Дифференциальная диагностика эссенциальной артериальной гипертензии. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

Своевременная диагностика симптоматической артериальной гипертензии, более известной как вторичная, позволяет предупредить возникновение и развитие целого ряда заболеваний и патологий. Поскольку использование препаратов, снижающих уровень давления, при симптоматической гипертонии чаще всего не оказывает должного эффекта, терапия при подобном недуге в корне отличается от лечения его первичной разновидности. Несмотря на то, что симптоматическая гипертензия диагностируется значительно реже, страдают от нее не только пациенты в возрасте, но и молодые люди от 20 лет.

Первичной артериальной гипертензией называют обыкновенную гипертоническую болезнь, страдает от которой порядка 25% всех взрослых людей. Абсолютное большинство случаев обращений пациентов с жалобами на повышенное давление (около 96-98%) относится именно к первичной артериальной гипертензии. Причины возникновения этого заболевания на текущий момент неизвестны, как и способы полного избавления от данного недуга. Все лечение первичной гипертензии, предлагаемое на сегодняшний день консервативной медициной, состоит в пожизненном приеме фармацевтических препаратов гипотензивного действия, а также в соблюдении специальной диеты и рекомендаций врача.

Симптоматическая (или вторичная) гипертензия отличается от первичной регулярным повышением артериального давления до значения 140/ 90 миллиметров ртутного столба. В основе вторичной гипертензии находится конкретная причина, устранив которую можно нормализовать давление, либо добиться снижения его уровня. Обычно подобная проблема связана с различными нарушениями и сбоями в работе сердечно-сосудистой, эндокринной системы или почек. Поэтому, в отличие от первичной гипертонической болезни, в случае вторичной гипертензии большинство усилий должно быть направлено именно на обнаружение и ликвидацию причин, которые привели к развитию недуга.

Среди пациентов, страдающих от повышенного артериального давления, диагностирование симптоматической гипертензии происходит лишь в 3-6% случаев. Однако на сегодняшний день количество людей, у которых встречается подобная форма заболевания, стремительно растет, и по подсчетам медиков их число может достигать порядка 18-20% от общего количества больных. Подвержены ему люди не только старшего возраста, но также мужчины и женщины моложе 35-40 лет.

Поскольку перманентно повышенное АД может привести к многочисленным негативным последствиям, различным сбоям в функционировании сердечно-сосудистой системы, при первых признаках заболевания стоит безотлагательно пройти диагностическое обследование, что позволит приступить к грамотной и своевременной терапии. Даже у молодых людей, страдающих от симптоматической гипертензии, значительно повышается риск осложнений вроде инсультов, инфарктов и прочих проблем с сосудами.

Типология

На возникновение вторичной гипертонической болезни влияют разные недуги, поэтому существует несколько разновидностей, требующих индивидуального подхода в лечении. Выделяют такие формы заболевания:

1. Сердечно-сосудистая (или гемодинамическая гипертензия). Ее возникновению предшествуют различные патологические процессы, затрагивающие магистральные сосуды. Среди основных признаков – большое различие между показателями давления на ногах и руках, а также недостаточность клапана аорты и открытый артериальный проток.При гемодинамической патологии повышается в основном систолическое и пульсовое давление.
2. Гипертензия, развившаяся из-за нарушений в работе эндокринной системы. К ней могут привести заболевания щитовидки: гипертиреоз, гиперпаратиреоз. Опухоль надпочечников(феохромоцитома) и нарушение целостности корковидного слоя, выполняющего защитную функцию, повышает уровень гормона альдостеронаи катехоламинов, что приводит к резким скачкам давления, очень плохо поддающимся корректировке при помощи медикаментозных средств.
3. Почечная гипертензия развивается, как правило, из-за хронических заболеваний почек. Одной из наиболее часто встречающихся причин возникновения подобного недуга является недостаточное кровоснабжение, при котором в кровоток выделяются различные ферменты, провоцирующие повышение системного давления. К подобной форме заболевания нередко приводит поликистоз, пиелонефрит и ряд хронических воспалительных процессов в почках.

Различные нарушения в работе ЦНС, развившиеся в результате травм, недостаточного кровоснабжения, энцефалита или наличия неоплазии в мозговой ткани, провоцируют развитие нейрогенной формы заболевания. Она может сопровождаться симптоматикой вроде судорог и гипертермии кожного покрова.

