Дифференциальный диагноз туберкулезного менингита. Туберкулезный менингит: причины и последствия

Туберкулёзный менингит - это воспаление мягкой оболочки мозга. В большинстве случаев, болезнь является осложнением туберкулёза другой формы. Не исключение составляет и категория людей, которая уже переболела данным воспалительным процессом в любой форме. Недуг чаще всего диагностируется у взрослых. В основной группе риска люди возрастной категории 40–70 лет.

Если лечение недуга не будет начато своевременно, не исключается летальный исход.

Этиология

Этиология данного заболевания хорошо изучена. Наиболее часто провоцирующими факторами для развития патологического процесса являются следующие:

  • любой локализации;
  • ослабленная иммунная система;
  • тяжёлые инфекционные заболевания;
  • интоксикация организма;
  • открытые травмы мозга.

Вследствие определённых этиологических факторов в организм попадает кислоустойчивая бактерия Mycobakterium. Это и служит предпосылкой для развития туберкулёзного менингита. Но, следует отметить, что развитие воспалительного недуга более вероятно, если у человека сильно ослаблена иммунная система.

Патогенез

Ввиду определённых этиологических факторов, провоцирующая бактерия проникает в организм гематогенным путём (с кровью). После этого, инфекционный организм оседает на мягкой оболочке головного мозга, где и начинает размножение. На этом этапе организм человека пытается выработать защиту. Образуется некая капсула, которая временно локализирует инфекцию. По мере разрастания инфекции капсула прорывается, и инфекционные организмы попадают в спинномозговую жидкость. Таким образом, развивается туберкулёзный менингит.

Общая симптоматика

На начальных этапах туберкулёзный менингит может вовсе не давать о себе знать, так как патологический процесс развивается медленно. По мере развития данного осложнения туберкулёза симптомы становятся более выраженными.

У поражённого инфекцией человека могут наблюдаться такие симптомы:

  • апатия;
  • сонливость;
  • слабость и недомогание;
  • повышенная температура тела;
  • частые головные боли;
  • изменение тонуса в мышцах шеи, а также затылка;
  • тошнота, изредка рвота.

В более тяжёлых случаях у больного может наступить частичный паралич, что связано с нарушениями в работе нервной системы и головного мозга.

Кроме вышеперечисленных симптомов, у некоторых больных могут диагностироваться нарушения сердечного ритма – или .

Стадии развития заболевания

В официальной медицине принято различать такие стадии развития туберкулёзного менингита:

  • продромальная (ухудшается самочувствие, появляются головные боли);
  • возбуждения (появляется симптомы ригидности мышц, интенсивные головные боли, также начинаются мышечные боли, рвота, расстройства психологического характера);
  • угнетения (возможен паралич, коматозное состояние).

Выявление недуга на ранней стадии развития практически исключает риск серьёзных осложнений, но при условии корректного лечения. Поэтому при первых же симптомах следует незамедлительно обратиться к доктору.

Диагностика

При первых же признаках следует незамедлительно обратиться к терапевту. После тщательного личного осмотра и выяснения анамнеза, проводиться комплексная диагностика.

Лабораторные анализы состоят только из общего анализа крови и мочи. Если есть необходимость, то может назначаться биохимический анализ крови.

Что касается инструментальных анализов, то используются такие методы исследования:

  • флюорография;
  • проба на туберкулёз (Манту);
  • пункция спинномозговой жидкости;

На основании полученных результатов врач может поставить точный диагноз и назначить корректное лечение.

Лечение

Лечение туберкулёзного менингита проводится только стационарно. На начальных стадиях туберкулёзного менингита пациентам могут назначить такие препараты:

  • изониазид;
  • рифампицин;
  • пиразинамид;
  • стрептомицин.

Дозировку и частоту приёма определяет только лечащий врач. В среднем продолжительность терапии длится около 6–12 месяцев. Но, срок лечения может меняться в зависимости от общего состояния больного и формы развития недуга.

Кроме препаратов специального назначения, больному прописываются медикаменты для укрепления иммунной системы. Также на период лечения туберкулёзного менингита больному следует полноценно и своевременно питаться.

Следует отметить, что туберкулёзный менингит - это своего рода последняя стадия развития данного патологического процесса. Поэтому все инфекционные и воспалительные недуги нужно лечить до конца, дабы не вызывать таких осложнений.

Лечение народными средствами

Народная медицина предлагает множество средств для лечения туберкулёзного менингита. Но, принимать любое из них можно только по предписанию лечащего врача.

Народная методика лечения подразумевает приём фитоотваров из таких трав:

  • медуница;
  • настой из алтея;
  • корень девясила;

Из вышеуказанных трав можно готовить как отвары, так и настойки. Но, применять их следует по рекомендации врача. Самолечение не допустимо.

Профилактика

Несмотря на то, что туберкулёзный менингит опасное заболевание, предотвратить его можно, если применять на практике простые профилактические меры.

Для детей действенной мерой профилактики недуга является вакцинация. Делать такую прививку следует в 7 и 14 лет.

Кроме этого, следует применять на практике такие правила:

  • регулярное проветривание помещения и влажная уборка;
  • соблюдение правил личной гигиены;
  • регулярное обследование у терапевта;
  • прохождение флюорографии.

Такие меры профилактики дают возможность если не полностью избежать данного заболевания, то существенно снизить риск его образования. Любое заболевание гораздо проще предотвратить, чем его потом лечить.

Заниматься самолечением, при таком, диагнозе, строго противопоказано.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.

Содержание статьи

Патогенез туберкулезного менингита

Современные представления о патогенезе туберкулезного менингита могут быть сформулированы в следующих положениях:
1) туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения;
2) туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т. е. локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга;
3) его развитие идет в два этапа. На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера. Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром
Введение в клиническую практику эффективных противотуберкулезных препаратов значительно изменило по сравнению с прошлым патологоанатомическую картину туберкулезного менингита.

Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита

Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, подвергавшегося терапии стрептомицином, отличается ограниченностью локализации, ясным уменьшением экссудативного компонента воспалительной реакции на мягкой мозговой оболочке, преобладанием продуктивных воспалительных изменений со склонностью к образованию рубцов и сращений.
После введения в практику препаратов гидразида изоникотиновой кислоты отмечается ряд особенностей по сравнению с тем, что наблюдалось в период лечения одним только стрептомицином: значительно повысился удельный вес фибропластических процессов над экссудативными и продуктивными; значительно реже стали наблюдаться процессы, протекающие с размягчением вещества мозга вследствие тромбоза мозговых сосудов в результате прогрессирующего эндартериита; реже стали встречаться дегенеративные изменения в области VIII пары черепномозговых нервов, связанные с токсическим воздействием стрептомицина.

