Что характерно для острого гломерулонефрита? Острый гломерулонефрит Механизм развития гломерулонефрита.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

К внеаудиторной самостоятельной работе

СТУДЕНТОВ 5 КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

Тема«ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ»

Утверждена на кафедральном заседании

(межкафедральной методической конференции)

№ протокола

Зав. кафедрой внутренних болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава:

д.м.н., проф. В. А. Шульман.

Зав. кафедрой внутренних болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава:

д.м.н., проф. Ю. А. Терещенко.

Составитель:

к.м.н., доцент Верещагина Т.Д.

Красноярск

1.Тема занятия «Острый гломерулонефрит».

2.Формы работы:

· подготовка к практическим занятиям

· подготовка материалов по УИРС и УИР курсантов.

3.Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:

· классификация клинических вариантов ОГН

· классификация морфологических форм ОГН

· перечислите основные нефрологические синдромы

· в чем отличие нефритического синдрома от нефротического

· особенности ренальной гипертонии

· синдромокомплекс при ОГН

· определение ОГН

· факторы риска при ОГН

· этиология ОГН

· клиника ОГН

· мочевой синдром при ОГН

· диагностические тесты при ОГН

· перечислите основные препараты патогенетической терапии острого нефрита

· принципы диетотерапии при остром нефрите

· курорты, показанные больным с нефритом.

4.Перечень практических умений по изучаемой теме:

·уметь выявлять основные синдромы при ОГН

·грамотно интерпретировать мочевой синдром

·уметь определять степень активности иммунного процесса по показаниям крови и мочи

·адекватно назначать диагностически значимые методы исследования с учетом их инвазивности при ОГН

·дифференцированно проводить этиопатогенетическую и симптоматическую терапию при различных формах ОГН.

• история изучения нефритов (Гиппократ, Брайт, Вовси, Тареев, Ратнер, Тареева)
• пульс-терапия: терапия выбора или отчаяния – современные аспекты
• вторичные нефриты при ДЗСТ и системных васкулитах (обзор)
• поражение почек у наркоманов – токсическая нефропатия или иммунокомлексный нефрит.

6.Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы:

Какие названия являются синонимами ОГН?

А) Болезнь Брайта

Б) Периодическая болезнь

В) Окопная болезнь

Г) Болезнь Берже

Укажите типичные проявления острого гломерулонефрита

А) Гематурия

Б) Асимметричные боли в поясничной области

В) Субфебрилитет

Г) Значительная протеинурия

3.Основные моменты патогенеза ОГН:

А) Репликация вируса

Б) Аутоиммунная агрессия

В) Нарушение реологии крови

Г) Микротромбообразование

4.Причины ОГН:

А) Инсоляция, вакцинация

Б) Дефект иммунной системы

В) Инфекции

Г) Травма

Д) Переохлаждение

5.Временные критерии хронизации ОГН:

А) до трех месяцев

Б) до года

В) от 3-6 месяцев

Г) до месяца

6.Клинические проявления ОГН:

А) Боли в пояснице

В) Дизурия

Г) Гематурия

Д) Гипертония

7.Симптомы, характерные для ОГН:

А) Нефротический

Б) Нефритический

В) Гипертензионный

Г) Дизурический

Д) Интоксикационный

8.Назовите осложнения острого гломерулонефрита:

А) Сепсис

Б) Острая сердечная недостаточность

В) Почечная эклампсия

Г) Кровотечение

9.Препаратом этиотропной терапии при ОГН является:

А) Цитостатик

Б) Антибиотик

В) Дезагрегант

Г) Антикоагулян

10.Препаратами патогенетической терапии при ОГН являются:

Б) Цитостатики

В) Дезагреганты

Г) Антибиотики

Д) Антикоагулянты

У 19-летнего больного после пиодермии появились отеки ног, сильные боли в поясничной области. Обследован через месяц после появления первых симптомов. Гемоглобин - 100 г/л, СОЭ 33 мм/ч, протеинурия до 1,5 г/л, креатинин -0,4 ммоль.

Острый гломерулонефрит – заболевание иммунного характера, при котором поражается клубочковый аппарат почки, мелкие сосуды и нарушается фильтрационная способность органа. При преимущественном поражении клубочков воспалительный процесс может распространяться на интерстициальную ткань. Чаще всего одновременно поражаются обе почки.