При гипофизарной артериальной гипертензии происходит слишком интенсивная выработка гормона роста, что влечет за собой появление опухолей, и, как следствие, постоянно повышенное артериальное давление.

Основные признаки симптоматической гипертонии

Для первичной и симптоматической гипертензии характерны:

• снижение аппетита;

• нарушение функций памяти, способности к концентрации внимания;
• рвота;
• отечность;
• тахикардия;
• головная боль;
• повышенная утомляемость.

Обострение вторичной гипертензии также сопровождается интенсивным потоотделением, повышением температуры, болевыми ощущениями в области сердца, шумом в ушах, головокружениями и появлением «точек» перед глазами.

Дифференциальная диагностика

Существует несколько признаков, с помощью которых дифференцируют симптоматическую гипертоническую болезнь от первичного вида:

• Низкая эффективность традиционных средств, направленных на снижение давления.
• Резкое начало развития заболевания, характеризующееся устойчивыми высокими показателями тонометра.
• Чувство дискомфорта в пояснице, проблемы с мочеиспусканием.
• Слишком юный, либо напротив, почтительный возраст больного, впервые столкнувшегося с подобным недугом (младше двадцати или больше шестидесяти лет).

Вторичная гипертензия прогрессирует довольно быстро, поэтому необходимо безотлагательно переходить к терапии под руководством квалифицированного врача, который выбирает курс лечения на основании результатов анализов и диагностического обследования. Если не уделить лечению заболевания должного внимания, пациент рискует обзавестись многочисленными осложнениями. Это:

• стенокардия, инфаркт миокарда;
• хроническая либо острая сердечная недостаточность;
• энцефалопатия гипертонического типа;
• кровоизлияния в мозг;
• уменьшение в размерах (сморщивание) пораженных почек.

Для установления точного диагноза врачу необходимо выслушать жалобы самого пациента и провести визуальный осмотр, после чего назначить дополнительные исследования. Если доктор установил, что причиной симпатической артериальной гипертензии является сбой в функционировании работы почек, то больному нужно сдать биохимические анализы мочи и крови. Признаком активно развивающейся гипертонии является наличие белка в моче при относительном снижении ее плотности. Для выявления степени почечной недостаточности зачастую прибегают к биохимическому исследованию крови на креатин.

Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертензий должна основываться на анамнезе пациента и на разностороннем исследовании с учетом использования различных инструментов, обширного количества лабораторных методик. Их цель – установление этиологии вторичной формы артериальной гипертензии. Только после диагностики вторичной формы гипертонической болезни приступают к выявлению недугов, которые привели к повышенному давлению.

Для сбора данных анамнеза необходимо пользоваться ступенчатым методом обследования – идти от простых методик к усложненным. Таким образом можно реализовать дифференциальную диагностику первичной и вторичной гипертоний, избежав лишних исследований.

Врач должен учитывать недуги, перенесенные пациентом в прошлом. Такие заболевания, как ревматоидный артрит, подагра, пиелонефрит, острый цистит или туберкулез способны
спровоцировать артериальную гипертензию, в том числе и вторичную. При установлении диагноза важно учитывать нарушения режима сна/бодрствования и предрасположенность к заболеваниям конкретного пациента на генетическом уровне.

Анамнез в обязательном порядке включает в себя также подробную информацию о фармацевтических средствах, которые использовались для терапии сопутствующих патологий и могли спровоцировать повышение уровня давления.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании необходимо произвести пальпацию живота на предмет обнаружения увеличения почек в размерах, а также измерить давление на обеих ногах и руках. Осуществляется замер систолического и сердечного шума, внимательно осматривается кожный покров на предмет нейрофиброматозных поражений и щитовидная железа, увеличение которой в размерах является одним из признаков симптоматической артериальной гипертензии. При данном недуге артерии сетчатки глаза сужаются либо становятся более извилистыми, в области бедренных артерий наблюдается малая пульсация.

Лабораторные и инструментальные исследования включают в себя УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, эхокардиографию, офтальмоскопию дна глаза, показания электрокардиограммы, уровень триглицеридов и холестерина, глюкозы, калия и креатинина. Для полноты картины рекомендуется провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, таких как вычисление скорости, с которой распространяется пульсовая волна, проверка толерантности организма к глюкозе, допплерография сонной артерии.