Клиника, течение, дифференциальный диагноз туберкулезного менингита

В симптоматологии любого менингита на первый план в клинической картине выступают следующие клинические признаки:
1) менингеальный синдром, непосредственно связанный с патологическим процессом в мягких мозговых оболочках;
2) параличи спинномозговых корешков и черепных нервов;
3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.
Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов; головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости. Она усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. Головная боль вызывается поражением мягких мозговых оболочек.
В механизме ее возникновения основную роль играют два фактора:
1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку;
2) обычно сопутствующая менингиту гидроцефалия с повышенным внутричерепным давлением в результате гиперсекреции спинномозговой жидкости, что обусловлено воспалительным процессом на мягких мозговых оболочках и в сосудистых телах; повышенное внутричерепное давление усиливает головную боль, раздражая окончания вегетативных нервов мягких мозговых оболочек.
Рвота обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположенных на дне IV желудочка или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.
Второй постоянный симптом менингита - контрактуры - обусловлен раздражением корешков воспалительным процессом и повышенным давлением спинномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство; контрактуры и являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спинного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения.
Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.
Клинически наличие контрактур определяется двумя постоянными при менингите симптомами: ригидностью затылка и симптомом Кернига. Ригидность затылка вызывает характерное закидывание головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вперед вызывает резкую болезненную реакцию. Важным и ранним диагностическим симптомом является симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазо-бедренном и коленном суставах и затем пытаются разогнуть ее в коленном суставе. При этом ощущается повышенное сопротивление: оно зависит от рефлекторного сокращения сгибателей голени (более сильных, чем разгибатели); это сокращение обусловлено натяжением и сокращением нервных корешков.
Менее постоянны симптомы Брудзинского: верхний (при резком сгибании головы происходит сгибание ног и подтягивание их к животу) и нижний (при сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая также сгибается).
Менингеальный синдром сопровождается рядом сопутствующих клинических нарушений:
1) повышенной температурой;
2) диссоциацией между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией: колебаниями кровяного давления;
3) нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, чейн-стоксово дыхание);
4) вазомоторными расстройствами (резкий дермографизм - «менингеальная черта Труссо»; частая смена побледнения и покраснения лица - «пятна Труссо»);
5) секреторными расстройствами (увеличение пото- и слюноотделения);
6) общей гиперестезией (вследствие раздражения задних корешков или клеток межпозвоночных узлов).
7) нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторным возбуждением, преимущественно у страдающих алкоголизмом), по мере прогрессирования процесса (приблизительно после 10 дней от появления менингеального синдрома) - наступление спутанного сознания с переходом в коматозное состояние, после 15-16 дней - с явлениями расстройства глотания и нарушением функции тазовых органов и, как правило, со смертельным исходом
па 19-21-й день от начала заболевания (при отсутствии лечения). Опыт показал, что у большинства больных при далеко зашедших процессах на основании данных одного только неврологического статуса совершенно невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это в особенности относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда неврологическое обследование во всех его деталях невозможно. Поэтому целесообразно методику диагностики туберкулезного менингита строить, исходя из представлений о его патогенезе.
Если у больного с менингеальным симптомокомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит у взрослых сопровождается активным туберкулезным процессом в других органах в 90% (в 80% легочным).
При поступлении больного независимо от тяжести состояния необходима рентгенография легких.
Общеизвестно, что туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии своим постепенным началом, иногда в виде продромального периода. Для последнего характерны общие изменения психического состояния больного, стоящие на грани нормы и патологии: регуляторные приспособления организма еще сохранены, что иногда мешает окружающим заподозрить наличие тяжелой, опасной болезни, хотя имеются ее явные симптомы.
В период постепенного развития болезни и происходят наиболее частые диагностические ошибки: врач, к которому обращается больной, не ассоциирует неопределенных жалоб с грозным представлением о туберкулезном менингите. Больного безрезультатно направляют от одного врача к другому, теряется драгоценное время, а интенсивность симптоматики неуклонно нарастает.
Вначале заболевшие отмечают по вечерам головную боль, повышение температуры, иногда и тугоподвижность шеи, очень часто этим явлениям сопутствует катаральное состояние дыхательных путей. У детей появляются сонливость, вялость, отсутствие интереса к играм и общению с товарищами, у школьников - заметное, без видимых причин, понижение успеваемости.
Общее состояние больного почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но нарастание головной боли заставляет его на 3-4-й день обратиться к врачу. Врач-терапевт обычно ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший еще через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием приводит иногда к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не оказывает эффекта, нарастают головные боли, ухудшается общее состояние, температура поднимается до фебрильной, попытки продолжать активный режим (прогулки) ведут к обморокам. Ухудшившееся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и в ряде случаев наличие выраженного менингеального синдрома (головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) и, что особенно характерно, присоединяющееся поражение черепномозговых нервов (глазодвигательного, отводящего, лицевого, подъязычного, зрительного) приводят к правильному диагнозу.
Й редких случаях (обычно у детей раннего возраста) туберкулезный менингит возникает остро; иногда такое развитие наблюдается непосредственно после тяжелой травмы черепа.
Для туберкулезного менингита характерна сезонная приуроченность (преимущественно весной).
Менингеальный синдром, в частности головная боль, обычно более резко выражен у больных, которые в прошлом не лечились современными противотуберкулезными препаратами.
В отношении рвоты имеется зависимость, обратная возрасту: чем моложе больной, тем чаще у него рвота. Симптом Кернига положителен у 80-90% больных туберкулезным менингитом, чаще встречается у детей, чем у взрослых. Точно так же высоким постоянством отличается симптом ригидности затылочных мышц.
Менингеальный симптомокомплекс представляет собой типичную картину, которая служит отправным пунктом для диагностики туберкулезного менингита.
Со времени введения в лечебную практику противотуберкулезных препаратов появились больные, у которых туберкулезный менингит возникает на фоне длительного антибактериального лечения (стационарного или амбулаторного) и проявляется с маловыраженной клинической картиной менингеального симптомокомплекса - так называемая стертая форма туберкулезного менингита. В последние годы такие стертые формы туберкулезного менингита стали появляться и у больных, которые в прошлом не лечились противотуберкулезными препаратами.
В этих случаях решающими факторами диагностики туберкулезного менингита являются наличие туберкулезного процесса в организме, на фоне которого развился менингеальный симптомокомплекс, и характерные изменения спинномозговой жидкости, которые при стертых формах не отличаются от того, что наблюдается при типичном течении туберкулезного менингита.
На первом месте по частоте поражения черепномозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв. При параличе глазодвигательного нерва наблюдаются такие симптомы, как птоз, расширение зрачка (мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной повернуто наружу и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, а иногда экзофтальм.
Вторым по частоте является паралич VI пары - отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.
Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва, в результате чего возникает резкая асимметрия лица. Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носо-губные сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм). Чаще наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура не страдает и пораженной оказывается только нижняя ветвь.
Наконец, иногда развиваются параличи XII пары - подъязычного нерва, который является двигательным нервом языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняется своим концом в сторону пораженной мышцы.
Поражения этих четырех черепномозговых нервов легко диагностируются и составляют картину так называемого синдрома основания, характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются поражения глазного дна (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Диагностика таких поражений Ставится офтальмологом; в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.
Наряду с поражением черепномозговых нервов при туберкулезном менингите закономерно встречаются клинические нарушения, связанные с очаговым поражением вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием его просвета, ишемией и последующим размягчением соответствующего участка мозговой ткани и поражением пирамидного пути.
Вместе с тем при начальных формах туберкулезного менингита может отмечаться та или иная степень поражения пирамидного пути, которое не вызывает еще выпадения очаговой функции. Симптомом такого поражения является изменение проводимости брюшных рефлексов - их неравномерность, понижение или отсутствие. Могут иметь место различные отклонения от нормы сухожильных рефлексов (неравномерность оживления, понижение и отсутствие).
Наряду с этим для диагностики туберкулезного менингита огромное значение имеют данные исследования спинномозговой жидкости.
Для туберкулезного менингита характерны следующие патологические изменения спинномозговой жидкости: повышается внутричерепное давление в пределах от 300 до 500 мм вод. ст., а иногда и выше (в норме 100-200 мм вод. ст.); повышается содержание белка (от 0,6 до 1,5-2%о; в норме 0,3%0); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарный (в норме до 3-5 лимфоцитов в 1 мм3). Снижен по сравнению с нормой уровень сахара и хлоридов; из этих показателей особое значение имеет уровень сахара (в норме 40-60 мг% сахара, 600-700 мг% хлоридов). При стоянии жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; положительны белковые реакции Панди и Нонне - Апельта, которые говорят об изменении белкового профиля жидкости, главным образом о преобладании в ней глобулинового компонента по сравнению с альбуминовыми фракциями. Наконец, в спинномозговой жидкости или пленке находят микобактерии туберкулеза. Но на практике в спинномозговой жидкости в 90-80% случаев бесспорного туберкулезного менингита не находят микобактерий туберкулеза и при исследовании самыми тонкими методами, включая метод посева.
Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости - одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита. Значение этого показателя в диагностике особенно вырастает в последнее время, когда появились упомянутые выше стертые формы туберкулезного менингита, при которых значительно стушевываются характерные неврологические черты менингита.
При интерпретации данных исследования спинномозговой жидкости очень большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т. е. таких поражений, при которых застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%о, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о значительном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства - так называемом блоке ликворных путей. Диагностика блока ликворных путей подтверждается также симптомом Квеккенштедта: при эндолюмбальной пункции манометр не обнаруживает повышения внутричерепного давления при надавливании яремных вен; при отсутствии блока такое надавливание вызывает явное повышение внутричерепного давления.
Данные исследования крови: для туберкулезного менингита характерны умеренное повышение СОЭ, нормальные цифры количества лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг и лимфопения.
Диагностику туберкулезного менингита определяют пять основных элементов: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) наличие поражения черепномозговых нервов; 4) характерные изменения спинномозговой жидкости; 5) типичная для туберкулеза картина крови. Сочетание всех этих элементов очень облегчает задачу диагностики, но на практике такое сочетание наблюдается не всегда.

Классификация туберкулезного менингита

Что касается вопроса классификации туберкулезного менингита, то рационально выделить следующие три основные формы: базилярный туберкулезный менингит (встречается наиболее часто - до 90%), туберкулезный менингоэнцефалит и спинальную форму туберкулезного менингита. Эта группировка проста и отвечает основным формам, которые встречаются на практике как у взрослых, так и у детей.
При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. В эту группу входят и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.
Вторая форма - менингоэнцефалитическая, или менинговаскулярная, - клинически характеризуется сочетанием менингеального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).
При третьей - спинальной - форме туберкулезного менингита на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов
При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера, связанными с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении.
При менингоэнцефалитическом менингите в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени. Остаточные явления при спинальном менингите требуют еще более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или очень трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства типа параплегий или парапарезов, связанные со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.

Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита

Прежде всего нужно иметь в виду менингиты другой этиологии: гнойные (пневмококковый, реже стафило- или стрептококковый, менингококковый) и негнойные, серозные (вирусные).
Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного:
1) острое, иногда молниеносное возникновение;
2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов;
3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк);
4) как правило, высокий лейкоцитоз.
Негнойные менингиты (серозные, вирусные) характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой наклонностью к вовлечению в процесс черепномозговых нервов, менее выраженными воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (иногда с картиной клеточно-белковой диссоциации, т. е. повышенным цитозом при нормальном уровне белка) при нормальном уровне сахара (что особенно отличает эти процессы от туберкулезного менингита), абортивно протекающим менингеальным синдромом (в течение 3-5 дней) и быстрой санацией спинномозговой жидкости. Такая клиническая картина при отсутствии легочного или внелегочного туберкулеза дает основание исключить туберкулезный менингит.
Следует еще отметить так называемые менингизмы - токсико-аллергические, быстро преходящие реакции оболочек мозга у больных активным, преимущественно фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, никогда ранее не страдавших поражением центральной нервной системы. Значительно чаще подобные реактивные состояния встречаются у лиц, перенесших в прошлом туберкулезный менингит; они возникают под влиянием сезонных факторов, погрешностей режима и других провоцирующих моментов. Клинически эти состояния проявляются приступами головной боли при слабо выраженных симптомах ригидности затылочных мышц и Кернига или их отсутствии. Протекают они, как правило, без температурной реакции и в течение нескольких дней ликвидируются без лечения, но иногда затягиваются на более длительное время. Может иметь место повышенное внутричерепное давление, но состав спинномозговой жидкости нормальный, и этот показатель является решающим для диагностики. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менингита заставляет с особой осторожностью относиться к диагностике «менингизма» или «реактивного состояния» и требовать контрольной спинномозговой пункции.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулем мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. Неврологические проявления при туберкулемах мозга малохарактерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек,
Mo может и полностью отсутствовать; могут иметь место поражения черепномозговых нервов, иногда наблюдаются эпилептиформные припадки; в других случаях очаговые поражения вещества мозга вызывают подозрение на новообразование мозга; изменения спинномозговой жидкости выражены слабо, может отмечаться снижение уровня сахара. В этих трудных для диагностики ситуациях решает вопрос наличие легочного или внелегочного туберкулеза, а также клинический эффект от специфической противотуберкулезной терапии.
Более редки, но в последнее время все чаще встречаются формы ограниченного туберкулезного менингита (синоним: туберкулезный арахноидит). Анатомически эти формы представляют собой ограниченный бугорковый процесс в фазе фиброзной инволюции, чаще всего локализующийся в области мягкой мозговой оболочки выпуклой части мозга и спаянный с соответствующей зоной мозгового вещества. Клинические проявления их полиморфны; наблюдаются формы, протекающие под видом опухоли или с клинической картиной джексоновской эпилепсии без признаков повышенного кровяного давления или с циклическим течением менингоподобного синдрома в виде припадков головных болей. Опорными пунктами диагностики этих форм при наличии упомянутой выше клинической симптоматики являются: а) развитие их на фоне туберкулезной генерализации; б) нормальный состав спинномозговой жидкости; в) эффективность специфической противотуберкулезной терапии.
У больных туберкулезом обострения хронического синусита или отита могут вызвать менингоподобный синдром. Соответствующее ларингологическое обследование, которое необходимо проводить каждому больному с подозрением на туберкулезный менингит, и нормальный состав спинномозговой жидкости дают возможность ориентироваться в картине болезни.
Двоякого рода ошибка может быть при наличии у больной беременности: либо токсикоз беременности принимается за туберкулезный менингит, либо наоборот. В этой трудной ситуации только анализ состава спинномозговой жидкости (нормальный при токсикозе беременности) может дать возможность правильно поставить диагноз.
Наконец, за туберкулезный менингит могут быть приняты приступы уремии или диабетической комы у больных распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с соответствующим осложнением. И в этих случаях решающим для диагностики оказывается исследование состава спинномозговой жидкости.
Закономерным является направление через определенный промежуток времени в противотуберкулезный стационар больного абсцедирующей пневмонией или бронхоэктатической болезнью и поражением центральной нервной системы, которую принимают за туберкулезный менингит, а по сути дела это оказывается вторичным метастатическим процессом с развитием абсцесса мозга. Обычно такие больные поступают в далеко зашедшей стадии заболевания, в очень тяжелом состоянии, с такой запутанной неврологической картиной, что она сама по себе, без других вспомогательных факторов, не дает никаких опорных пунктов для дифференциальной диагностики. Поводом для диагностических затруднений является наличие при абсцессе мозга умеренно выраженного менингеального синдрома (положительный симптом Кернига при абсцессах мозга отметил еще сам автор этого симптома); затруднения усиливаются и тем обстоятельством, что исследование спинномозговой жидкости при абсцессах мозга выявляет умеренные воспалительные изменения в виде лимфоцитарного плеоцитоза и повышения уровня белка; уровень содержания сахара обычно нормален; часто повышен лейкоцитоз в крови. В этих случаях учет основного заболевания, а также отсутствие эффекта от противотуберкулезной терапии являются решающими для уточнения этиологии поражения центральной нервной системы. В такой же мере это относится и к возвратным эндокардитам, течение которых может осложниться менингоэнцефалитом, и к первичным новообразованиям легких с метастазом в мозг.
Наибольшие диагностические трудности возникают при первичных опухолях мозга. Опорными пунктами для дифференциальной диагностики являются: более медленное развитие заболевания при опухолях (в течение месяца) по сравнению с туберкулезным менингитом, локализованный характер головных болей, признаки очаговых поражений вещества головного мозга, раннее развитие застойных сосков на глазном дне и прогрессирование этого симптома, маловыраженные изменения в составе спинномозговой жидкости или нормальные данные, в частности, со стороны уровня сахара. Практическое значение могут иметь результаты исследования биотоков мозга, которые выявляют асимметрию в локализации процесса.
Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть и при субарахноидальных кровоизлияниях, так как клинически для них характерно наличие выраженного менингеального синдрома. Кровянистый характер спинномозговой жидкости при нормальном или почти нормальном составе остальных показателей, а также быстрое (в течение нескольких дней) восстановление удовлетворительного состояния больного дают возможность поставить правильный диагноз.

Лечение туберкулезного менингита

При лечении туберкулезного менингита у взрослых и детей в случае необходимости можно применять все известные противотуберкулезные препараты. Благодаря своей способности легко проникать в субарахноидальное пространство и создавать там высокую бактериостатическую концентрацию препараты ГИНК (тубазид, фтивазид, метазид) являются наилучшим средством при лечении туберкулезного менингита.
Лечение следует начинать с комбинации препаратов I ряда. Препараты ГИНК назначают беспрерывно в дозах, несколько превышающих оптимальные, в течение всего периода лечения. Стрептомицин вводят внутримышечно первые 2-3 мес, в дальнейшем вопрос решается в зависимости от течения туберкулезного менингита и состояния основного туберкулезного процесса. ПАСК можно присоединить позже, после прекращения головной боли, тошноты и рвоты.
При затруднениях в приеме препаратов ГИНК внутрь (бессознательное состояние, упорная рвота, расстройство глотания) следует вводить тубазид в свечах в прямую кишку или 5% раствор салюзида по 10 мл 3 раза в сутки внутримышечно. В этих же случаях, а также при поздней диагностике туберкулезного менингита показано ограниченное количество субарахноидальных введений хлоркальциевого комплекса стрептомицина или 5% раствора салюзида.
При неустранимой непереносимости препаратов ГИНК с успехом можно использовать этионамид, протионамид, циклосерин, этамбутол.
Одновременно показана дегидратационная терапия: внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, хлорида кальция, внутримышечные введения 25% раствора сульфата магния, капельные внутривенные вливания сухой плазмы, мочегонные и т. п.
Общеукрепляющее лечение состоит в помещении больного в хорошо проветриваемую тихую палату, назначение полноценного питания, витаминов. После затихания острых явлений менингита показано переливание крови небольшими дозами.
Выписывают больного из стационара при общем хорошем состоянии, после исчезновения клинических проявлений менингита и нормализации спинномозговой жидкости, но не ранее чем через 6 мес даже при самой легкой, неосложненной форме туберкулезного менингита.

Лечение осложнений

При окклюзионной гидроцефалии показана энергичная дегидратационная терапия: глюкоза внутривенно, сульфат магния внутримышечно, плазма внутривенно и др. При центральных и периферических параличах лечение проводят по общим правилам с применением в возможно ранние сроки массажа, лечебной гимнастики, прозерина или дибазола.
Лечение легочного, костно-суставного и других локализаций туберкулеза проводят по показаниям, определяемым характером того или иного поражения. При стойком клиническом излечении менингита большие хирургические вмешательства могут быть произведены не ранее чем через год после окончания лечения в стационаре.
Санаторное лечение проводят после окончания стационарного. В санатории обычно продолжают специфическую терапию (ГИНК+ПАСК или этионамид) в течение 4-5 мес.
После выписки из санатория продолжают специфическую терапию в домашних условиях с учетом общей длительности непрерывной противотуберкулезной терапии 18-20 мес. После прекращения лечения в ближайшие 2 года необходимо проводить профилактические сезонные курсы антибактериального лечения - весной и осенью по 2-3 мес.

