризуется более тяжелыми симптомами, доходящими до потери сознания или его спутанности, сопровождается повышением системного давления. Очевидно, только кризы второго вида соответствуют гипертоническим кризам в нашем понимании. Выделяет 5 симптомов мозгового типа гипертонического криза - парезы, афазию, изменения зрения, эпилептиформные судороги, вегетативные и диэнцефальные нарушения.

Электрокардиограмма (ЭКГ) – инструментальный метод исследования, позволяющий оценить состояние сердца, обнаружить наличие стенокардии, гипертонии, нарушений работы предсердий, желудочков. При гипертонии (стойком повышенном артериальном давлении) это обязательное исследование, которое позволяет определить степень нарушения функционирования сердечной мышцы, вовремя принять меры.

Интерпретация ЭКГ

Работа сердца представляет собой последовательную смену фаз напряжения от поляризации (реполяризации) до деполяризации. Качая кровь, орган постоянно сокращается, после чего расслабляется перед новым сокращением. Давление формируется из двух показателей – систолического (сокращения) и диастолического (расслабления). На ЭКГ при гипертонической болезни графически отражены возникающие в процессе этой деятельности электрические импульсы.

Полученная в результате ЭКГ схема состоит из следующих элементов:

• зубцов – часть кривой, выпуклая или вогнутая относительно горизонтальной линии;
• сегментов – промежутков между двумя зубцами;
• интервалов – совокупности сегментов и зубцов.

Диагноз ставится на основе цикла и того, насколько он равномерен. Поэтому для исследования записывают несколько систолически-диастолических циклов. Значительная разница показателей говорит о сбое сердечного ритма (аритмии).

Проведение исследований и показания ЭКГ при гипертонии, в зависимости от стадий болезни

Артериальная гипертензия связана с продолжительной перегрузкой сердца в период систолы (сокращения), что приводит к повышению давления.

При гипертонии у больных наблюдается излишнее напряжение левого желудочка и, как следствие, его гипертрофия. На кардиограмме это проявляется смещением электрической оси назад и влево. Насколько сильно поменялось положение зависит от стадии болезни.

1 стадия

На начальных этапах развития гипертонии признаки нарушения артериального давления бессистемно появляются, внезапно пропадают, а потому могут оказаться незамеченными. Высокий уровень возникает как результат физических нагрузок, эмоциональных потрясений, скачки давления без причины не происходят.

Органы-мишени (сердце и основные артерии) на не повреждены, а потому результаты электрокардиограммы могут не дать специалисту нужной информации для постановки диагноза.

ЭКГ на первой стадии неэффективно, предпочтение следует отдать фиксации артериального давления тонометром.

2 стадия

Промежуточная стадия гипертонии характеризуется периодическим возникновением гипертонических кризов (резкого повышения давления). Симптомы нарушения работы сердца проявляются более явно.

На ЭКГ проявятся признаки гипертрофии левого желудочка, которые видны на рентгене или эхокардиологическом исследовании.

Анамнез заболевания характеризуется нарушенным ритмом сердечных сокращений, проводимостью сердца. Симптомы с развитием гипертонии будут проявляться все более явно, особенно при увеличенных нагрузках. Сопутствующим признаком поражения органа является нарушение коронарного кровообращения (циркуляции крови по миокарду), у пациентов нередко подскакивает давление, учащается пульс.

Наблюдаются внешние симптомы:

• отечность рук, ног;
• красный оттенок лица;
• хроническая усталость;
• эмоциональная нестабильность;
• шум в ушах.

3 стадия

Если гипертония достигла высшего уровня, то обнаружить ее легко по бессменно высокому давлению. Сбои в работе сердца отражаются на функционировании других систем, приводя к:

• почечной недостаточности;
• кровоизлиянию в сетчатку глаза;
• кровоизлиянию в мозг (район мозжечка, коры);
• инфаркту миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения, гипертрофия сердечных мышц в этот период становятся отчетливо заметны на кардиограмме. Исследование позволяет четко выявить имеющиеся проблемы. Без ЭКГ постановка диагноза невозможна.

Особенности проведения процедуры

В процессе электрокардиографии специалисты фиксируют состояние электрических полей, которые создает сердце в процессе работы. Корректное исследование позволяет правильно определить нарушение, понять, в чем заключается проблема, есть ли патологии желудочка.