Для установления максимально точного диагноза нередко требуются дополнительные методики обследования. Среди наиболее распространенных на сегодняшний день способов выделяют магнитную резонансную ангиографию, дуплексное УЗИ и дигитальнуюсубтракционную ангиографию, для проведения которой вводят особое контрастное вещество непосредственно в артерию или в вену. В дополнительных измерениях возникает необходимость в случае, если разница между показателями давления на двух руках составляет более восьми мм рт.ст.

Особенности диагностики нефрогенной формы вторичной гипертензии

Гипертония почечной этиологии практически не поддается лечению исключительно гипотензивными препаратами. В комплексе с жалобами больного на боли в пояснице, предшествующие повышению АД, это позволяет заподозрить именно нефрогеннуюпатологию. Еще до аппаратной диагностики, при прослушивании области живота врач может обнаружить шумы над почечной артерией.

Признаками нефрогенной гипертензии, дифференцирующей ее от других форм вторичной патологии, являются:

• Пониженная выделительная функция пораженной почки (определяется во время радиоизотопной ренографии и экскреторной урографии).
• Значительное отличие в объемах парных органов выделения (обнаруживается при проведении рентгенографии, но не в 100% случаев).
• Сужение просвета сосудов почек (фиксируется с помощью методов диагностики с контрастными веществами: аортографии и ангиографии ренальных артерий).

Диагностирование феохромоцитомы

Неоплазия мозгового вещества надпочечников фиксируется сравнительно редко, но сопровождается тяжелой вторичной гипертензией. При феохромоцитоме возможны приступообразные повышения давления или стабильная гипертония.

Пациенты жалуются на боли в голове, активное потоотделение, учащение пульса, падение давления и головокружение при резком подъеме. При осмотре заметна бледность кожных покровов. У 2 из 5 пациентов ухудшается зрение. Пальпация опухоли может привести к катехоламиновому кризу.

Определяющими критериями заболевания на диагностике служат:

• Гипертония, неспецифичные изменения на электрокардиограмме, заметные только во время приступов.
• Высокое содержание катехоламинов (адреналина, норадреналина) и продуктов их метаболизма в крови и моче.

• Повышение концентрации глюкозы, хромогранина-А в кровяной сыворотке, иногда – нарушение обмена фосфора и кальция, рост уровня кальцитонина и паратиреоидного гормона, кортизола.
• Изменение внешних симптомов и артериального давления при фармакологических пробах, блокирующих действие катехоламинов. Повышение АД после приема резерпина.
• Результаты сцинтиграфии, КТ и УЗИ надпочечников, а также рентгенографии грудной клетки (для исключения этой локализации неоплазии).

В ходе дифференциальной диагностики выполняется также урография и селективное исследование ренальных и надпочечниковых артерий.

Особенности болезни Иценко-Кушинга

Заболевание Иценко-Кушинга возникает в результате чрезмерной выработки адренокортикотропного гормона – вещества, которое определяет скорость синтеза глюкокортикоидов. Признаками, идентифицирующими болезнь при первичном осмотре, являются растяжки по бокам тела, слабость, быстрый набор массы и «лунообразное» лицо. В отличие от болезни, синдром Иценко-Кушинга может возникать в результате различных причин, включая опухоли надпочечников и неверно подобранной гормональной терапии.

Дифференциальная диагностика патологии предполагает:

• Исследование концентрации кортизола и адренокортикотропного гормона.
• Определение экскреции глюкокортикоидов в моче.
• Фармакологическую пробу дексаметазоном (при синдроме Иценко-Кушинга концентрация кортизола остается неизменной).
• Ангиографию сосудов и КТ надпочечников.

Вазоренальная гипертензия

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертония наравне с патологиями надпочечников является одной из наиболее распространенных причин стойкого и резистентного к терапии повышения давления. 30% всех случаев быстропрогрессирующей и злокачественной гипертензии приходится на почечную этиологию заболевания.