Диспансерное наблюдение

По возвращении к месту постоянного жительства перенесшие туберкулезный менингит зачисляются в I группу диспансерного наблюдения в течение 2-3 лет с последующим переводом во II и III группу.
Вопрос о трудоспособности или продолжении образования может ставиться не ранее чем через год по окончании лечения в стационаре. Не рекомендуются профессии, связанные с тяжелой физической нагрузкой и неблагоприятным воздействием резких изменений температуры.
Новая методика лечения туберкулезного менингита без субарахноидальных введений стрептомицина вызвала изменение режима больных во время пребывания их в стационаре: строго постельный режим длится 1-2 мес, щадящий режим (постепенный переход к активному поведению - прием пищи сидя, последующее удлинение сроков положения сидя, прогулки по палате, пользование уборной - последующие 2-4 мес, затем тренировочный режим (прием пищи в общей столовой, прогулки, участие в трудовых процессах).
Наблюдение за излеченными от туберкулезного менингита в противотуберкулезных дис-
Пайсерах. Излеченные ОТ туберкулезного Менингита По выписке из лечебного учреждения направляются для наблюдения в противотуберкулезный диспансер по месту жительства, где зачисляются в I группу под специальной рубрикой «состояние после перенесенного туберкулезного менингита». В первый год по излечении от туберкулезного менингита показано контрольное исследование в стационаре один раз в 3-4 мес, в дальнейшем - в зависимости от состояния один раз в полгода или один раз в год.
В промежутках между контрольными исследованиями в стационаре диспансер должен организовать систематическое наблюдение над излеченными. В течение 1 года по излечении наблюдение проводят путем регулярных посещений больных врачами и медицинскими сестрами на дому. При этом должно быть обращено особое внимание на устранение факторов быта и режима, которые могут спровоцировать обострение менингита (перегревание, переохлаждение, злоупотребление алкоголем, тяжелая домашняя физическая работа, слишком раннее начало профессиональной деятельности). Точно так же специальное внимание должно быть уделено клиническим проявлениям, подозрительным в отношении рецидива туберкулезного менингита (при этом нужно иметь в виду возможность стертой формы менингеального синдрома).
На втором году после излечения при клиническом благополучии излеченного от туберкулезного менингита оставляют в I группе наблюдения и вызывают в противотуберкулезный диспансер не реже одного раза в 3 месяца (более частые вызовы определяются наличием активного туберкулеза в других органах).
При обследовании необходимо обращать особое внимание на условия быта и режима и не допускать профессиональной перегрузки (например, совмещения профессиональной работы и учебы).
По окончании лечения в стационаре реконвалесцент после туберкулезного менингита подвергается амбулаторно комбинированному антибактериальному лечению, проводимому при клиническом благополучии больного в течение 2 лет по следующей схеме: весной и осенью в течение 2-3 мес - тубазид (0,6 г в сутки) и ПАСК (8-12 г в сутки).
Реконвалесценты, продолжающие страдать активным легочным или внелегочным туберкулезом, и после окончания лечения по поводу туберкулезного менингита продолжают затем лечиться по показаниям, обусловленным этой локализацией туберкулеза.
При возникновении обострений туберкулезного менингита терапию проводят по клиническим показаниям.
В течение 1 года по излечении от туберкулезного менингита и при наличии выраженных остаточных явлений излеченный считается профессионально нетрудоспособным и нуждающимся в постороннем уходе (I группа инвалидности), при отсутствии остаточных явлений и общем удовлетворительном состоянии - профессионально нетрудоспособным и не нуждающимся в постороннем уходе (II группа). По истечении этого срока после излечения от туберкулезного менингита при условии клинического благополучия, отсутствия остаточных явлений и противопоказаний со стороны других органов нужно ставить вопрос о возвращении излеченного к профессиональной деятельности или о продолжении учебы.
После двухлетнего наблюдения за излеченным от туберкулезного менингита в I группе при условии клинического благополучия и отсутствия противопоказаний со стороны других органов показан перевод во II группу наблюдения диспансера.
Данные изучения отдаленных результатов у реконвалесцентов после туберкулезного менингита говорят о том, что 75-80% после излечения продолжают учение или успешно работают в самых разнообразных профессиях.
Трудоспособность лимитируется наличием у больного активного легочного (преимущественно фиброзно-кавернозного) или внелегочного туберкулеза или остаточными изменениями, связанными с течением менингита (параличи, парезы).
Реконвалесцентам после туберкулезного менингита противопоказаны профессии, связанные с тяжелой работой (грузчики), термическими факторами (работа в горячих цехах, полевые работы), воздействием метеорологических факторов на открытом воздухе.
  • 2. Опухоли спинного мозга у детей.
  • 1. Пороки развития нервной системы у детей - гидроцефалия, микроцефалия, краниостеноз, церебральные, спинальные грыжи. Оказание помощи при окклюзионно-гидроцефальном кризе.
  • Эталон ответа к билету №7
  • 1. Эпилепсия, эпилептические синдромы у детей.
  • 2. Лейкодистрофии, факоматозы у детей, клиника, диагностика, лечение.
  • Эталон ответа к билету №8
  • 1.Энцефалиты при экзантемных инфекциях и поствакцинальные энцефалиты.
  • 2. Амиотрофии, миастения, пароксизмальная миоплегия.
  • Эталон ответа к билету №9.
  • 1. Наследственное дегенеративное нейромышечное заболевание у детей: миопатия клиника, диагностика, лечение.
  • 2. Основные принципы лечения гнойных и серозных менингитов у детей.
  • 1. Энтеровирусные заболевания у детей, исследование корешковых симптомов и симптомов натяжения длинных нервных стволов (Лассега, Вассермана, Нери, Дежерина).
  • 2. Геморрагические и ишемические инсульты у детей. Исследование рефлексов орального автоматизма и патологических стопных рефлексов у детей.
  • Эталон ответа к билету №11
  • 1. Хроническая стадия эпидемического энцефалита.
  • 1. Субарахноидальное кровоизлияние, клиника, диагностика, лечение.
  • 2. Болезни нарушения обмена веществ – ферментопатии. Фенилкетонурия, клиника, диагностика, лечение.
  • 1. Невриты, полиневриты, радикулиты, полирадикулоневриты.
  • 2. Ревматизм нервной системы, клинические проявления, диагностика, лечение.
  • Эталон ответа к билету №14
  • 2. Туберкулезный менингит, клиника, диагностика, лечение. Оценить анализы ликвора при различных неврологических заболеваниях.
  • Эталон ответа к билету №19
  • Эталон ответа к билету №20
  • Эталон ответа к билету №21
  • 1. Абсцесс головного мозга.
  • 2. Опухоли мостомозжечкового угла.
  • Эталон ответа к билету №27
  • 1. Неврит VII нерва. Этиология. Клиника в зависимости от уровня поражения. Лечение. Оказание первой помощи больному с эпилептическим припадком.
  • 2. Симптомы гипоксически-ишемического поражения нервной системы у новорожденного в острый и подострый периоды.
  • 1. Дифференциальная диагностика нарушений различных типов чувствительности.
  • 2. Клиника, течение, лечение туберкулёзного менингита, дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами.
  • 1. Височная эпилепсия. Дифференциальная диагностика с эпилептическими синдромами. Перечислить виды атаксий.
  • 2. Синдромокомплекс нарушений при половинном поражении поперечника спинного мозга.
  • 1. Натальные церебральные травмы головного мозга (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые кровоизлияния). Клиника. Лечение.
  • 2. Инфекционно-токсические, токсико-аллергические полинейропатии. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.

    • 2. Туберкулезный менингит, клиника, диагностика, лечение. Оценить анализы ликвора при различных неврологических заболеваниях.

    Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мягкой, паутинной и твердой мозговых оболочек. Возникает в результате попадания микобактерий туберкулеза из очагов или других органов гематогенным, лимфогенным или лимфогематогенным путями. Является вторичным.

    Различают 4 формы туберкулезного менингита:

      серозная форма - характеризуется относительно легким течением. Морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке. Диагностируется крайне редко;

      базилярная форма - встречается часто и характеризуется обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход;

      менингоэнцефалит - самая тяжелая форма заболевания. Развивается при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход;

      цереброспинальный лептопахименингит - редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.

    Продромальный период постепенно переходит в период раздражения центральной нервной системы. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры, симптомы Кернига и Брудзинского, которые указывают на прогрессирование и остроту процесса. Почти у всех детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара), проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией, косоглазием, сглаженностью носогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.

    У всех пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы.

    Изменения в ликворе - Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем - преимущественно лимфоцитарный.

