Дефицит белка, как основная причина развития рака.

В современном мире возникают, неизвестные для прошлых поколений людей, угрозы в виде медленных вирусных, грибковых инфекций, онкологических заболеваний. Это заметно даже неспециалистам и вызывает обоснованную тревогу человечества.

Одна из гипотез роста количества онкологических заболеваний – неправильный принцип организации питания человека.

Утверждение о том, что 80% населения мира страдает от дефицита белка – это правда только наполовину:

Правда, что голодают страны третьего мира, где население болеет и умирает от страшных инфекций, например, Эбола, но проблемы с , онкологией являются вторичными.

Неправда, что голодают страны с высоким уровнем экономического развития и где медленные инфекции и онкология являются важными медицинскими проблемами, а пандемии практически исключены. В этих странах высокий и даже избыточный уровень потребления белковой пищи.

Исходя из сказанного получается, что избыток белка в потребляемой пище – это причина эпидемии раковых заболеваний людей в индустриально развитых странах.

Нам проблема видится в другом, и она очевидна:

Выросло несколько поколений детей на искусственном вскармливании, которые массово не получали, в первые месяцы жизни, незаменимый стартовый набор, полезных белков с материнским молоком. Ведь именно молочный белок определил человека в класс млекопитающих – сформированный миллионы лет назад. Шутить опасно с тем, что работает в тысячах поколениях человечества, но заменяется искусственным белком, в последние двадцать – тридцать лет.

Некоторые продукты, в том числе белковые, широко употребляемые в пищевой промышленности в качестве добавок, подвергаются генетической модификации с целью улучшения потребительских свойств. У нас нет данных о негативном влиянии на организм, например модифицированного белка сои, других продуктов. Однако у наших оппонентов также нет аргументов против того, почему онкология представляет серьезную проблему, в странах с высокоразвитой медициной, где используются модифицированные продукты.

Три энергетических компонента пищи – это белок, жиры, углеводы

Почему мы обратили внимание на белок, связали его с актуальными заболеваниями человечества последних десятилетий?

В основе существования любого организма на земле лежит белковая клетка, а функции белка охватывают все сферы жизнедеятельности живого на земле. Известно более двадцати функций белка.

Наиболее важные функции, витальные или жизненные, заменить которые невозможно лекарственными препаратами, физическими, химическими, биологическими воздействиями на организм.

Три витальные функции белка:

Структурная.

Транспортная.

Иммунная.

Две функции белка, имеющие важное значение для организма, которые можно корректировать лекарственными препаратами, либо обойтись без этой функции вообще:

Ферментная.

Наследственная.

Структурная функция белка

С момента слияния половых клеток (мейоз), деление клеток организма происходит путем простого деления надвое (митоз). Известно, что для любого действия необходима энергия. Важнейший источник энергии, необходимый для деления клетки – это белок, который значительно важнее энергии жиров и углеводов. Кроме того в белке содержится весь генетический потенциал клетки.

При дефиците белка возникают абберации (отклонения от нормы), формируются неполноценные дочерние клетки, называемые атипичными. В них с гораздо более высокой долей вероятности возникают патологические мутации.

Морфологически, гистологически атипичные клетки практически идентичны материнской клетке, однако в них отсутствуют запасы энергии для полноценного функционирования и деления. Энергии хватает только на воспроизводство себе подобных и неполноценное выполнение основных функций.

При мутациях, которые произошли незаметно для организма, так как плохо функционирует гормональная, иммунная регуляция, измененная клетка претерпевают пять стадий, превращается в клетку с признаками злокачественного рака.

Единственная функция раковой (незрелой) клетки – это бесконтрольное воспроизводство себе подобных клеток в условиях дефицита регулирующего влияния организма на клетку. Мутации ежесекундно возникают также в условиях нормального функционирования белковой клетки, однако поврежденные клетки быстро элиминируются и выводятся из организма при участии иммунной и транспортной функций белков.

Транспортная функция белка

Транспорт низкомолекулярных компонентов обмена веществ, выведение из организма лекарственных веществ осуществляется одной из фракций крови, представленной белками в виде альбуминов. Альбумины выполняют свою функцию при помощи рецепторов, захватывающих метаболиты продуктов, которые человек употребил или они образовались внутри в результате обменных процессов и которые они не усвоились организмом. Чем выше активность альбумина, тем выше его транспортная функция. Альбумины захватившие продукты обмена довозят его до места утилизации в организме – печени, почках, потовых желез.

Поэтому если альбуминовой фракции не функционирует в полную силу, человек это ощущает это в виде изменений:

мочи (не усвоенные витамины) выводятся через почки и окрашивают мочу, придают ей запах лекарства;

кала, отдельные продукты элиминируемые через печень, изменяют окраску кала;

пота, при выведении избыточных не ассимилированных токсины через потовые железы, они выделяют резкий запах.

Выведение из организма избыточного количества и транспорт происходит с участием фракции крови – липопротеидов. Молекула липопротеида состоит из двух частей белка и липида (жира). Жир должен быть выведен из организма. Транспортный белок с высокоэффективными рецепторами функционирует как липопротеид высокой плотности с содержанием белка до 80%. При белковом дефиците возникает ситуация когда количество белка не более 50% (липопротеиды низкой плотности), белка не выше 20%, (липопротеиды очень низкой плотности). Липиды не связанные белком откладываются на стенках сосудов, образуя холестериновые бляшки, вредные для сосудов.

Внимание! Главный источник альбуминовой фракции белков в крови человека – это молоко. Очень важно правильно запустить белковый обмен с рождения человека запуская стартовый механизм обменных процессов, новорожденный получает с первой порцией молока – молозива, а в дальнейшем при грудном вскармливании.

Иммунитет – это многоступенчатая функция организма, включает врожденную, приобретенную невосприимчивость. Кроме иммуноглобулинов – фракции крови, в организме имеются такие белковые компоненты как белковая система комплимента, интерферон, фермент лизоцим, который также является компонентом первичной барьерной функции слизистых оболочек. Важную функцию распознавания имеют Т-и В лимфоциты крови. Все это сложно функционирует, защищая организм от воздействия чужеродных агентов – антигенов (высокомолекулярные соединения), гаптенов (неполноценные агенты с низкой молекулярной массой).