Патология встречается нечасто. Заболевают преимущественно взрослые люди до 45 лет и дети до 11-12 лет. Среди пациентов больше мужчин, чем женщин. Лечение консервативное.

Острый гломерулонефрит может возникать после перенесенного заболевания, возбудителем которого является β-гемолитический стрептококк группы А. Это могут быть ангины, скарлатина, тонзиллиты и другие воспалительные процессы кольца Пирогова – Вальдейера. Также иммунное поражение почек может быть осложнением сыпного тифа, дифтерии, бруцеллеза, стрептококковых пневмоний. Важным моментом в патогенезе развития гломерулонефрита является переохлаждение, особенно стоит обратить внимание на воздействие «влажного холода».

В небольшом проценте случаев острый гломерулонефрит возникает как ответ на введение сывороток и вакцин. К неинфекционным причинам также относится индивидуальная непереносимость лекарственных препаратов, реакция на алкогольные напитки и их суррогаты, токсические вещества, некоторые аллергены.

Кроме того, у некоторых пациентов причиной формирования патологии может быть генетическая предрасположенность.

Патогенетические механизмы формирования клинической картины острого гломерулонефрита связаны с тем, что циркулирующие иммунные комплексы с кровотоком попадают в клубочковый аппарат почки и поражают его. Происходит усиленное разрастание ткани эндотелия капилляров сосудов, набухание клеток эндотелия, что приводит к сужению просвета сосудов. Также поражается базальная мембрана. Лечение стероидными гормонами направлено на устранение этих механизмов.

Симптомы

Классическая картина острого гломерулонефрита проявляется нефритическим синдромом. Он характеризуется появлением белка в моче (до 2 г/л), большого количества эритроцитов (моча может иметь цвет мясных помоев), а к экстраренальным проявлениям относится спонтанная артериальная гипертензия и отеки.

Острый гломерулонефрит начинается остро, в среднем через 21 день после перенесенной стрептококковой инфекции. Пациенты предъявляют жалобы на сильную слабость, быструю утомляемость, краниалгию, снижение аппетита, ощущение сердцебиения, боли в области сердца и поясницы. При осмотре врач отмечает бледность кожных покровов, отечность или одутловатость лица, которая наиболее выражена утром после пробуждения.

Отеки являются наиболее характерным симптомом гломерулонефрита. Они возникают быстро, носят постоянный характер. При агрессивном течении заболевания возможно развитие асцита (наличие свободной жидкости в брюшной полости), гидроторакс (жидкость в плевральной полости) или гидроперикард (жидкость в полости перикарда). Отечный синдром является патогномоничным и наблюдается у 90% пациентов.

Гипертензивный синдром также может служить маркером гломерулонефрита. Повышение давления носит кратковременный характер. Более повышен систолический компонент, чем диастолический. Нередко сочетается с брадикардией. Если гипертензия достигает высоких цифр и носит устойчивый характер, то прогноз заболевания неблагоприятный.

Формы течения

Острый гломерулонефрит может проявляться двумя клиническими формами. Циклическая форма характеризуется бурным началом и быстрым развитием. У пациента резко, на фоне полного благополучия, возникают отечный синдром, жалобы на краниалгию и боль в пояснице, внезапно уменьшается количество выделяемой мочи, повышается систолическое и диастолическое давление. Продуктивная симптоматика нарастает быстро и держится около 20 дней. После этого срока в клиническом течении болезни намечается «перелом» и состояние пациента постепенно стабилизируется.

При латентной форме клинические проявления не такие явные, что затрудняет своевременную постановку диагноза. Начало гломерулонефрита при этой форме постепенное, без выраженных субъективных жалоб. Пациент может обратить внимание на незначительные отеки или небольшую одышку. Из-за скудности симптоматики при латентной форме острый гломерулонефрит может перейти в хронический. Длительность активного периода заболевания может быть до нескольких недель. Важно вовремя распознать гломерулонефрит и начать патогенетическое и симптоматическое лечение.