    ЛЕЧЕНИЕ: изониазид., рифампицин, пиразинамида, преднизолона, стрептомицин,ПАСК, фтивазид, витамины группы В, дегидратация.

    Анализ ликвора оценивается по параметрам: цвет прозрачность, количество клеток (цитоз) и его состав, включения, количество белка, калия, натрия, сахара. Анализ ликвора при:объемных процессах нервной системы- прозрачный, бесцветный или ксантохромный,увеличено количество белка при нормальном цитозе - белково-клеточная диссоциация; геморрагическом поражении нервной системы - красный, ксантохромный или цвета «мясных помоев», мутный, увеличено количество белка, в мазке –эритроциты; воспалительных заболеваниях нервной системы-при гнойных воспалениях - желтовато-зеленого цвета, мутный, грубая пленка, плеоцитоз за счет нейтрофилов, белок повышен, возбудители расположены внутри или внеклеточно (пневмококки, менингококки и т.д.);при серозных –ликвор бесцветный или опалесцирующий, при туберкулезном менингите ксантохромный с выпадением фибринной пленки, плеоцитоз лимфоцитарный, увеличено количество белка (клеточно-белковая диссоциация),снижение содержания сахара и хлоридов, иногда находят возбудителя-тбц бактерии, токсоплазму, бледную спирохету и т.д.

    Эталон ответа к билету №15

    1. Пренатальная диагностика наследственных болезней. Медико-генетическое консультирование. Профилактика наследственных болезней. Пренатальная диагностика наследственных болезней осуществляется в 1 и 2 триместрах беременности и позволяет прогнозировать здоровье ребенка в семьях с отягощенным анамнезом, распознать генетические изменения плода и предупредить рождение больного ребенка. Показания: возраст женщины старше 35 лет; наличие структурных перестроек хромосом (особенно транслокации и инверсии) у одного из родителей; гетерозиготное носительство обоих родителей при аутосомно-рецессивных заболеваниях или только у матери при сцепленных с Х-хромосомой генах; наличие у родителей доминантного заболевания; случаи воздействия ионизирующего облучения, приема лекарств и влияния других тератогенных факторов. Методы пренатальной диагностики: ультрозвуковое исследование (эхография) проводится в 14-20 недель беременности. Определяется размер плода, наличие аномалий головки, позвоночника, пороков развития н.с. и внутренних органов;

    Анализом околоплодных вод – амниоцентезом - определяется пол, кариотип плода, наследственные дефекты обмена; биопсия хориона - это взятие пробы ворсинок эпителия хориона для ранней диагностики НБ; фотоскопия - наблюдение за плодом через зонд - диагностируются энзимопатии, иммунодифицитные состояния.

    Медико-генетическое консультирование - это специализированный вид медицинской помощи. Его цель - оценка риска рождения в конкретной семье ребенка с наследственной болезнью или врожденным уродством

    и показан всем супругам, планирующим деторождение. Семьи обращаются к врачу генетику только при наличии факторов риска.Он складывается из:

    Наследственного груза, доставшегося от многих поколений предков, - свежих мутаций, происходящих в ДНК яйцеклеток и сперматозоидов, - неблагоприятных физических, химических и пр. влияний внешней среды на организм эмбриона; - влияний на эмбрион со стороны материнского организма (инфекционные, эндокринные и др. болезни матери). Задачи: выявление факторов риска для конкретной семьи; количественная оценка их опасности для потомства; разработка рекомендаций по: - оптимальной подготовке супругов к беременности, - индивидуальному наблюдению будущей матери во время беременности, - возможности подтвердить или исключить конкретные наследственные заболевания у плода в первом-втором триместрах беременности,

    Если консультирование проводится уже "по факту" наступившей беременности, то, речь идет только о рекомендациях по наблюдению и пренатальной диагностике;

    добрачное медико-генетическое консультирование - например, при наличии в семье наследственных болезней.

    Профилактика врожденных и наследственных болезней базируется на разработках методов профилактического лечения, преклинической (в том числе пренатальной) диагностики, методов выявления скрытого носительства патологических генов. Пути профилактики наследственной патологии включают: прегаметический (охрана репродуктивного здоровья; охрана окружающей среды); презиготический (медико-генетическое консультирование, искусственная инсеминация, периконцепционная профилактика); пренатальный (внедрение всех видов дородовой диагностики); постнатальный (ранняя идентификация патологии, лечение, профилактика инвалидизирующих расстройств). Главными из них являются: медико-генетическое консультирование на основе точной верификации патологии, доклиническая диагностика болезней у новорожденных, пренатальная диагностика.

    2. Синдромы поражения гипоталамической области, клиника, диагностика, лечение. Перечислить наиболее частые причины судорог у новорожденных, назвать наиболее эффективные средства лечения различных видов судорог у детей. Гипоталамические синдромы - симптомокомплексы, возникающие при поражении гипоталамической области. Среди больных с Г. с. преобладают женщины в возрасте 31-40 лет. У части больных Г. с. протекают в виде кризов. Существуют симпатико-адреналовые и вагоинсулярные кризы. При симпатико-адреналовых вследствие сужения сосудов наступает побледнение кожи, повышается системное АД, появляются тахикардия, ознобоподобный тремор, страх, снижается температура тела (гипотермия). Увеличено содержание в моче 17-оксикортикостероидов. Вагоинсулярные проявляются понижением АД, брадикардией, болями в области сердца, спазмами кишечника, обильным потоотделением, гипертермией и частым мочеиспусканием, содержание 17-оксикортикостероидов в моче уменьшено.

    Выделяют следующие Г. с.: Гипоталамический синдром с гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсией. Начало - вегетативные проявления, страх. В дальнейшем - расстройство сознания, и тонические судороги..

    Вегетативно-висцерально-сосудистый расстройствами - нарушения возникают всегда в виде кризов. На основе преобладания тех или иных клинических симптомов можно выделить синдром с преимущественным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания и желудочно-кишечного.

    Нарушение терморегуляции.. У больных. отмечаются повышение температуры тела с субфебрильных до фебрильных цифр, озноб или ознобоподобное дрожание, с тяжелым профузным потоотделением или частым мочеиспусканием.

    Синдром с нервно-мышечными расстройствами- отмечаются общая слабость и даже адинамия с обильным мочеиспусканием, кризы с явлениями катаплексии -обездвиженности.

    С нейроэндокринными нарушениями. При нарушениях, связанных с гипер- и гипофункцией гипофиза или других эндокринных желез наблюдаются - диабет несахарный , гипотиреоз и др). Клиническими проявлениями нарушения адренокортикотропной функции гипофиза являются диспитуитаризм пубертатно-юношеский , Иценко - Кушинга болезнь .

    Синдром с нервно-психическими расстройствами. При этом синдроме наряду с вегетососудистыми, нейроэндокринными, обменно-трофическими нарушениями отмечаются астения, нарушение сна, снижение уровня психической активности, гипнагогические галлюцинации, и состояние тревоги с безотчетными опасениями, страхами., Диагноз Г. с. основывается на тщательно собранном анамнезе, результатах обследования (в т.ч. обязательного неврологического и эндокринологического) и данных исследования вегетативных функций, биохимических исследований крови и электрофизиологических исследованийЭЭГ. Лечение. Полиморфизм Г. с. обусловливает необходимость индивидуально подбирать методику лечения с учетом этиологического фактора, вегетативной направленности криза, гуморальных биохимических нарушений. Иногда хороший терапевтический эффект дает этиологическое лечение специфическими средствами (антибиотиками, противомалярийными, противоревматическими препаратами и др.).

    Неонатальные судороги: тетанические, связаны со снижением Са в крови.

    Наблюдаются первые 3 дня; гипогликемические – снижение сахара в крови, в первые 2 дня; судороги 5 дня - на 5день-снижение уровня цинка в крови; пиридоксин – зависимые судороги-3-4сутки-в результате недостатка пиридоксина и его кофермента в крови; судороги связанные с гемолитической болезнью-5-7 день, с родовой травмой и аномалием развития.

    Лечение: люминал, бензонал,гексомидин,суксилеб,триметин,финлепсин,седуксен,тигретол, конвулекс, дифенин, депакин.

    Эталон ответа к билету №16

    1. Миастения – аутоиммунное нервно-мышечное заболевание. Клинически характеризующиеся патологической слабостью и утомляемостью произвольной мускулатуры.

    Особое состояние – миастенический криз, при котором по разным причинам происходит резкое состояния с нарушением витальных функций. Чаще миастенический криз провоцируется (а в ряде случаев является ее причиной) бронхолегочной инфекции, и тогда нарушения дыхания могут носить смешанный характер. Дифференцировать миастенический криз можно по наличию бульбарного синдрома, гипомимии, птоза, асимметричного наружного офтальмопареза, слабости и утомляемости мышц конечностей и шеи, уменьшающихся в ответ на введение антихолинэстеразных препаратов.