Компоненты пищи – аминокислоты не являются чужеродными для организма, у них слишком малая масса, для того, чтобы организм распознал их как чужеродный. Аллергия – это патологическая иммунная реакция организма после получения первичной дозы аллергена – сенсибилизации. Аллергия на пищу возможна при недостаточном функционировании систем организма, не способной превратить пищу в усвояемый белок, когда организм получает сенсибилизирующую дозу чужеродного вещества с достаточной молекулярной массой. Одна из систем организма, которая расщепляет пищу до состояния низкомолекулярных аминокислот – ферментная система, также является белковым компонентом организма.

Ферментная функция белков

После первичного измельчения в ротовой полости пищевой ком продвигается по отделам пищеварительного тракта, подвергается воздействию желез слюны, желудка, поджелудочной железы, печени.

Ферментативное воздействие на:

белки – протеазы (ферменты расщепляющие именно эту группу веществ)

углеводы – амилазы (ферменты слюнных желез),

жиры – липазы (ферменты расщепляющие жиры в двенадцатиперстной кишке).

Ферментная функция не является витальной, недостаток белков – энзимов или ферментов вполне можно откорректировать употреблением искусственных ферментов после приема пищи. Фармакологические, препаративные формы ферментов – фестал, энзистал, гастал, мезим и более сорока других наименований.

Наследственная функция белков

Именно белки являются носителями генетической информации людей в виде индивидуального кода – дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Это одна из важнейших функций белков, без которых однако можно обойтись, жертвуя возможностью получения потомства. Доказано, что исправить некоторые формы , не связанные с безвозвратными органическими повреждениями, можно в течение двух лет белковой коррекции питания.

О враче: С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.

Ответ оставил Гость

Если ответа нет или он оказался неправильным по предмету Биология, то попробуй воспользоваться поиском на сайте или задать вопрос самостоятельно.

• Алгебра
• Математика
• Русский язык
• Українська мова
• Информатика
• Геометрия
• Химия
• Физика
• Экономика
• Право
• Английский язык
• География
• Биология
• Другие предметы
• Обществознание
• История
• Литература
• Українська література
• Беларуская мова
• Қазақ тiлi

• shkolniku.com - Готовим домашнее задание вместе!

http://shkolniku.com/biologiya/task1578991.html

Значение липидов в жизнедеятельности человеческого организма и их функции

Липиды – класс органических соединений. Они играют важную роль в жизнедеятельности человека. Существует 2 вида веществ: сложные и простые липиды. Простые содержат молекулы спирта и желчной кислоты, а сложные #8212; дополнительные молекулярные соединения.

Липиды присутствуют во многих продуктах, входят в состав множества лекарственных препаратов, используются в пищевой промышленности. Липидные клетки есть во всех органах и тканях человека и являются источником энергии.

Отличие липидов от жиров

Хотя жиры и являются подвидом липидов, однако они обладают несколько другим профилем, отличаются по структуре, плотности и составу. К жирам (триглицеридам) относятся лишь некоторые разновидности липидов, которые состоят из соединений глицеринового спирта и кислот карбона. Жиры, как и липидные клетки, – неотъемлемые элементы для полноценной работы организма.

Доля липидов в клетке

Что такое липиды: понятие и функции

Каждый вид липидов играет особую роль в формировании, работе и построении человеческого организма. Нехватка какого-либо вещества проявляется дисфункциями органов, слабостью мембран эритроцитов, указывает на определенные проблемы со здоровьем. Липидные клетки участвуют в процессах:

• преобразование поступающих в организм веществ в энергию;
• деление и каталитический процесс регенерации клеток;
• выработка гормональных веществ и кровяных элементов;
• отправка нервных импульсов в головной мозг;
• защита органов;
• дыхание.

Этим их участие в физиологических процессах не ограничивается, но это основные функции, которые выполняют соединения липидов.

Если рассматривать роль липидов для организма, то они участвуют практически во всех процессах. Без липидных веществ невозможна работа клеток в организме.

Без липидов человек не смог бы существовать полноценно. Выделяют 7 основных функций.

Образование бислоя липидными мономерами

Молекулы-мономеры – смесь химических веществ, способных образовать сложные соединения при скреплении друг с другом. Мембранные стенки клетки имеют двойной липидный слой. Молекула, формирующая мембрану, состоит из 2 частей: гидрофобная (хвост, который не контактирует с водной средой) и гидрофильная (головка, соприкасающаяся с водой).

Гидрофобность – физическое свойство молекулы, стремящейся не контактировать с водой.

Бислой образуется вследствие разворота гидрофильной стороны как внутрь, так и наружу клетки. Гидрофобы, которые избегают воды, практически соприкасаются, находясь между 2-я слоями. Внутри образующегося бислоя способны находиться прочие смешанные вещества, например: углеводы, другие сложные соединения. Именно они обеспечивают регуляцию попадания органических веществ сквозь толщу клеточной стенки.

Образование бислоя и способы соединения молекул

Липидная биохимия

Так как биологическая роль липидов важна, то они тесно связаны со многими жизненными процессами. Они содержатся практически во всех продуктах питания, насыщая организм энергией. При дефиците триглицеридов организм расщепляет белки и углеводы для обеспечения работы органов.

Липиды в крови тесно связаны с метаболизмом веществ.

1. АТФ. Кислота считается энергетической единицей для живой материи. Аденозинтрифосфорная кислота обеспечивает транспортировку питательных веществ, обеззараживание токсических элементов, деление клеток.
2. Нуклеиновая кислота. Структурная часть ДНК. При расщеплении липидов часть энергии уходит на клеточное деление, в процессе которого образуются новые цепочки ДНК.
3. Аминокислоты. Структурная часть белковых веществ. Соединяясь с липидами, превращаются в липопротеины, осуществляющие транспортировку полезных веществ в организме.
4. Стероиды. Гормоны с высоким уровнем содержания липидов. Если они плохо усваиваются, то у человека повышается риск патологий эндокринной системы.

Метаболизм липидов

Жиры по большей части поступают в организм с пищей. Во рту происходит ее измельчение, еда перемешивается со слюной, что обуславливает частичную растворимость под воздействием липазы – одной из составляющих слюны.

Под воздействием липазы осуществляется гидролиз сложноэфирных ацилглицеринов.

Эмульгирование жира (смешивание с водой) делает гидрофобный субстрат восприимчивым к воздействию липазы. Поступившая пища при глотании попадает в желудок, где происходит разложение липидов на простые вещества в соляной кислоте.