Под вазоренальной гипертонией подразумеваются все возможные случаи, в которых стойкое повышение артериального давления объясняется плохим кровоснабжением (ишемией) органов выведения. 70% пациентов с реноваскулярной гипертензией страдают от атеросклеротического поражения сосудов почек, 10-25% – от фибромускулярной дисплазии артерий. До 15% случаев приходится на редкое гранулематозное воспаление крупных сосудов почек (болезнь Такаясу). Менее распространенными причинами нарушения являются стеноз, коарктация и аневризма аорты с вовлечением артерий выделительной системы, сдавливание их ножкой диафрагмы, крупные образования в брюшине.

Путь развития гипертонии одинаков, вне зависимости от причины ишемии. При нарушении кровоснабжения в почках усиливается синтез ренина, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, регулирующий кровяной объем и давление в организме. Кроме этого, на течение гипертонии влияет работа симпатической нервной системы, секреция простагландинов и вазопрессина.

Диагностическими признаками патологии являются:

• Стойкое повышение верхнего и нижнего давления (диастолический показатель более 100 мм рт.ст.).
• Неэффективность гипотензивной терапии.
• Злокачественность течения болезни со стремительным развитием гипертрофии и недостаточности левого желудочка, ангиопатией сетчатки, энцефалопатии и других мозговых осложнений высокого давления.
• Хроническая почечная недостаточность, определение эритроцитов и белка в моче.
• Асимметрия размеров, толщины слоя и кровотока почек.

Медикаментозная гипертония

Существует лекарственная форма гипертензии. Возникает и развивается она на почве некорректного и бесконтрольного употребления различных фармацевтических препаратов.

К ним относятся:

• циклоспорин;
• ряд противовоспалительных нестероидных средств;
• противозачаточные гормональные препараты;
• симпатомиметики;
• некоторые лекарства для купирования симптомов простуды;
• кортикостероиды;

• препараты для повышения аппетита;
• эритропоэтин;
• левотироксин;
• сочетание эфедрина и индометацина;
• трициклические антидепрессанты;
• наркотические вещества-стимуляторы (кокаин, амфетамин).

Некоторые гипотензивные препараты при отмене могут спровоцировать резкое повышение давления. Снижать дозировку этих лекарств необходимо постепенно и под контролем врача.

Помимо медикаментозной терапии, спровоцировать вторичную гипертонию может отравление парами свинца, кадмия и таллия.

Другие причины симптоматической гипертензии

Помимо описанных причин вторичной гипертонии, повышение давления наблюдается при распространенных гормональных нарушениях: гипофункции половых желез и избыточной выработке йодтиронинов щитовидной железой. Снижение синтеза половых гормонов может быть как патологическим, так и физиологичным (при климаксе). Гипертиреоз (тиреотоксикоз) провоцирует потерю веса, стойкое повышение АД, нарушения работы ЖКТ, менструального цикла и либидо.

В число эндокринных причин симптоматической гипертензии входит также чрезмерная выработка альдостерона надпочечниковой корой. Это заболевание может потребовать дифференциальной диагностики с нефрогенными патологиями, активирующими ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Симптоматическая гипертензия почечной этиологии нередко обусловлена не поражением почечных сосудов, а последствиями хронических воспалительных процессов – пиелонефрита и гломерулонефрита. Стойкое, резистентное к лекарственной терапии повышение давления может быть обусловлено несколькими заболеваниями или сочетанием первичной и вторичной гипертонии.

В стандартную классификацию причин симптоматической гипертензии не включены также полицитемия (патологически высокая концентрация эритроцитов в крови) и обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Лечение

Чтобы подобрать оптимальный вариант лечения, врач должен изучить историю болезни и выявить недуг либо патологии, которые привели к возникновению симптоматической артериальной гипертензии.

При эндокринных патологиях назначается коррекция медикаментозного курса (если повышение давления вызвано терапией кортикостероидами или йодтиронинами),заместительная терапия (при климаксе) или препараты, подавляющие синтез гормонов (при гипертиреозе, синдроме Иценко-Кушинга). Неоплазии в мозговом и корковом веществе надпочечников требуют оперативного лечения. Аденома гипофиза, провоцирующая гиперальдостеронизм, возможно применение более щадящих методов: лазерной и радиотерапии. При злокачественной феохромоцитоменазначаются химиопрепараты.