    Лечение миастенического криза направлено на компенсацию витальных нарушений, снятие обострения миастенического процесса и устранение метаболических нарушений.

      подбор адекватных доз АХЭП (калимин в/в или в/м каждые 4-5 часов или прозерин каждые 3 часа)

      при необходимости проведение ИВЛ и назначением иммуносупрессивной терапии на фоне антибактериальных препаратов

      пульстерапия глюкокортикостероидов (до1000 мг в/в капельно через день) с последующим переходом на пероральный прием преднизолона

      при отсутствии противопоказаний – плазмаферез

      введение нормального человеческого иммуноглобулина

    2. Цитомегалия – внутриутробная цитомегалия относится к наиболее частым инфекциям. Путь проникновения в организм плода – трансплацентарный или при прохождении через родовые пути. Генерализованная инфекция часто заканчивается гибелью плода или новорожденного.

    Основные симптомы у новорожденного – гепатоспленомегалия, желтуха, тромбоцитопения, пневмония, неврологические нарушения, грубые пороки ЦНС: микроцефалия, микро– и макрогирия, порэнцефалия, аплазия мозжечка, нарушение архитектоники вещества головного мозга, множественные стигмы дизэмбриогенеза, пороки развития глаз, внутренних органов. Клинически: вялость, дети плохо сосут, мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, судороги, тремор. Прогрессирует гидроцефалия, рвота, отставание в физическом развитии.

    Прогноз неблагоприятен.

    Приобретенная цитомегалия проявляется энцефалитом, невропатиями, полирадикулоневропатиями.

    Диагноз ставится на основании вирусологического исследования крови, мочи, слюны (внутриклеточно определяются включения, похожие на «совиный глаз», иммуноферментной методики, ПЦР; на рентгенограммах черепа кальцификаты, расположенные перивентрикулярно, при врожденной инфекции.

    Герпес – поражения нервной системы вызываются вирусами простого герпеса 1 и 2 типа. Путь проникновения также трансплацентарный или при прохождении родовых путей матери, страдающей генитальным герпесом. Исход герпетической инфекции зависит от сроков первичного инфицирования. В первом триместре – выкидыш, во втором – пороки развития, возможно мертворождение, в третьем – развитие врожденной герпетической инфекции. Клинические варианты герпетических поражений могут включать панэнцефалиты, с исходом в мультикистозную энцефаломаляцию, перивентрикулярные энцефалиты с формированием кистозных форм перивентрикулярной лейкомаляции, а также внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний. Прогноз в данных случаях неблагоприятный (летальный исход или вегетативное состояние, олигофрении, атрофии зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость, нарушения психического развития, гидроцефалия).

    Очаговые корково-подкорковые энцефалиты, менингиты, вентрикулиты и хориоидиты герпетической этиологии при своевременной диагностике и лечении имеют относительно благоприятный неврологический исход.

    Приобретенная инфекция может иметь следующие пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный. По характеру распространения – локализованной, распространенной и генерализованной.

    Неврологические проявления герпетического поражения складываются из герпетических энцефалитов, менингитов, рецидивирующих радикулитов, невропатий, синдрома Гийена-Барре, нейропатии лицевого нерва, вестибулярного нейронита.

    Хроническое течение герпетической инфекции, связанное с персистированием вируса в ЦНС зачастую сопровождается клиническими проявлениями, сходными с описанными при энцефалопатии и ДЦП у детей: нарушения мышечного тонуса, гипертензионно-гидроцефальный синдром, отставание в психомоторном развитии, судорожные приступы, пирамидная и экстрапирамидная недостаточность, спастические параличи.

    Диагностика – вирусологическая, морфологическая (выявление в мазках и парафиновах срезах характерных внутриядерных включений).

    Эталон ответа к билету №17

      Синдромы поражения ствола головного мозга: Через мозговой ствол проходят импульсы по всем афферентным и эфферентным путям к полушариям большого мозга и мозжечка. К стволу относятся средний мозг, мост мозга и продолговатый мозг.

    Поражение всего поперечника мозгового ствола несовместимо с жизнью. В клинической практике приходится встречать больных с очагом поражения в одной половине ствола. Почти всегда при этом вовлекается ядро или корешок какого-либо из ЧМН, и очаг повреждает проходящие по соседству пучки волокон (пирамидный, спинно-таламический, бульботаламический). Возникает паралич ЧМН на стороне очага, гемиплегия или гемианестезия на противоположной. Такое сочетание неврологических расстройств получило название «альтернирующий синдром» и позволяет определить уровень очага. Синдром Парино : вертикальный парез взора, нарушение конвергенции глазных яблок, частичный двусторонний птоз век. Горизонтальные движения глазных яблок не ограничены.

    Синдром Вебера : периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз) и гемипарез (гемиплегия) – на противоположной.

    Синдром Бенедикта : поражение глазодвигательного нерва на стороне очага, интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях на противоположной очагу стороне.

    Синдром Мийяра-Гублера : периферический паралич мимических мышц на стороне очага (лицевой нерв) и гемиплегия на противоположной стороне.

    Синдром Фовилля : : периферический паралич мимических мышц на стороне очага и наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие) на стороне очага, гемиплегия – на противоположной.

      Виды родовых травм :

    А) внутричерепная травма – возникновению способствуют разные виды акушерской патологии, неправильная техника родоразрешающих операций. Часто возникает на фоне хронической гипоксии мозга.

    Субдуральное кровоизлияние. Чаще при стремительных родах. Непосредственно после рождения неврологические симптомы выражены нерезко, тяжесть состояния нарастает постепенно. Бледность кожных покровов, учащение дыхания, аритмичный пульс. Мышечный тонус снижен, рефлексы угнетены, выбухание родничков, рвота, могут быть очаговые или генерализованные судороги.

    Необходимо удаление гематомы.

    Субарахноидальное кровоизлияние – симптомы часто проявляются на 4-5 день. Отмечается выраженная общемозговая симптоматика. В ликворе кровь.

    Внутрижелудочковые кровоизлияния – коматозное состояние, нарушение витальных функций, тонические судороги, опистотонус, гипертермия.

    Субэпендимарные кровоизлияния – глубокие расстройства функции ЦНС, нарушение регуляции вегетативно-трофических функций. При прорыве крови в желудочки - клиника

    внутрижелудочкового кровоизлияния.

    Б) спинальная травма – часто при ягодичном и ножном придлежании плода.

    Новорожденные вялые, адинамичные. Дыхание затруднено, живот вздут, сухожильные рефлексы угнетены, болевая чувствительность снижена. Локальные симптомы поражения – параличи или парезы, выпадение чувствительности.

    В) сочетанная церебро – спинальная травма – сочетание симптомов поражения головного и спинного мозга.

    Г) родовые травмы плечевого сплетения – часто у крупных плодов при ягодичном и ножном придлежании, запрокидывании ручек. Возможно повреждение нервов, идущих от С4 – С6 (паралич Эрба-Дюшена), от С7-С8, Т1-Т2 (паралич Дежерина – Клюмпке)

    Д) родовой парез диафрагмы – травма диафрагмального нерва (С3-С5 сегменты спинного мозга)

    Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в остром периоде:

      Синдром двигательных расстройств – нарушение мышечного тонуса и рефлекторной активности

      Гипертензионно-гидроцефальный синдром – синдром повышения внутричерепного давления в сочетании с расширением желудочков и субарахноидальнык пространств

      Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций – разнообразные нарушения функции внутренних органов вследствие нарушения нарушения регулирующего влияния вегетативной нервной системы

      Синдром гипервозбудимости – двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность, нарушение сна, усиление врожденных рефлексов, тенденция к патологическим движениям. Отсутствие отставания в психо-моторном развитии.

      Судорожный синдром.

    Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в восстановительном периоде:

      Астено-невротический

      Вегетативно-висцеральных дисфункций

      Двигательных нарушений

      Эписиндром

      Гидроцефальный

      Задержки психомоторного и предречевого развития

    Эталон ответа к билету №18

      Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы или кризы

    . Симпатико-адреналовые кризы проявляются подъемом артериального давления, тахикардией, гипертермией, гипергликемией, болями в области головы и сердца, ознобоподобным гиперкинезом, чувством страха смерти и обычно завершаются выделением большого количества светлой мочи.

    Для лечения в период приступа применяют

      Успокаивающие средства (растительного происхождения)

      Транквилизаторы (производные бензодиазепина – седуксен, диазепам, тазепам, грандаксин), антидепрессанты, нейролептики (френолон, сонапакс) в минимальных дозах, при отсутствии эффекта от других методов лечения

      Ганглиоблокаторы

      Производные эгротамина

      Симптоматические препараты, легкая дегидратация.

    Вагоинсулярный криз характеризуется снижением АД, брадикардией, затруднением дыхания, гипергидрозом, головокружением. Одной из разновидностей вагоинсулярного криза являются обмороки.