Так как липиды не водорастворимые, при попадании в кишечник распадаются не сразу. Там фосфолипаза расщепляет фосфолипиды, а холестеролэстераза – холестерол благодаря выделяемому соку поджелудочной железы. После этого нерастворимые липидные ферменты всасываются в стенки тонкой кишки.

Задача каждого из ферментов – разрушение прочной молекулярной связи либо соединений атомов в молекулах.

Значение триглицеридов в здоровье эпидермиса и волос

В кожных покровах расположены сальные железы, выделяющие секрецию, насыщенную жирами. Дефицит липидов влиять на протекание основных процессов в регенерации клеток дермы и волос. Жиры важны для здоровья кожных покровов и прилегающих к ним придатков:

• в волосах содержится большая часть сложных липидов, без которых они болеют, теряют здоровый и ухоженный внешний вид, блеск;
• дефицит жиров приводит к нехватке энергии для регенерации клеток кожи;
• дерма становится сухой, теряет эластичность, если организм регулярно испытывает нехватку триглицеридов;
• плохая секреция сальных желез не обеспечит хорошую защиту роговой прослойки дермы от агрессивных факторов внешней среды;
• достаточное содержание жиров делает ногтевые пластины более твердыми.

Чтобы восполнить дефицит необходимо соблюдать здоровую диету и использовать специальную косметику, содержащую липиды.

Классификация и особенности видов липидов

В основе классификации #8212; химическое структурное строение липидов: простые и сложные. Но есть и другие вещества, которые разделяются по особым критериям.

Строение и молекулярная формула фосфолипидов

Липиды в рационе

Как углеводы (олигосахариды, полисахариды и моносахариды) и белки, большинство липидных жиров поступают в организм с пищей, однако некоторая их доля синтезируется печенью. Они обладают самой высокой калорийностью среди прочих элементов, поэтому чрезмерное их употребление становится причиной набора веса, так как организм автоматически начнет запасать излишки поступающего жира. Дефицит послужит толчком для развития множества патологий, в том числе нарушений двигательного аппарата, угнетение умственных способностей и прочее.

Организм ежедневно тратит определенное количество липидов при движении и в состоянии покоя, сжигая их и преобразуя в энергию. Ведь чем больше человек двигается, тем лучше у него естественный обмен веществ, быстрее катализ жиров, он худеет или сохраняет вес неизменным. При длительном дефиците липидов, которые должны поступать с пищей, внутренние системы и органы расходуют ранее «припрятанные» запасы подкожных жиров. Сложнее расходуются отложения у женщин, чем у мужчин.

Основной элементарный объем липидов содержится в мясе, молоке, орехах, сырах, масле. Эти продукты рекомендовано включать в ежедневное меню, чтобы повысить липидный уровень.

Орехи богаты липидами

Для определения общего уровня органических веществ можно пройти специальный анализ, по результату которого врач сделает заключение, сравнит показатели с таблицей установленных норм, назначит лечение и решит необходимость дополнительной диагностики. Снижать или повышать липидный уровень нужно под контролем специалиста по назначенной схеме терапии.

Самостоятельный прием препаратов запрещен, так как можно спровоцировать мембранодеструктивные изменения, дисфункции липидного метаболизма. Если беременная принимает неправильное лечение, то у плода либо новорожденного возможно нарушение процесса миелинизации (покрытие нервных волокон миелином).

Исследование лучше проводить в частных клиниках, например: в сети лабораторий Инвитро. Филиалы этой медицинской организации есть практически в каждом городе. В этих медучреждениях есть современное функциональное оборудование, благодаря которому можно быстро получить ответы анализа с расшифровкой и характеристикой формулы крови.

Наглядно увидеть, как происходит липидный обмен и основную информацию о веществе, можно в познавательном видеоролике:

http://lechiserdce.ru/holesterin/11002-lipidov.html

§ 10. Липиды и их роль в жизнедеятельности клетки

1. Какие липиды вам известны?

Ответ. Липиды (от греч.lipos- жир) - обширная группа жиров и жироподобных веществ, которые содержатся во всех живых клетках. По химическому строению липиды весьма разнообразны.

Нейтральные жиры - наиболее простые и широко распространенные липиды. Их молекулы образуются в результате присоединения трех остатков высокомолекулярных жирных кислот к одной молекуле трехатомного спирта глицерина.

Среди соединений этой группы различают жиры, остающиеся твердыми при температуре 20 °С, и масла, которые в этих условиях становятся жидкими. Масла более типичны для растений, но могут встречаться и у животных.

Воска - сложные эфиры, образуемые жирными кислотами и многоатомными спиртами. Они покрывают кожу, шерсть, перья животных, смягчая их и предохраняя от действия воды. Восковой защитный слой покрывает также стебли, листья и плоды многих растений.

Фосфолипиды по своей структуре сходны с жирами, но в их молекуле один или два остатка жирных кислот замещены остатком фосфорной кислоты. Фосфолипиды являются составным компонентом клеточных мембран.

Липиды могут образовывать сложные соединения с веществами других классов, например с белками - липопротеиды и с углеводами - гликолипиды.

2. Какие продукты питания богаты жирами?

Ответ. Жирные кислоты подразделяются на насыщенные, мононенасыщенные и полиненасыщенные. Жиры и масла состоят из сочетания жирных кислот всех трех категорий, хотя часто считается, что одно или другое масло или жир являются проявлением исключительно одной из них. Например, кукурузное масло, которое содержит около 62% полиненасыщенных кислот, 25% мононенасыщенных и 13% насыщенных, считается полиненасыщенным маслом.

Молекулы жирных кислот состоят из цепочки атомов углерода с присоединенными к ним атомами водорода и кислорода. Когда молекула жирной кислоты полностью покрыта («насыщена») атомами водорода вдоль всей углеродной цепочки, она называется насыщенным жиром. Продукты, богатые насыщенными жирами, обычно остаются твердыми при комнатной температуре. Вот основные источники насыщенных жиров:

Животный жир (говядина, свинина, баранина, другие виды мяса и птицы);

Молочный жир (молоко, сливочное масло, сыр, сливки и прочие молочные продукты);

Тропические «масла» (твердые масла, такие как кокосовое и пальмовое);

Гидрогенизированные жиры (такие как маргарин).