Проводить ЭКГ может только квалифицированный врач. От того, насколько правильно выполнено исследование зависит его точность, которая может изменяться под воздействием эмоционального состояния пациента и условий проведения исследования.

ЭКГ проводится с помощью электрокардиографа – прибора, фиксирующего сердечные ритмы. Он состоит из:

• регистрирующего сигналы элемента;
• устройства, увеличивающего биоэлектрический потенциал сердца;
• входного устройство.

Процедура может быть выполнена на дому, в автомобиле скорой помощи или больнице. Внешняя изоляция исключит помехи, позволит получить более точные результаты ЭКГ.

Способ проведения

Для эффективного исследования сердца пациенту следует принять горизонтальное положение, прилечь на спину на кушетку или любую другую ровную горизонтальную поверхность. Электроды накладываются на 3 зоны (взрослым и детям):

• район солнечного сплетения груди;
• нижняя внутренняя часть предплечья;
• голени с внутренней стороны.

ЭКГ при артериальной гипертензии требует от пациента соблюдения правил. Перед ЭКГ запрещено:

• употребление пищи и напитков, за исключением воды;
• курение;
• физические и психологические нагрузки.

Важно! Обследование во время высокого пульса может показывать погрешность. Поэтому рекомендуется успокоить ток крови в артериях перед проведением исследования.

Расшифровка ЭКГ

Понять и расшифровать кардиограмму при артериальной гипертензии – значит, оценить возможности, силу сердечной мышцы, подсчитанную на ЭКГ, ее смещение относительное оси, состояние миокарда, увеличении желудочков, предсердий и дать заключение о состоянии сердца и артерий взрослого или ребенка.

Наиболее важными для объяснения электрокардиографического рисунка являются:

• продолжительность сегментов;
• амплитуда колебаний зубцов;
• площадь участков;
• длительность интервалов.

Зубцы ЭКГ оценивают по вертикальной амплитуде (высоте) и горизонтальному расстоянию. 1 цикл состоит из 6 зубцов, положение каждого важно для расшифровки результатов:

• Р – распространение электрического импульса в предсердиях;
• Q – движение импульса по межжелудочковой перегородке;
• R – прохождение импульса в миокарде желудочков (самый большой по амплитуде);
• S – окончание возбуждения в желудочках (отрицательное значение и глубина до 2 мм);
• T – восстановление потенциала мышечной ткани сердца;
• U – не показывается на диаграмме.

Наиболее значимыми для понимания ЭКГ и постановки диагноза являются отрезки P-Q и S-T. В норме для последнего показателя интервалы должны быть одинаковыми. Допускается их отличие друг от друга не более чем на 10%.

При гипертонии электрокардиограмма поможет понять, связан ли скачок давления с нарушениями работы желудочков и предсердий, целостности сердечной мышцы или был вызван сложным эмоциональным периодом.

Кардиограмма гипертонической болезни характеризуется:

• увеличением зубца R;
• углублением зубца S;
• смещением вниз отрезка S-T;
• зубец T с пологим спуском и крутым подъемом.

Чтобы правильно интерпретировать результаты электрокардиограммы, необходимо учитывать возраст, рост, вес, пол, телосложение, наличие у пациента хронических заболеваний. Не владея этой информацией можно неверно понять данные исследования, диагностировать инфаркт миокарда, когда имеют место лишь небольшие нарушения сердечного ритма, не вызванные патологиями.

Так, положение электрической оси отличается для худых людей (вертикальная) и для тех, кто имеет лишний вес (горизонтальная). В обоих случаях сердце, предсердия и желудочки здоровы.

В заключении часто пишут: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Это значит, что сердце увеличило левый желудочек для более активной перекачки крови по телу. Компенсация работы не происходит и постепенно сердце начинает изнашиваться. Чтобы избежать этого орган наращивает «мускулатуру», однако, для обеспечения питания новым клеткам организм еще не готов и фактически они голодают, недополучая необходимых веществ.

По истечении времени клетки начинают «ныть» и человек испытывает боль в сердце, которое не может работать в условиях недостатка ресурсов. Чтобы избежать этого, необходимо контролировать течение гипертонии, регулярно сбивать давление до нормального уровня и лечить сердце.