Хирургическое лечение вазоренальной гипертонии может быть трех видов: ангиопластика почечных артерий, стентирование пораженных сосудов и постановка аортально-ренального шунта. В редких случаях выполняется оперативная ревакуляризация почки.

Терапия нейрогенной и гемодинамической гипертензии направлено на устранение и купирование симптомов поражения мозга и сосудов. При инсультах интенсивное гипотензивное лечение назначается только после стабилизации состояния пациента.

Симптоматическое лечение рекомендуется практически во всех случаях вторичной гипертонии, в большинстве из них – в качестве до- и послеоперационного курса или в дополнение к медикаментозной терапии основного заболевания. Стойкое повышение нижнего давления считается более опасным фактором, требующим комплексного лечения. При почечной этиологии диастолической гипертонии назначаются антиагреганты («Аспирин»), диуретики («Фуросемид»), ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, препараты-антагонисты кальция и рецепторов ангиотензина.

Перед тем как назначить курс тех или иных фармацевтических средств, важно учитывать противопоказания и индивидуальную непереносимость пациента к отдельным компонентам. В идеале, подбор грамотного лечения должен быть результатом совместных усилий компетентных специалистов в области неврологии, эндокринологии и кардиологии.

Меры профилактики

Самостоятельное лечение и бесконтрольное использование медикаментозных средств способны нанести серьезный урон организму и лишь усугубить течение недуга. Прием гормональных препаратов без назначения врача,
нарушение схемы заместительной терапии, а также резкая отмена гипотензивных медикаментов могут спровоцировать лекарственную гипертонию.

Наиболее эффективной профилактикой вторичной патологии является регулярное наблюдение у врача, самодиагностика с помощью тонометра, правильное питание и народные средства с гипотензивным, успокоительным, мочегонным, противовоспалительным и антихолестериновым эффектом. Это могут быть рецепты на основе растительных масел, меда, соков ягод и овощей, а также ванны с отварами шишек хмеля, листьев березы, липового цвета и пустырника.

Прогноз

Прогноз при вторичной гипертонии зависит от основной патологии, их возможного сочетания и особенностей протекания болезни. Злокачественная форма и быстрое течение заболевания характерно для повышенного АД нефрогенного генеза. При сочетании с ХПН или нарушениями кровотока в тканях мозга, прогноз ухудшается: средняя продолжительность жизни пациента составляет не более года. Эффективность лечения зависит от степени выраженности гипертонии и ее влияния на почки.

При отсутствии своевременного оперативного вмешательства по поводу феохромоцитомы стойкое повышение давления является решающим фактором для неблагоприятного прогноза.

Наименее злокачественное течение характерно для гемодинамических и некоторых эндокринных гипертензий – в частности, при климаксе и синдроме Иценко-Кушинга.

Симптоматическая гипертензия является непростым заболеванием, требующим индивидуального подхода в лечении и повышенного внимания со стороны квалифицированных медицинских сотрудников. На сегодняшний день не существует гарантированных методов, позволяющих навсегда распрощаться с подобным недугом. Однако своевременное диагностическое обследование может приостановить течение болезни и не допустить неприятных осложнений.

Реферат

«Артериальная гипертензия»

Выполнил:

Студент 406 группы

1го медицинского факультета

Люманов Д. С.

Симферополь

Артериальная гипертензия

Этиология

Патогенез

Классификация ГБ

Осложнения ГБ

Дифференциальная диагностика

Лечение гипертонической болезни

Артериальная гипертензия

Все артериальные гипертензии делятся на:

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни.

Этиология:

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.

2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание поваренной соли, в том числе и в питьевой воде.

4. Длительная никотиновая интоксикация.

5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.

6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической болезни.

С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

Патогенез:

Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представлена тремя типами.

Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

а) 1О% разрушается с помощь.фермента оксиметилтрансферазы;

б) обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатической активности.

4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.

Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:

а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.

б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.

Тьак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической болезни:

1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.

Клиника:

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.

в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-метод.

Методика измерения АД: Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиагностика. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД.

Нормативы ВОЗ: До 14О/9О мм рт.ст. - норма; 14О-16О/9О-

95 мм рт.ст. - опасная зона; 16О/95 и выше - артериальная гипертония.

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 7О% людей опасной зоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения.