В этих продуктах, богатых насыщенными жирами, содержится также некоторое количество мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров.

Насыщенные жиры обычно считаются «вредными», поскольку они являются основной причиной повышения уровня холестерина в крови. Влияние насыщенных жиров на здоровье, в некотором роде, зависит от длины их углеродной цепочки; некоторые из них повышают уровень холестерина значительно сильнее других.

3. Какова роль липидов в организме?

Ответ. В организме человека и животных липиды играют роль источника энергии. Они участвуют в жизненно важных процессах формирования новых клеток, в обмене веществ, регуляции теплопередачи, жировой прослойки и защиты внутренних органов от смещения и повреждений.

Вопросы после § 10

1. Какие вещества относят к липидам?

Ответ. Липиды (от греч. lipos – жир) – обширная группа жиров и жироподобных веществ, которые содержатся во всех живых клетках. Большинство их неполярны и, следовательно, гидрофобны. Они практически нерастворимы в воде, но хорошо растворимы в органических растворителях (бензин, хлороформ, эфир и др.). Большинство липидов состоит из высокомолекулярных кислот и трехатомного спирта глицерина.

2. Какое строение имеют жиры?

Ответ. По химическому строению липиды весьма разнообразны.

Нейтральные жиры – наиболее простые и широко распространённые липиды. Их молекулы образуются в результате присоединения трёх остатков высокомолекулярных жирных кислот к одной молекуле трёхатомного спирта глицерина. Среди соединений этой группы различают жиры, остающиеся твёрдыми при температуре 20 °С, и масла, которые в этих условиях становятся жидкими.

Воска – сложные эфиры, образуемые жирными кислотами и многоатомными спиртами.

Фосфолипиды по своей структуре сходны с жирами, но в их молекуле один или два остатка жирных кислот замещены остатком фосфорной кислоты.

Липиды могут образовывать сложные соединения с веществами других классов, например с белками – липопротеиды и с углеводами – гликолипиды.

3. Какие функции выполняют липиды?

Ответ. Одна из основных функций – энергетическая. При полном окислении 1 г жира выделяется 38,9 кДж энергии. То есть жиры дают более чем в 2 раза больше энергии по сравнению с углеводами. У позвоночных животных примерно половина энергии, потребляемой клетками в состоянии покоя, образуется за счёт окисления жиров.

Жиры являются основным запасающим веществом у животных, а также у некоторых растений. Они могут использоваться также в качестве источника воды (при окислении 1 г жира образуется более 1 г воды). Это особенно ценно для пустынных животных, обитающих в условиях дефицита воды.

Благодаря низкой теплопроводности липиды выполняют защитную функцию, т. е. служат для теплоизоляции организмов. Например, у многих позвоночных животных хорошо выражен подкожный жировой слой, что позволяет им жить в условиях холодного климата, а у китообразных он играет ещё и другую роль – способствует плавучести.

Восковой налёт на различных частях растений препятствует излишнему испарению воды, у животных он играет роль водоотталкивающего покрытия.

Липиды выполняют и строительную функцию, так как нерастворимость в воде делает их важнейшими компонентами клеточных мембран (фосфолипиды, липопротеины, гликолипиды, холестерин).

Многие производные липидов (например, гормоны коры надпочечников, половых желёз, витамины A, D, Е) участвуют в обменных процессах, происходящих в организме. Следовательно, этим веществам присуща и регуляторная функция.

4. Какие клетки и ткани наиболее богаты липидами?

Ответ. Липидами богаты жировые клетки жировой ткани, также липиды содержатся в составе клеточной стенки всех видов клеток всех видов ткани, фосфолипидов больше в клетках нервной ткани (нейроцитах). Велика концентрация липидов в семенах некоторых растений, таких как подсолнечник, лен, арахис. А у отдельных видов растений липиды в больших количествах содержатся в плодах. Особенно богаты жирами плоды тропического растения авокадо.

http://resheba.com/gdz/biologija/10-klass/kamenskij/10

При недостатке пищевых веществ страдают синтетические процессы в клетке, с одновременной активацией процессов деградации эндогенных белков, липидов и углеводов.

При избытке пищевых веществ возникают нарушения обмена в клетке и целостном организме, что нередко ведет к таким сложным процессам, как диабет, атеросклероз, гипертензия, инфаркт миокарда, отложение солей и т.д.

При недостатке кислорода на первый план выступают нарушения биоэнергетики клетки со всеми вытекающими отсюда последствиями

Нарушением функции клеточных мембран, внутриклеточных орга- нелл и других энергозависимых процессов в клетке - синтеза, сокращения, расслабления, обмена электролитов и воды, размножения.

При избытке кислорода резко активируются в клетке процессы перекисного окисления липидов, что сопровождается расстройствами функции мембран и входящих в ее состав ферментов.

При недостатке воды в клетке (дегидратации) нарушается интенсивность биохимических процессов в клетке. При избытке воды (гипергидратации) возможно набухание внутриклеточных органелл, следствием которого могут быть расстройства энергообразования, синтетических процессов, а в результате выхода из лизосом ферментов и их активации - лизис клетки.

Причиной гибели может быть и ослабление, и нарушение генетически запрограммированных процессов в клетке, определяющих длительность жизни клеток в физиологических условиях. Например, эритроциты функционируют до 120 дней, нейтрофильные лейкоциты

5-9 дней, лимфоциты - от нескольких дней до многих лет (особенно те, которые обладают иммунологической памятью).

В этом случае в результате ослабления активности ферментов, синтеза белка, изменения свойств мембраны клетки разрушаются через более короткий промежуток времени.

В условиях патологии при действии мутагенов может изменяться генетическая программа клетки на уровне генов или хромосом. В зависимости от изменений в ауто- или половых хромосомах возникают расстройства различного уровня. Нарушения генетической информации и повреждение клетки может также быть результатом расстройства мейоза.

Как уже говорилось, повреждение клетки при действии вышеуказанных этиологических факторов может быть следствием механического нарушения ее структуры, однако нередко включаются и другие механизмы, которые, так или иначе, ведут к нарушению структуры и функции клетки. Такими общими механизмами повреждения являются:

1. Нарушения энергетического обмена.

2. Нарушения целостности мембран клетки, ее ферментов и рецепторов.

3. Нарушения водно-электролитного баланса.

4. Нарушения генома клетки.