ЭКГ при гипертонии – надежный способ следить за состоянием здоровья. Если на схеме проявились признаки заболевания, стоит прислушаться к организму и не дать гипертонии возможности прогрессировать. Для этого:

• поддерживайте эластичность сосудов, упражняясь и закаляясь;
• стараться не допускать появления лишнего веса;
• избегать никотин, поскольку он закупоривает сосуды;
• отдыхайте своевременно;
• контролируйте состояние здоровья, регулярно проводя исследования;
• следует узнать, как снизить пульс в излишне эмоциональных ситуациях.

Если гипертония уже появилась, ЭКГ – точный, надежный и доступный способ его выявить.

Снятие электрокардиограммы необходимо для постановки диагноза при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Поскольку синдром артериальной гипертензии является основным из признаков данной разновидности патологий, ЭКГ могут назначить и для уточнения причин повышения давления.

Проведение процедуры

Точная диагностика требует от пациента определенной подготовки. Накануне теста запрещается:

• сильно переутомляться;
• попадать в стрессовые ситуации;
• есть перед сном;
• пить большое количество жидкости утром перед отправлением к врачу;
• употреблять кофе в течение суток до ЭКГ;
• утром принимать душ с гигиеническими средствами: гелями или мылом, так как образующаяся из-за этого тонкая масляная пленка на коже будет задерживать электрический импульс, искажая результаты тестов.

Особенностью ЭКГ для гипертоников является большее внимание к расшифровке анализа. Прежде всего, задача медработника заключается в выявлении ишемической болезни, инфаркта, нарушения ритма сердечных сокращений.

Трудность в том, что давление может повышаться на небольшой временной отрезок, поэтому в идеале следует проводить тестирование именно во время очередного гипертонического приступа. Причины в будущем, возможно, серьезной патологии могут проявляться не постоянно, чередуясь с периодами нормального состояния здоровья.

Стадии гипертонической болезни на снимке ЭКГ

Основным признаком гипертонии на ЭКГ выступает гипертрофированное состояние миокарда левого желудочка. Патология проявляется:

• отклонением в левую сторону электрической оси сердечной мышцы;
• образованием высоких R-зубчиков в отведениях V4-V6 грудной клетки;
• повышением мышечной массы левого миокарда.

Деформации формы сердца позволят ему перегонять большие объемы крови за единицу времени, а это и есть повышение артериального давления.

Обследование на ЭКГ отчетливо показывает стадии гипертонической болезни.

1. На первой стадии расшифровка снимка не дает никаких признаков патологических изменений. Поэтому диагноз ставится врачом, исходя из жалоб пациента на периоды повышения давления.
2. Вторая стадия уже проявляется на ЭКГ в форме гипертрофии левого желудочка, снижения сердечной проводимости и циркуляции кровотока по миокарду.
3. Главные признаки третьей формы – это устойчивая перегрузка левого желудочка, приводящая к его гипертрофии, а также значительный сбой коронарного кровообращения.

Чем более серьезной окажется форма болезни, тем больше дополнительных анализов может потребоваться для постановки диагноза пациенту.

Признаки гипертонического криза по кардиограмме

Данное состояние опасно своей внезапностью. На начальных стадиях криза у пациента могут наблюдаться неопасные симптомы:

• легкое головокружение;
• небольшие болезненные ощущения в области головы;
• покраснения кожи.

Затем состояние пациента стремительно ухудшается.

• возникает пульсирующая боль в голове;
• перед глазами могут мелькать мушки;
• сильно тошнит;
• возможны судороги;
• возникают сердечные боли;
• артериальное давление стремительно возрастает до 210/120 мм рт. ст.;
• после преодоления криза возможно самопроизвольное мочеиспускание.

Если во время приступа пациент своевременно окажется в медицинском учреждении и ему будет сделана кардиограмма, на снимке проявятся следующие результаты:

• понижение сегмента S-Т;
• сбой в реполяризационной фазе в форме уплощения Т-зубца в области левых отведений грудной клетки;
• сокращение проводимости внутри желудочков сердца.

Электрокардиограмма позволяет быстро распознать гипертоническую болезнь и приступить к поддерживающей терапии или лечению болезни. Лицам, страдающим от артериальной гипертензии, следует регулярно проходить аппаратное обследование, в том числе и в периоды улучшения состояния в целях профилактики.