Диагностика

Диагностировать острый гломерулонефрит не так уж и сложно. Важными для этого заболевания является комбинация анамнеза, жалоб и изменений в моче. Изменения в периферической крови и биохимических показателях не являются специфическими. Чаще всего у пациентов наблюдается незначительная анемия, повышение уровня лейкоцитов с преобладанием юных форм и эозинофилов. Маркером воспаления является повышение СОЭ до 45 мм/час. Чем этот показатель выше, тем агрессивнее воспалительный процесс.

При выраженном отечном синдроме снижается уровень общего белка в крови.

Изменения в анализах мочи помогают поставить точный диагноз. Для острого гломерулонефрита характерны олигурия (до 500 мл мочи в сутки) в первые дни заболевания. Практически у всех пациентов наблюдается протеинурия от 1 г/л до 20 г/л. Самая высокая концентрация белка в моче характерна для первых дней заболевания, а при правильном и своевременном лечении он медленно, но уверенно снижается. Полностью белок в моче исчезает и восстанавливается работа почек через 6-8 недель после купирования всех симптомов.

Также в первые дни заболевания появляется кровь в моче. Чаще это микрогематурия, когда количество эритроцитов в поле зрения не превышает 50-60 г/л. Но у некоторых пациентов гематурия достигает высоких цифр, а эритроциты заполняют собой половину или все поле зрения.

Диагностические критерии

Острый гломерулонефрит имеет свои диагностические критерии. Ими удобно пользоваться для быстрого вынесения диагноза. Необходимо помнить, что это заболевание возникает спустя 1-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции, вакцинации или приема лекарственных средств. Этот срок необходим для сенсибилизации организма и выработки ЦИК.

Также для острого гломерулонефрита характерна триада синдромов: отечный, нефритический и гипертензивный. В моче при лабораторном исследовании определяются гематурия, протеиноурия, цилиндрурия. В крови появляются изменения, характерные для воспалительного процесса: С-реактивный белок, повышение СОЭ, возможна гиперкоагуляция крови.

Методы терапии

Все виды лечения острого гломерулонефрита можно подразделить на базисное, симптоматическое и патогенетическое. Каждый из этих методов лечения имеет свою цель и направлен на улучшение общего состояния пациента и скорейшее выздоровление.

Базисная терапия включает в себя специальную диету с ограничением соли. Это диетический стол по Певзнеру № 7 или 7а. Рекомендуется для обеспечения потребности в белке употреблять творог, яйца. Важно рассчитать количество жиров (до 80 мг/сут). Базисная антибактериальная терапия показана при наличии в анамнезе инфекционного заболевания (тонзиллита, кардита и других).

Симптоматическая терапия состоит из приема антигипертензивных средств при выраженной артериальной гипертензии и мочегонных препаратов при сильных отеках (фуросемид, лазикс).

При сильном повреждении клубочкового аппарата почек иногда назначают внутривенное введение стероидных гормонов (преднизолон, дексаметазон). Они назначаются при нефротическом синдроме, значительном ухудшении функции почек или затянувшемся течении заболевания. Лечение стероидными гормонами показано для купирования отечного и мочевого синдрома, также для предупреждения перехода острого гломерулонефрита в хронический.

Осложнения и прогноз

Наиболее опасным осложнением гломерулонефрита является переход заболевания в хроническую форму. Хронизация заболевания возможна у 30% пациентов. Однако своевременное назначение кортикостероидов помогает уменьшить это соотношение.

Гломерулонефрит может осложниться такими грозными состояниями, как: эклампсия, острая сердечная или почечная недостаточность.

Из-за внезапного и сильного повышения артериального давления и увеличения объема циркулирующей крови нагрузка на левый желудочек сердца заметно возрастает. Клинически это может проявляться сердечной астмой или отеком легких. У лиц старшего и пожилого возраста такое осложнение может стать причиной летального исхода.

При позднем обращении за медицинской помощью при гломерулонефрите с выраженным отечным синдромом может развиться эклампсия. Клинически это появляется внезапной потерей сознания, клонико-тоническими судорогами и резким повышением артериального давления. Опасно такое состояние возможностью развития инсульта. При развитии осложнений в схему лечения добавляются препараты для купирования этих состояний.

При своевременном обращении за медицинской помощью и выполнением рекомендаций врача в полном объеме полное выздоровление может наступить через 2-3 месяца. О полном выздоровлении можно говорить тогда, когда данные лабораторных анализов мочи соответствуют возрастной норме.