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

Повреждение клетки - это типовой патологический процесс, основу которого составляют расстройства внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

Классификация.

I. По причине:

Непосредственное (первичное) повреждение клетки возникает в результате прямого действия на клетку факторов: Ф, Б, Х (физические, биологические, химические).

Опосредованное (вторичное) повреждение возникает как следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма (ги­поксия, ацидоз и алкалоз, гипер- и гипоосмия, гипогликемия и др.).

II. По времени: острое и хроническое. Острое повреждение по форме повреждения делится на преддепрессионную гиперактивность, парциальный некроз и необратимое тотальное повреждение клетки.

III. По степени нарушения внутриклеточного гомеостаза - обратимым и необратимым.

IV. По периоду жизненного цикла, на который приходится повреждение: митотическое и интерфазное.

V. По патогенетическим механизмам:

Насильственное повреждение развивается при прямом действии на исход­но здоровую клетку Ф,Б,Х, интенсивность которых превышает возможности адаптации клетки.

Цитопатический вариант возникает в результате первичного ухудшения, слабости защитно-компенсаторных механизмов клетки, когда она не способна противостоять даже подпороговым воздействиям.

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Условно 7 групп молекулярных механизмов, играющих важную роль в патогенезе повреждения клеток:

энергодефицитные

электролитно-осмотические;

кальциевые;

ацидотические;

протеиновые;

нуклеиновые;

липидные (пероксидное окисление липидов, активация мембранных фосфолипаз, детергентное действие свободных жирных кислот).

Энергодефицитные механизмы повреждения клетки.

Является, как правило, «стартовым» важным механизмом повреждения любой клетки.

Причины развития энергодефицита:

нарушение поступления питательных веществ (субстратная гипоксия например при гипогликемии, голоде);

нарушение транспорта газов крови (циркуляторная, гемическая, респираторная, экзогенные гипоксии);

нарушение синтеза АТФ

нарушение транспорта АТФ

нарушение утилизации АТФ.

Дефицит АТФ в клетке приводит к:

Нарушению механической работы - проявится нарушением сокращения, миграции, экзоцитоза и эндоцитоза, кле­точного деления, движения ресничек, жгутиков.

Нарушению химической работы - биосинтеза веществ. Следст­вием этого является нарушение самообновления и самовоспроизведе­ния клеток, нарушение всех ОСНОВНЫХ форм и направлений синтеза в клетке, активация «запасных» путей метаболизма, например, анаэробного гликолиза, сорбитолового шунта, кетоновых тел.

В клетке избыточно активируется анаэробный гликолиз: дефицит АТФ→увеличение АМФ→активация 6-фосфофруктокиназы и фосфорилазы→анаэробный гликолиз→накопление пирувата и лактата

Нарушению осмотической работы - (см. ниже натрий-калиевый и каль­циевый насосы, натрий-кальциевый и натрий-водородный обменные механизмы.

Электролитно-осмотические механизмы повреждения клетки.

Блок натрий/калиевой АТФазы и повышение проницаемости поврежденной клетки вызывает увеличение содержания Na + и уменьшение содержания К + в цитоплазме, что приводит к:

потере клет­кой потенциала покоя (эктопические очаги при инфаркте, где формируется разница потенциала);

отсутствию возможности формирования потенциала действия;

отеку наружной мембраны клетки (натрий высоко осмотичен и тянет за собой воду;

осмотическому растяжению внутриклеточных мембран, что повышает их проницаемость, в случае митохондрий это усиливает энергодефицит (синтез АТФ становится невозможным из-за нарушенной целостности мембран митохондрий);

нарушению ионообменных механизмов Ca 2+ – Na + и H + – Na + .

Клинический выход:

при инфаркте миокарда – очаговом повреждении (некрозе) – возникает разница потенциалов на границе между здоровым и ишемизированным миокардом, что создает условия для генерации эктопического возбуждения (экстрасистолы);

ишемия миокарда вызывает повышение порога потенциала покоя, при достижении значения более 50мВ быстрые натриевые каналы инактивируются – развивается блокада проведения;

ишемия головного мозга→дефицит АТФ→нарушение работы Na/K АТФазы→повышение внутриклеточного натрия→отек нейронов→отек головного мозга→вклинение продолговатого мозга→нарушение работы дыхательного и сосудистодвигательного центров→смерть;

Обширный ожог или травма (размозжение)→выход калия из поврежденных клеток→гиперкалиемия→остановка сердца в диастолу.

Кальциевая группа молекулярного механизма повреждения клетки.

Может быть отнесена к предыдущей, но из-за важности выделена отдельно. Повреждение клеточных структур всегда сопровождается стой­ким повышением концентрации ионов Са 2+ в цитоплазме клетки. Та­кая ситуация возникает либо в результате избыточного поступления ионов Са 2+ в цитоплазму (гиперкальциемия, повышение проницаемо­сти плазматической мембраны), либо в результате нарушения меха­низмов, обеспечивающих удаление ионов Са 2+ из цитоплазмы (нару­шения Са-насосов, Na-Ca-обменного механизма, Са-аккумулирующей функции митохондрий и саркоплазматического ретикулума).

Повышение концентрации ионов Са 2+ в цитоплазме вызывает: а) контрактуру фибриллярных структур клетки (миофибрилл, элемен­тов цитоскелета); б) активацию фосфолипазы А 2 ; в) разобщение про­цессов окисления и фосфорилирования.

Ацидотический механизм повреждения клетки.

К развитию внутриклеточного ацидоза могут приводить:

избыточное поступление извне ионов Н + в клетку из внеклеточной среды (декомпенсированные газовые или негазовые ацидозы);

избыточное образование кислых продуктов внутри клетки при нарушении синтеза АТФ из-за активация анаэробного гликолиза;

выход из поврежденных митохондрий три- и дикарбоновых кислот, при гидролитическом расщеплении фос­фолипидов свободных жирных кислот, фосфор­ной кислоты и др.;

нарушение связывания свободных ионов Н + в результате не­достаточности буферных систем клетки;

нарушения выведения ионов Н + из клетки при расстройствах Na-H-обменного механизма, а также в условиях нарушенного местного кровообращения в ткани (нарушается венозный отток).

Внутриклеточный ацидоз вызывает:

изменение конформации белковых молекул с нарушением их ферментативных, сократительных и других свойств;

повышение проницаемости клеточных мембран;

активацию лизосомальных гидролитических ферментов.