    Для купирования криза применяют

      Психостимуляторы, которые обладают адреномиметическим действием. Наиболее распространены кофеин, сиднокарб

      Психостимуляторы растительного происхождения: настойка плодов лимонника, женьшеня, аралии, радиолы розовой, экстракт элеутерококка.

    Диагностика: РСК,

    Туберкулез способен поразить большинство органов и систем в человеческом организме, и центральная нервная система здесь не исключение. И хотя в последние годы заболевание диагностируется на более ранних стадиях, методы лечения стали более совершенными, а смертность от него значительно сократилась, туберкулезный менингит представляет большую опасность и сегодня.

    Что такое туберкулезный менингит

    Туберкулезный менингит — преимущественно вторичное воспаление мозговых оболочек, возникающее обычно у больных с различными формами туберкулеза. Среди больных чаще оказываются дети до 5 лет, подростки, люди пожилого возраста, а также больные с иммунодефицитом. Всплески заболевания наблюдаются в зимне-весенний период, хотя риск заражения также сохраняется на протяжении всего календарного года.

    Патогенез

    Давайте поговорим о том, как же передаётся туберкулёзный менингит.
    Возбудитель заболевания — микобактерия туберкулеза (МБТ). Это значит, что возникновение туберкулеза мозговых оболочек и его развитие возникает лишь в том случае, если в организме уже имеется туберкулезное поражение какого-либо органа или системы. Лишь у 3 % пациентов установить первичный очаг заболевания не удалось.

    Заражение происходит в 2 этапа:

    • через кровь : происходит формирование гранулемы, вызванное поражением сосудистых сплетений желудочков;
    • ликворогенное распространение : МБТ достигают основания мозга, инфицируя мозговые оболочки и вызывая в сосудах аллергию, проявляющуюся острым менингеальным синдромом.

    Причины

    Основная причина возникновения заболевания — поражение любого органа пациента микобактерией туберкулеза. Туберкулезная палочка попадает в ликвор с кровью, размещается на мягкой мозговой оболочке и приступает к размножению, что и приводит к развитию туберкулезного менингита.

    Наиболее подвержены туберкулезному менингиту люди с ослабленным иммунитетом (в т.ч. больные СПИДом и ВИЧ, алкоголики, наркоманы), также в группу риска входят те, кто в недавнем времени контактировал с больным туберкулезом (причем в любой форме) или сам его перенес.

    Симптомы заболевания

    Характерными чертами симптомов туберкулёзного менингита является постепенное начало с продолжительным продромальным периодом (до 6 недель), во время которого можно отметить некоторое изменение психического статуса больного.

    А именно:

    • апатия;
    • повышенная раздражительность;
    • утомляемость;
    • ухудшение сна;
    • отсутствие аппетита;
    • появление ежедневных (обычно по вечерам).

    При этом общее состояние можно считать нормальным, первое время больной даже продолжает свою профессиональную деятельность. Однако интенсивность головной боли увеличивается (нередко появляется рвота), температура тела повышается, общее состояние значительно ухудшается, больной уже не может вести нормальный образ жизни и обращается к врачу.

    Если врачом будет выявлено наличие менингеального синдрома, вероятность постановки правильного диагноза высока.

    Менингеальный синдром — это ригидность мышц затылка, сильные (практически непереносимые) головные боли и симптом Кернига.

    Ригидность мышц затылка относится к достаточно раннему симптому заболевания. Она проявляется запрокидыванием больным головы назад, причем любое изменение данного положения отдается сильной болью. Эта проблема наблюдается на протяжении всего периода болезни.

    Симптом Кернига характеризуется невозможностью разгибания ноги в колене при условии, что она согнута в коленном и тазобедренном суставах. А при попытке согнуть пациенту ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене, он одновременно согнет ее и в коленном суставе.

    Нарушения, сопровождающие менингеальный синдром:

    • секреторные расстройства (увеличение слюно- и потоотделения);
    • нарушения дыхания;
    • колебания артериального давления;
    • повышенная температура (вплоть до 40°С);
    • непереносимость шума и светобоязнь. Больные лежат с закрытыми глазами, не разговаривают, на вопросы стараются отвечать односложно;
    • на поздних стадиях — спутанность сознания и коматозное состояние, температура тела может повыситься до 41-42°С или, наоборот, снизиться до 35°С, пульс достигает 200 ударов в минуту, дыхание аритмичное.

    На последней стадии излечение уже невозможно и больной умирает (как правило, в результате паралича сосудо-двигательного и дыхательного центров)

    Классификация туберкулезного менингита

    Фото туберкулёзного менингита, выявленное посредством МРТ

    В зависимости от распространенности и локализации патологического процесса выделяют 3 клинических типа туберкулезного менингита:

    • базальный (базилярный);
    • цереброспинальный менингоэнцефалит;
    • серозный туберкулезный менингит.

    Базилярный менингит поражает черепные нервы. Менингеальный симптом выражен, в то же время расстройства интеллекта не отмечаются. Течение болезни достаточно тяжелое, есть вероятность обострений. Исход при лечении благоприятный.

    Менингоэнцефалит приводит к кровоизлияниям и размягчению мозга. Течение этой формы заболевания тяжелое, также велика вероятность рецидивов. В 50 % случаев исход неблагоприятный. Причем даже у половины выздоровевших остаются двигательные расстройства (парез конечностей), нарушения психики и явления гидроцефалии.

    При серозном типе туберкулезного менингита наблюдается скопление в основании мозга экссудата (прозрачной жидкости, содержащей клетки серозных оболочек). Менингеальный синдром слабо выражен. Исход благоприятный, протекает данная форма обычно без осложнений и рецидивов.

    Диагностика

    Важное значение в диагностике имеет анализ спинномозговой жидкости. Вероятность туберкулезного менингита высока, если при пункции:

    • спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает каплями, ее давление повышено;
    • содержание белка выше нормы;
    • содержание глюкозы — ниже.
    • При этом картина крови остается практически неизменной.

    Обязательны при постановке диагноза:

    • рентгенография грудной клетки;
    • туберкулиновая проба.

    Диспансерное наблюдение

    После возвращения домой, перенесшие менингит мозговых оболочек наблюдаются еще 2-3 года. Вопрос об их трудоспособности ставится минимум через год после окончания лечения в стационаре.

    При наличии остаточных явлений (выраженных) излеченного считают нуждающимся в постоянном уходе и профессионально нетрудоспособным, при отсутствии таких явлений — нетрудоспособным, но без необходимости постороннего ухода.

    При отсутствии остаточных явлений и иных противопоказаний можно ставить вопрос о возвращении к профессиональной деятельности.

    Туберкулезный менингит — крайне серьезное и опасное заболевание.

    И большое значение для успешного излечения имеет своевременная диагностика. Помните об этом и будьте внимательны к себе!

    Видео, в котором рассказывается о том, чем же опасен менингит:

    Шошина Вера Николаевна

    Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

    Написано статей

    Проникшие в мозговую оболочку микобактерии туберкулеза провоцируют туберкулезный менингит. Лечение этого заболевания - длительный и сложный процесс, ведь в его основе не только стандартный комплекс мероприятий от менингита, но и противотуберкулезный.

    болезни появляется резко, полностью выводя человека из строя. Давайте разберемся, что это такое, и как с этим бороться.

    Причины возникновения болезни

    Впервые туберкулезный менингит был диагностирован как отдельная болезнь в конце XIX века. Именно тогда анализ цереброспинальной жидкости показал наличие в ней микобактерии туберкулёза. Через век после такого открытия медики пришли к единому мнению, что основными больными, страдающими от этого недуга, являются дети и подростки. Сейчас эта граница немного сместилась, и взрослые стали больше болеть этой болезнью.

    Туберкулезная форма менингита в основном поражает людей, у которых диагностировали:

    • алкоголизм, наркотическую зависимость;
    • гипотрофию;
    • сниженный иммунитет.

    Пожилые люди также находятся в группе риска. Но более 90% случаев туберкулезного менингита - это вторичное заболевание, которое развилось из-за того, что человек болеет или болел туберкулезом. Чаще всего первичная локализация болезни диагностируется в легких. В случаях, когда локализация не установлена, такой туберкулезный менингит будет иметь обозначение «изолированный».

    Обычно источник туберкулезного менингита – это туберкулез, поразивший следующие органы:

    • легкие (диссеминированный тип);
    • гениталии;
    • кости;
    • молочные железы;
    • почки;
    • гортань.

    Крайне редко заболеть этой болезнью можно контактным путем. Это возможно в двух случаях:

    1. Когда бактерия из костей черепа переходит на церебральную оболочку.
    2. Когда пациент болен туберкулезом позвоночника, и бактерия попала в оболочку спинного мозга.

    Интересно! Более 15% заболеваний этого типа приходится на лимфогенное инфицирование.