Объективно :

1) Повышение АД.

2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.

3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Такая же закономерность наблюдается и при гипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногах выше.

Дополнительные методы исследования

1) Признаки гипертрофии левого желудочка:

а) по данным ЭКГ;

б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна - это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна:

1) Гипертоническаяангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:

а) изменения выражены не резко;

б) изменения те же, но резко выражены.

2) Гипертоническаяангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.

3) Гипертоническаянейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения).

Классификация ГБ

Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:

I стадия . АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” - АД повышается только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. “Б” - АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется.

II стадия . Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже недостаточно. “А” - АД практически всегда повышено, но все-таки может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. “Б” - стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.

III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. “А” - несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособность. “Б” - резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного.

Также распространена классификация по уровню АД:

Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление) < 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.

Нормальное АД: САД 120-129 / ДАД 80-84 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

Высоконормальное АД: САД 130-139 / ДАД 85-89 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

1 степень АГ: САД 140-159 / ДАД 90-99.

2 степень АГ: САД 160-179 / ДАД 100-109.

3 степень АГ: САД 180 и выше / ДАД 110 и выше.

Изолированная систолическая гипертония: САД выше или равно 140 / ДАД ниже 90.

Осложнения ГБ :

Атеросклероз. Артериальная гипертензия может быть фактором риска атеросклероза – заболевания, при котором в крови отмечается высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также формирование на стенках сосудов атероматозных бляшек. А это, в свою очередь, способствует дальнейшему развитию артериальной гипертензии.

Заболевания сердца. Артериальная гипертензия способствует повышению риска возникновения инфаркта миокарда, так как она является фактором риска атеросклероза, а также способствует сужению коронарных артерий, питающих кровью сердечную мышцу.

Заболевания со стороны ЦНС. К ним относятся такие состояния, как инсульт, хроническое нарушение мозгового кровообращения и т.д.

Заболевания почек. Артериальная гипертензия является одной из основных причин заболеваний почек, в том числе и почечной недостаточности, что связано с нарушением кровообращения в них.

Нарушение зрения. Артериальная гипертензия сопровождается нарушением кровообращения в сетчатке глаза, а также зрительном нерве (нерв тоже получает питание от очень мелких артериол!).

Сахарный диабет. Артериальная гипертензия является фактором риска многих осложнений сахарного диабета, например, диабетической стопы, ретинопатии (патологии сетчатки) и т.д.

Преэклампсия. Преэклампсия – это состояние, характерное для беременных женщин с явлениями гестоза (токсикоза). Артериальная гипертензия может быть признаком этого серьезного осложнения.

Метаболический синдром. Это группа состояний, связанных с ожирением, повышением АД, уровня сахара в крови, риска инфаркта миокарда и инсульта.

Эректильная дисфункция.

Дифференциальная диагностика

Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто.

2) Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

3) Гемодинамические артериальные гипертонии.

4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии).

5) Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д.

Лечение гипертонической болезни:

Диета: ограничение поваренной соли, полезно уменьшить вес при излишней полноте. Больным назначается стол N 1О.

Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией - больше двигаться.

Общие принципы лечения ГБ:

а) Точно установить природу артериальной гипертензии.

б) В ряде случаев гипертоническая болезнь может протекать бессимптомно.

в) Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения давления с учетом возраста больного, длительности артериальной гипертонии, наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых осложнений, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, то есть до опасной зоны.

г) При применении гипотензивной терапии может возникнуть синдром отмены, иногда даже по типу гипертонического криза, поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при длительной терапии возможно излечение. Однако существуют сомнения в необходимости непрерывной терапии, предлагается курсовое лечение. Ленинградская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.

д) Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, так как необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Диагностические критерии. Лечение.

Классификация симптоматических АГ

Почечные (ренопаренхиматозная, возоренальная)

Эндокринные (надпочечниковые, гипофизарные, тиреойдные, паратиреойдные)

Гемодинамические

Нейрогенные

Лекарственные

Косвенные признаки симптоматических АГ.

Отсутствие АГ в семье

Данные анамнеза, физикальных, лабораторных о инструментальных методов, указывающие на вторичную АГ.

Диастолическое АД > 110 мм. рт. ст.

Быстропрогрессирующая АГ.