Липидные механизмы повреждения клетки:

перекисное окисление липидов;

активация мембранных фосфолипаз.

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) называет­ся свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран.

Инициаторами ПОЛ являются свободные радикалы, среди кото­рых наибольшее значение имеют: O 2 ¯ - супероксидный ра­дикал; ОН˙- гидроксильный радикал; Н 2 О 2 – перекись водорода; ˙O 2 - синглетный (возбужденный) кислород.

Появившийся в клетке первичный свободный радикал (А ˙) взаи­модействует с молекулой ненасыщенной жирной кислоты (RH ), в ре­зультате чего образуется свободный радикал этой кислоты (R ˙) и мо­лекулярный продукт реакции:

HO ˙ + RH → R ˙ + Н OH

Образовавшийся свободный радикал жирной кислоты взаимодей­ствует с молекулярным кислородом, всегда содержащимся в клетке, в результате чего появляется пероксидный радикал этой кислоты (RОО˙):

R ˙ + O = O → ROO ˙

Пероксидный радикал, в свою очередь, вступает во взаимодейст­вие с находящейся рядом новой молекулой ненасыщенной жирной ки­слоты. В ходе этой реакции образуется гидропероксид (RООН) и но­вый свободный радикал:

R ОО˙ + R Н → RO ОН + R ˙

Следует отметить две важные особенности ПОЛ. Первая состоит в том, что реакции ПОЛ имеют цепной характер. Это означает, что в ходе реакций ПОЛ не происходит уничтожение свободных радикалов и в процесс вовлекаются все новые и новые молекулы ненасыщенных жирных кислот.

Вторая особенность - это разветвленный характер ПОЛ, т.е. источником радикалов становятся промежуточные продукты ПОЛ. Примером может служить образо­вание свободных радикалов из гидропероксидов липидов при их взаимодействии с имеющимися в клетке металлами переменной ва­лентности:

R ООН + Fe 2+ → RO ˙ + ОН˙ + Fe 3+

Ввиду того, что в ходе многих нормально протекающих биохими­ческих реакций образуется небольшое количество свободных радика­лов, в клетке существует постоянная опасность активации ПОЛ. Од­нако в естественных условиях этого не происходит, поскольку клетка располагает механизмами антиоксидантной защиты, благодаря кото­рым достигается инактивация свободных радикалов, ограничение и торможение ПОЛ.

Антиоксидантные системы клетки.

I. Ферментные антиоксидантные системы:

Супероксиддисмутазная.

Компоненты: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза.

Назначение: инактивация супероксидных радикалов (НO 2 ˙):

НО 2 ˙ + НО 2 ˙ →Н 2 О 2 +O 2 ; (реакция проходит за счет СОД)

2 Н 2 О 2 →2Н 2 O +O 2 ; (реакция за счет каталазы).

Нарушения: приобретенные расстройства синтеза ферментов, де­фицит меди и железа.

Глутатионовая.

Компоненты: глутатион (Г), глутатионпероксидаза (ГП), глутатионредуктаза (ГР), НАДФ-Н 2 .

Назначение: инактивация и разрушение гидропероксидов липи­дов:

2ГSН + RООН →Г- S - S - Г + RОН + НOH; (реакция за счет глутатионпероксидзы) НАДФ Н 2 + Г - S - S - Г →НАДФ + 2Г S Н; (реакция за счет глутатионредуктаза) НАДФ + 2Н + + 2е ¯→ НАДФ Н 2 ˙

Нарушения: наследственно обусловленные и приобретенные на­рушения синтеза ферментов, дефицит селена, нарушения пентозного цикла (уменьшение образования НАДФ Н 2 ˙ ).

II. Неферментные антиоксиданты:

"Истинные" антиоксиданты.

Компоненты: токоферолы, убихиноны, нафтохиноны, флавоноиды, стероидные гормоны, биогенные амины.

Назначение: инактивация свободных радикалов жирных кислот:

RO 2 ˙+ In → ROOН + In ˙,

где In - антиоксидант; In ˙ - свободный радикал этого антиоксиданта, обладающий низкой реакционной способностью.

Нарушения: гиповитаминоз Е, нарушение регенерации "истинных" антиоксидантов.

Вспомогательные антиоксиданты.

Компоненты: аскорбиновая кислота, серосодержащие соедине­ния - глутатион, цистин, цистеин.

Назначение: регенерация "истинных" антиоксидантов:

In˙ + In˙ + 2DH →2 In Н + 2D,

где DH - восстановленная, D - окисленная форма вспомогательного антиоксиданта.

Нарушения: гиповитаминоз С, нарушения пентозного цикла, де­фицит серосодержащих соединений.

Избыточная активация ПОЛ происходит:

при избыточном образовании первичных свободных радикалов (ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, гипероксия, отравле­ние четыреххлористым углеродом, гипервитаминоз D и др.);

при нарушении функционирования антиоксидантных систем (недостаточность ферментов - супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы; дефицит меди, железа, селе­на; гиповитаминозы Е, С; нарушения пентозного цикла).

Последствия активации ПОЛ:

Продукты СПОЛ в составе фосфолипидов мембран резко повышают гидрофильность и проницаемость мембраны, что приводит к усугублению электролитно-осмотического механизма.

Механизм электрического пробоя связан с нарушениями электроизолирующих свойств гидрофобного слоя клеточных мембран, что приводит к электрическому пробою мембраны, т.е. к электромеханическому ее разрыву с образованием но­вых трансмембранных каналов ионной проводимости.

Нарушение матричной функции мембран в про­цессе активации ПОЛ. Нарушается активность мембранных ферментов, поскольку изменяется их липидное микроокружение. Кроме того, в ходе реак­ций ПОЛ происходит образование "сшивок" между молекулами бел­ков и фосфолипидов, а также окисление сульфгидрильных групп ак­тивных центров, что приводит к необратимой инактивации ферментов, например ионных АТФаз, что усиливает расстройства ионного обмена и отек клетки.

Повреждение клеточных мембран повышенной активностью фосфолипаз.