    Основным путем попадания таких бактерий в мозговые оболочки является кровоток. И связано это с тем, что гематоэнцефалический барьер имеет повышенную проницаемость. Поражение тканей происходит в следующей очередности:

    • сосудистые сплетения мягкой оболочки;
    • цереброспинальная жидкость, где провоцируется воспалительный процесс в мягкой и паутинной оболочке;
    • вещество головного мозга.

    Каждый шаг может стать причиной изменений в сосудах мозга: от некроза до тромбоза, а это нарушает кровообращение в органе, приводя к осложнениям и ухудшению состояния больного. У взрослых пациентов воспалительный процесс в оболочках мозга имеет очаговую локализацию со сращениями и рубцами, а у детей он провоцирует гидроцефалию.

    Симптоматика по периодам течения и клиническим формам

    Симптомы туберкулезного менингита имеют различия в зависимости от того, в какой стадии находится болезнь и какова ее клиническая форма. При диагностировании озвученные симптомы станут отличным подспорьем в подборе лечения и постановке точного диагноза.

    Симптомы в период течения

    Медики разделяют туберкулезный менингит на 3 течения:

    Продромальный , который длится около 7-14 дней. В этот период туберкулезную форму менингита выявить сложно, ведь симптомы неспецифические. Ей присущи:

    • сильная головная боль;
    • резкое ухудшение самочувствия, повышенная раздражительность и апатия;
    • тошнота и рвота вследствие усиления головной боли;
    • не сбивающаяся высокая температура.

    Раздражения , при котором все предшествующие симптомы нарастают, температура тела повышается до 39-40 градусов. Также присоединяются следующие симптомы, свойственные менингиту:

    • повышенная чувствительность к звукам, свету, прикосновениям;
    • сонливость и вялость;
    • кожный покров покрывается пятнами алого цвета, т. к. вегетативная сосудистая система работает со сбоями;
    • мышечные ткани затылка становятся ригидными;
    • сознание становится спутанным и заторможенным;
    • поза «легавой собаки».

    Парезов и параличей , для которого свойственна не только сенсорная несбалансированность, но и потеря сознания и центральный паралич. А также:

    • нарушения в сердечном и дыхательном ритме;
    • судороги;
    • рост температуры тела до 41 градуса и выше или, наоборот, стремительное падение этого показателя;
    • паралич центров мозга, отвечающих за работу сердца и дыхание, что приводит к летальному исходу.

    Симптоматика клинических форм

    Туберкулезный менингит принято разделять на 3 основные клинические формы:

    Базилярная , которая в большинстве случаев имеет продромальный период длительностью от 7 до 35 дней со свойственной ему симптоматикой. При переходе болезни в период раздражения к имеющимся симптомам присоединяются цефалгия, фонтанная рвота и анорексия. Больной чувствует себя усталым и постоянно хочет спать. Постепенно проявляются признаки нарушения работы мозга:

    • косоглазие;
    • опущение верхнего века;
    • тугоухость;
    • снижение зрительной функции;
    • застой зрительного нерва;
    • асимметрия лица;
    • дисфония и дизартрия.

    Менингоэнцефалит, который чаще всего приходится на третий период течения болезни. Для него свойственны все энцефалитные симптомы, оставшиеся без лечения, они могут привести к летальному исходу:

    • спастический парез и/или паралич;
    • частичная и/или полная потеря чувствительности;
    • потеря сознания;
    • угнетение дыхания;
    • тахикардия и аритмия;
    • пролежни.

    Спинальная , которую диагностируют крайне редко. Чаще всего начинается с признаков поражения церебральных оболочек, которые во втором или третьем периоде течения болезни дополняются опоясывающими болями, т. к. бактерии поражают спинальные корешки. В дальнейшем боли становятся постоянными и интенсивными, и их не снимают даже наркотические обезболивающие препараты. Наблюдается сбой в опорожнении кишечника и мочевого пузыря, а позже присоединяются вялые параличи.

    Диагностика и лечение

    Туберкулезный менингит и его диагностика – профильное направление двух специалистов: фтизиатра и невролога. И начинается диагностика с проведения лабораторных исследований цереброспинальной жидкости, которую берут с помощью люмбальной . Ее изменения выявляют уже на стадии продрома. При анализе жидкости особое внимание уделяют уровню глюкозы. Самые плохие прогнозы дают тем пациентам, у кого этот уровень низкий.

    При диагностике также используются следующие исследования:

    • микроскопия;
    • ПЦР-диагностика;
    • дифференциальная диагностика;
    • рентгенография грудной клетки для определения очагов воспаления;
    • УЗИ живота;
    • анализ желудочного секрета;
    • анализ жидкостей из костного мозга, лимфатических узлов, печени;
    • туберкулезная проба;

    Все это позволяет выявить туберкулезный менингит. Лечение назначают специфическое, основанное на противотуберкулезной терапии. Многие медики предпочитают использовать схему лечения, в которую входят Этамбутол, Изониазид, Пиразинамид и Рифампицин. Сначала их используют парентерально, а позже вовнутрь. Обычно улучшение наступает через два месяца, тогда же и отменяют прием Этамбутола и Пиразинамида, а доза Изониазида будет существенно снижена. Остальные лекарства применяют еще 9-10 месяцев.

    Одновременно с этими лекарствами проводят прием препаратов, которые назначит невролог. Чаще всего эта схема лечения строится на:

    1. Дегидрантах (Фуросемид, Маннитол и Гидрохлоротазид).
    2. Дезинтоксикантах (солевые растворы и инфузии Декстрана).
    3. Назначении глутаминовой кислоты и витаминного комплекса.
    4. Глюкокортикоидах, которые вводят в субарахноидальное пространство.
    5. Других средствах, направленных на снятие симптоматики.

    Первые два месяца больному прописан постельный режим, который сокращают постепенно. К концу третьего месяца разрешаются легкие пешие прогулки. Пункция и анализ цереброспинальной жидкости покажет результативность лечения. После окончания лечения пациента длительное время держат под врачебным контролем, а также дважды в год он проходит курс противорецидивных препаратов.

    Прогноз, осложнения и профилактика

    Еще несколько десятков лет назад эта болезнь ввиду отсутствия препаратов от туберкулеза заканчивалась смертью пациента, которая приходилась на вторую неделю с момента заболевания. Сейчас практически 92% всех больных выздоравливают. Но только если диагностирование и лечение были своевременными. Если нет, то последствия болезни будут печальными и серьезными. Чаще всего это гидроцефалия мозга, но нередки и эпилептические припадки, как остаточное явление после болезни.

    Лечение осложнений зависит от их самих:

    1. Окклюзионную гидроцефалию лечат уколами глюкозы, сульфатом магния и плазмой, введенной в вену.
    2. Центральный и периферический паралич - массажем, гимнастикой, а также Прозерином и Дибазолом.
    3. Туберкулез в легких, суставах или с другой локализацией может иметь обширные очаги. Их удаляют хирургически, но только по истечении года с момента излечения от менингита.
    4. Лечение в специализированных санаториях.

    К мероприятиям профилактического типа на общегосударственном уровне относят:

    • изолированные помещения для проживания таких больных;
    • мероприятия по ранней диагностике, чтобы снизить количество больных туберкулезом и их контактность с другими людьми;
    • детей в течение месяца с момента их рождения.

    Определенных профилактических мероприятий для личного исполнения нет. Обычно это соблюдение личной гигиены, правильный и здоровый образ жизни. В остальном все другие действия возложены на государство, а все потому, что эту болезнь относят к социальным. И вспышки туберкулеза приходятся на периоды, когда уровень жизни в стране падает.

    В такие моменты возрастает количество граждан, ведущих асоциальный образ жизни. Именно это и приводит к туберкулезному менингиту.

    Статистика! Сильный пол всегда чаще и сложнее болеет туберкулезом, в отличие от женщин. Показатель заболеваемости у мужчин в 3,5 раза больше, как и темпы роста болезни - в 2,5 раза. Группа риска — это лица в возрасте 20-29 лет и 30-40 лет.

    Жизнь после болезни

    Диспансерное наблюдение осуществляют за выздоровевшими пациентами 2-3 года. Оценка их трудоспособности проводится не раньше чем через 12 месяцев после выздоровления. Лечение всегда стационарное. Если присутствуют остаточные явления после болезни яркой выраженности, то такой пациент признается нетрудоспособным и тем, который нуждается в уходе и присмотре.

    Если остаточные явления менее выражены, то нетрудоспособность признают, а необходимость постороннего ухода – нет. Но нередко ни остаточных явлений, ни противопоказаний к работе нет, поэтому через некоторое время пациент возвращается к профессиональной деятельности и к привычному образу жизни.

    Иногда буквально часа хватит, чтобы понять, что болезнь поразила тело, но сделать уже будет ничего нельзя. Лечение будет долгим, кропотливым и заберет год счастливой жизни. Чтобы этого не случилось, следите за своим здоровьем и все его сигналы о сбоях принимайте всерьез и идите к врачу. Чем раньше болезнь будет выявлена, тем легче ее будет вылечить.

    Поделиться с друзьями:
    Похожие публикации