Усугубление АГ, первоначально поддающаяся терапии.

Резистентность к трехкомпанентной терапии.

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек.

Патогенез : гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Признаки : наличие заболеваний почек в анамнезе, изменения в ана­лизах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), высокая концентрация креатинина в крови, УЗИ-признаки поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вызванна ишемией почки (почек) вследствие окклюзии по­чечных артерий.

Причины: атеросклероз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аневриз­ма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен.

Патогенез: активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Клиническая картина: возникновение АГ до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензий, бы­строе развитие или быстрое её прогрессирование, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повы­шение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ.

Диагностика: шум в проекции почечной артерии, гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостеро­на), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки).

Определение активности ренина плазмы в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной вели­чины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является
признаком вазоренальной артериальной гипертензий.

Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускоре­ние и турбулентность тока крови.

Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в пораженную почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почекпосле приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз по­чечной артерии.

Почечная артериография - стеноз по­чечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Феохромоцитома

Феохромоцитома - катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. Для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злока­чественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% - развивается у детей.

Клиника : АГ, головная боль, ортостатическая гипотензия, потливость, сердцебиение и тахикардия, страх, бледность, тремор ко­нечностей, боль в животе, нарушения зрения, гипергликемия. Может быть постоянной и сочетаться с кризами, которые обычно возникает вне связи с внешними факторами. Феохромоцитома может проявиться во время беременности и ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

Диагностика:

- УЗИ надпочечников позволяет выявить опухоль при её разме­рах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови - информатив­но лишь во время гипертонического криза.

Определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавле­нием клонидином: ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё боль­ше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсут­ствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Похожая информация:

1. Адреноблокаторы (альфа и бета адреноблокаторы). Классификация. Фармако­динамика. Показания к назначению. Побочные эффекты.
2. Аналептики. Классификация. Общая характеристика препаратов, сравнительная характеристика, различия в показаниях к назначению. Побочное действие.

URL

Комментарии к алгоритму

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (<3,5 мэкв/л).

2.Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (<3,0 мэкв/л).

3. Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).

4. Семейный анамнез гипокалиемии.

5. Необычная утомляемость.

6. Необъяснимые парестезии.

7. Полиурия.

Специальные исследования

1. Низкая активность ренина плазмы крови, не увеличивающаяся в ответ на уменьшение внутрисосудистого объема и переход в вертикальное положение.

2. Тест подавления альдостерона: после внутривенной инфузии 2 л физиологического раствора в течение 4 ч уровень альдостерона в плазме не становится ниже 10 нг/дл (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Отношение уровня альдостерона в плазме (пг/дл) к активности ренина в плазме (нг/мл/ч) выше 400. Возможно выполнение теста через 2 ч после приема 25 мг каптоприла.

4. Другие тесты, уточняющие характер заболевания (тест подавления с дексаметазоном, постуральные изменения содержания альдостерона в плазме, уровни 18-гидроксикортикостерона в плазме).

5. Компьютерная томография и ЯМР томография живота.

6. Уровень альдостерона в венах надпочечников.

Синдром Кушинга

Клинические признаки

1. Быстрое увеличение веса.

2. Ожирение туловища.

3. Луноподобное лицо с плеторой.

4. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета).

5. Подушечки жира над ключицами.

6. Нарушение толерантности к глюкозе.

7. Гипокалиемия.

8. Acne, особенно не на лице.

9. Гирсутизм.

10. Олигоменорея или аменорея до менопаузы.

Специальные исследования

1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают).

2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день).

3. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне.

4. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания.

5. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости.

Феохромоцитома

Клинические признаки

1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения.

2. Трудно контролируемая АГ.

3. Необъяснимая синусовая тахикардия.

4. Ортостатическая гипотензия.

5. Возобновляющиеся аритмии.

6. Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга-Вебера, туберозный склероз.

7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.

8. Прессорный ответ на бета-блокаторы.

9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Специальные исследования

1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга).

2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов).

4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Литература:

1. W.D. Hall. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. In: Hurst’s The Heart. 9th Edition. International Edition, 1998; 1651-72.
2. N.A. Kaplan. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. By E. Braunwald. 5th edition. W.D. Saunders Company, 1997; 807-39.