Фосфолипаза А2 активируется в результате повышения концентрации ионов кальция, активации СПОЛ и внутриклеточного ацидоза. В результате резко повышается проницаемость мембран, дополнительно из фосфолипидов этим ферментов высвобождается арахидоновая кислота, производные которой создают в клетке функциональный покой через блокаду бета адренорецепторов, с другой стороны оказывают вторичное повреждение окружающих клеток (см. медиаторы воспаления), формирование новых брешей в мембране.

Белковые (протеиновые) механизмы повреждения клетки

Включа­ют в себя:

ингибирование ферментов (обратимое и необратимое) – за счет активации перекисного окисления, нарушения матричной структуры липидного бислоя, дефицита АТФ;

денатурацию ;

протеолиз, осуществляю­щийся под действием лизосомальных протеолитических ферментов (катепсинов) и Са-активируемых протеаз. В результате протеолиза мо­гут появляться пептиды, обладающие свойствами физиологически ак­тивных веществ. С выходом последних из поврежденных клеток мо­жет быть связано развитие как местных, так и общих реакций орга­низма (воспаление, лихорадка).

Нуклеиновые механизмы повреждения клетки.

Основу повреждения клетки могут составлять так называемые нуклеиновые механизмы, обусловленные нарушениями процессов:

репликации ДНК ;

транскрипции ;

трансляции .

Нарушения в клетке в результате по­вреждения отдельных ее органоидов (плазматической мембра­ны, митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом).

Нарушение барьерной функции плазматической мембраны приво­дит к выравниванию существующих в норме концентрационных гра­диентов веществ: в клетку поступают ионы Na + , Са 2+ , Сl¯, а выходят ионы К + , Mg 2+ , неорганического фосфата, низко- и высокомолекулярные органические соединения (АМФ, АДФ, промежуточные продукты клеточного обмена, белки-ферменты). С повреждениями белков и гликопротеидных комплексов, встроенных в плазматическую мембрану, связаны нарушения систем активного транспорта веществ (Na-K-, Са-насосов; Na-Ca- и Na-H-обменных механизмов); изменения специ­фических ионных каналов (Na-, К-, Са-каналов); нарушения клеточ­ных рецепторов, воспринимающих внешние регуляторные сигналы (α-и β-адренорецепторов, холинорецепторов и др.); нарушение межклеточных взаимодействий; изменения антигенных свойств клетки.

Повреждение митохонд­рий сопровождается либо уг­нетением процессов клеточ­ного дыхания, либо эффек­том разобщения процессов окисления и фосфорилирования. И в том, и в другом случае результатом рас­стройств митохондриальных функций будет нарушение энергообеспечения клетки.

Повреждение шерохова­того эндоплазматического ретикулума приводит к дезаг­регации полисом, вследствие чего нарушаются реакции биосинтеза белка в клетке. В результате повреждения гладкого эндо­плазматического ретикулума и его ферментных систем страдают про­цессы детоксикации, микросомального окисления и др. В некоторых клетках, например мышечных, нарушается способность эндоплазмати­ческого (саркоплазматического) ретикулума депонировать ионы Са 2+ , что способствует реализации так называемых кальциевых механизмов повреждения клетки.

Повышение проницаемости лизосомальных мембран приводит к вы­ходу в цитоплазму гидролитических ферментов, активация которых в конечном итоге вызывает необратимые изменения клетки - ее аутолиз.

Признаки повреждения клетки:

Структурные. Обнаруживаются с помощью гистологических и электронномикроскопических методов исследования и являются пред­метом изучения патологической анатомии.

Функциональные. К ним относят: нарушения электрофизиоло­гических процессов (деполяризация плазматической мембраны, изме­нения свойств возбудимости и проводимости, развитие парабиоза); на­рушения сократимости, экзо- и эндоцитоза; нарушения клеточного де­ления, межклеточных контактов и взаимодействий; изменения в вос­приятии клеткой нервных и гуморальных регуляторных влияний.

Физико-химические, которые включают нарушения со стороны клеточных коллоидов (уменьшение степени дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра, повышение вязкости цитоплазмы, изменение сорбционных свойств по отношению к витальным красителям) и из­менения водно-электролитного обмена (увеличение концентрации в цитоплазме ионов натрия и кальция и уменьшение концентрации ио­нов калия, отек клетки и отдельных ее органелл, накопление ионов водорода - ацидоз повреждения).

Биохимические: 1) уменьшение концентрации макроэргических соединений - креатинфосфата и АТФ - и увеличение концентрации продуктов их гидролитического расщепления - креатина, АДФ, АМФ, неорганического фосфата; 2) угнетение тканевого дыхания; 3) разоб­щение окисления и фосфорилирования; 4) активация гликолиза; 5) ак­тивация процессов протеолиза; 6) увеличение интенсивности процес­сов дезаминирования.

Термодинамические. Это декомпартментализация, т.е. нарушение относительной обособленности внутриклеточных отсеков; конформационные изменения макромолекул, происходящие в направлении наи­более выгодного термодинамического состояния (денатурация); распад крупных, более сложных молекул на мелкие, менее сложные; вырав­нивание концентрационных градиентов как между клеточными отсе­ками, так и между клеткой и внеклеточной средой.

Защитно-компенсаторные механизмы при повреждении клетки.

Все многообразие защитно-компенсаторных реакций клетки в от­вет на ее повреждение можно условно разделить на две группы.

I. Реакции, направленные на восстановление нарушенного внутриклеточного гомеостаза:

активация механизмов активного транспорта веществ (Na-K-, Са-насосов; Na-Ca-, Na-H-обменных механизмов, микровезикулярного транспорта);

усиление регенерации антиоксидантов;

связывание свободных жирных кислот (синтез триглицеридов);

активация синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и др.

Непременным условием реализации этих механизмов является достаточное энергообеспечение клетки. Это достигается повышением интенсивности энергетического обмена (активация гликолиза, клеточ­ного дыхания, пентозного цикла) и перераспределением имеющихся в клетке энергетических ресурсов.

II. Реакции, направленные на создание функционального покоя поврежденной клетки.Их цель состоит в том, чтобы свести к минимуму энергетические затраты на выполнение специфических функций клетки.

К таким реакциям можно отнести:

образование клеткой из арахидоновой кислоты простагландинов и блокада ими β-адренорецепторов;

ингибиро­вание синтеза вторичных посредников, усиливающих функциональную активность клетки;

образование аденозина - естественного блокатора Са-каналов и др.

Порочные круги в повреждении клетки.

Апоптоз - клеточная смерть со специфическими морфологическими проявлениями: уменьшение клеточного объема, конденсация хроматина, фрагментация ядра, отсутствием/минимальными изменениями клеточных органелл, образование пузырей из клеточной мембраны (апоптотических телец) с последующим фагоцитозом (in vivo).

Причины: Клетка подверглась внешнему воздействию и больше не может выполнять свои функции или стала опасной для организма.

ФАЗА ИНИЦИАЦИИ – рецепция сигнала смерти и активации инициирующих каспаз, как один из вариантов рецептор смерти на клетке взаимодействует с лигнадом смерти (фактор некроза опухоли), например при сердечной недостаточности и активируется каспаза 8, которая будет активировать эффекторные каспазы. Или второй путь: в результате СПОЛ (см. повреждение клетки) повреждаются мембраны митохондрий, выходит цитохром С, образуется апоптосома (в виде пропеллера), которая активирует эффекторные каспазы.

ЭФФЕКТОРНАЯ ФАЗА В результате инициации активируются эффекторные каспазы 3,6,7, которые разрушают цитоскелет (клетка теряет свою форму и контакт с другими клетками), активируют ДНК-азу, которая будет фрагментировать содержимое ядра, активируют некоторые протеолитические ферменты, которые будут фрагментировать органеллы. Образуется клеточный «винегрет»

ФАЗА ДЕГРАДАЦИИ. Фрагменты органелл и ядра упаковываются в мембрану, формируются апоптотические тела, которые затем поглощаются макрофагами.

Возможность влияния на апоптоз открывает возможности лечения опухолей, ВИЧ, замедление старения.

Некроз – гибель клеток или тканей в живом организме в ответ на повреждение, сопровождающееся активацией гидролитических ферментов и активацией аутолиза (самопериваривания).

Выделяют пять основных этиологических факторов некроза, которые мы дополнительно разделим по механизму на прямые и непрямые:

Прямые: травматическим – д-е различных физических факторов и токсическим – д-е хим. веществ, в том числе микробного происхождения

Непрямые: трофоневротическим- одновременное нарушение иннервации и циркуляции (пролежни), аллергическим- см. механизмы киллинга и сосудистым – абсолютная или относительная недостаточность циркуляции в артериях, венах, лимф. сосудах.

Можно выделить пять наиболее значимых механизмов некроза: 1) связывание клеточных белков с убиквитином, 2) дефицит АТФ, 3) генерация активных форм кислорода, 4) нарушение кальциевого гомеостаза и 5) потеря клеточными мембранами селективной проницаемости.

Главные отличия апоптоза от некроза: 1. Требуется большое количество АТФ; 2. Не повреждаются клетки вокруг из-за того, что целостность мембраны не нарушается; 3. Происходит уменьшение объема клетки.

Калорийность продуктов содержащих жиры очень высокая. И большинство диет распространённых на сегодняшний день исключает употребление такой пищи. Стоит отметить, что по сравнению с белками и углеводами, жиры дают организму человека в 2 раза больше энергии. Но, несмотря на это большинство женщин склонных к полноте стараются не употреблять продукты, содержащие даже незначительное количество этих веществ, в своём составе, считая, что жиры в пище для фигуры очень вредны. Может ли пострадать организм при таком ограничении?

Как отразится на здоровье недостаточное содержание жиров в рационе?

Для организма человека эти вещества выполняют разнообразные функции, необходимые для нормальной жизнедеятельности и хорошего здоровья. Жиры способствуют формированию защитной прослойки внутренних органов, защищают организм от перепадов температурного режима. И таким образом хотя бы незначительное количество употребления этих веществ, для организма очень необходимо. И их умеренное содержание в рационе поможет справиться с лишним весом и не навредит человеку. А если жиры в пище совсем отсутствуют, то это отрицательно скажется на состоянии здоровья.

Сколько нужно употреблять жиров?

Количество жиров в пище должно быть таким, чтобы обеспечить организм человека необходимой энергией и в то же время не привести к ожирению из-за избыточного их употребления. Для взрослого человека необходимое количество жиров составляет 90-115 грамм в суточном рационе, но это в основном зависит от состояния здоровья, работоспособности и физической активности. И в эту норму в первую очередь должны входить полезные жиры, а вредные жиры в пище содержащие холестерин, например жареные пирожки или картофель, лучше исключить.

В состав общего количестваежедневного употребления жиров должны входить

• Растительные масла 20-25%
• Масло сливочное 25%
• Жиры кулинарные и маргарин 15-20%
• Жиры молочных продуктов и мяса 30-35%

Чем опасен недостаток жиров в организме?

Предположим, что женщина садится на диету, которая полностью исключает употребление жиров. Что будет если недостаток этих веществ, продлится в организме пару недель, а то и больше? Ведь даже у вегетарианцев в рационе присутствует 25-30 грамм жира. Ответ очевиден, это очень негативно скажется на состоянии здоровья. По статистике, у людей, которые полностью отказались от употребления жиров в пищу, появляется много проблем со здоровьем.

• Понижается иммунитет.
• Появляется сухость кожи и гнойничковые заболевания на ней.
• Нарушается работа желудочно-кишечного тракта.
• Выпадают волосы.
• Плохо усваиваются витамины: А, Е, С.

Если у человека уже имеются заболевания связанные с желудочно-кишечным трактом, то в таком случае особенно опасно ограничивать организм в получении жиров. Так как если поступление жиров, особенно растительных, организму недостаточно, то нарушается функция липидов, которые входят в состав мембран клеток. А это в свою очередь изменяет проницаемость мембран и наличие прочности связки с ними разнообразных ферментов. Впоследствии, всё это ведёт к нарушению обмена веществ.

Если при занятиях фитнесом и другими различными видами спорта организм человека испытывает незначительный недостаток кислорода, то в данном случае советуют немного сократить употребление в пищу жиров, увеличивая за счёт этого количество углеводов.

Бывают также различные заболевания, когда врачи рекомендуют снизить употребление жиров в пищу. К ним относятся: панкреатит, ожирение, атеросклероз, гепатит, сахарный диабет. А также обострение энтероколитов и желчнокаменной болезни.

В итоге, не стоит специально ограничивать организм в получении жиров. Так как это биологически неоправданно и отрицательно скажется на здоровье человека.

Жиры в пище - к чему приводит их недостаток