Если симптомы или изменения в лабораторных анализах не исчезли в течение года, то можно говорить о переходе заболевания в хроническую форму.

Воспалительные процессы в почках способны принимать различные формы, протекать на фоне обширного поражения их структурных элементов. При вовлечении в патологический процесс клубочкового аппарата, который отвечает за фильтрацию, у человека развивается острый гломерулонефрит. По статистическим данным патологии подвержены дети и взрослые до 45 лет, преимущественно мужского пола.

При диагностировании заболевания врачами выделяется характерная триада симптомов при остром гломерулонефрите: гипертонический синдром, отечность, гематурия. Воспаление тканей почек чаще всего развивается при искажении ответа иммунной системы на патогенный возбудитель или инфекционный агент.

Классификация острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит, или патологическое диффузное поражение почечных клубочков, подразделяется на несколько видов в зависимости от причины заболевания, его стадии течения, совокупности симптоматики.

Разнообразие классификаций позволяет быстро диагностировать воспаление, провести оптимальную медикаментозную терапию. Различают следующие формы острого гломерулонефрита:

1. Первичный. Инфекционное, сенсибилизирующее, токсическое воздействие провоцирует поражение почек. В свою очередь первичный воспалительный процесс подразделяется на инфекционно-иммунный и неинфекционный вид.
2. Вторичный. Системные иммунные патологии вызывают деформацию почечных клубочков на фоне образования очагов воспаления.
3. Идиопатический. Причины возникновения данной формы гломерулонефрита до сих пор не установлены.

Заболевание также характеризуется в зависимости от объема пораженных клубочков:

• Очаговый. Патология диагностируется при повреждении менее 50% почечных клубочков.
• Диффузный. Гломерулонефрит развивается при обширной деформации структурных элементов почек.
• Сегментарный. Заболевание частично затрагивает почечный клубочек.
• Тотальный. Клубочек почки полностью повреждается.

При проведении гистологических или цитологических исследований нефрологи классифицируют гломерулонефрит в соответствии с произошедшими морфологическими изменениями:

1. Пролиферативный. Патология сопровождается разрастанием тканей клубочка, увеличением количества клеток.
2. Пролиферативный эндокапиллярный. Заболевание протекает на фоне повышения количества эндотелиальных, мезангиальных структурно-функциональных строительных тканевых структур.
3. Пролиферативный экзокапиллярный. При данной форме гломерулонефрита увеличивается париетальный эпителий.

Острый гломерулонефрит поражает почечные канальцы

Для предстоящего лечения важна клиническая картина острой патологии. В зависимости от количества проявляющихся признаков гломерулонефрит подразделяется следующим образом:

• Классический развернутый. Характерная триада признаков полностью присутствует при диагностировании. У пациента возникают обширные отеки, давление в почках нарастает, в моче появляются сгустки крови.
• Бисиндромный. Заболевание сопровождается отечностью и почечной гипертензией.
• Моносиндромная. Патология проявляется только наличием крови в урине.

Для острого гломерулонефрита характерна циклическая форма, со стремительным началом симптоматики, а также латентная - вялотекущая, со смазанными признаками. По характеру течения заболевание классифицируется так:

1. Острая форма. Длительность течения патологии не превышает несколько недель.
2. Подострая форма, или ПГН. Заболевание развивается несколько месяцев.
3. Хроническая форма. Гломерулонефрит проявляется негативными симптомами более года.

Острый диффузный гломерулонефрит относится к редко диагностируемым случаям воспаления почек. На долю хронической патологии приходится 95% патологий.

В зависимости от симптоматики, которая развивается на начальном этапе патологии, заболевание классифицируется следующим образом:

1. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом. Развивается почечная гипертензия, нарастает количество отеков, в урине появляется белок клеточные элементы крови.
2. Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом. Данная форма характеризуется лишь изменением состава мочи: в ней появляются кровяные сгустки. Отечности тканей и подъема почечного давления не диагностируется.
3. Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом. У человека повышается содержание холестерина внутри кровяного русла, образуются обширная отечность, увеличивается уровень продуктов белкового распада в моче.
4. Острый гломерулонефрит с эклампсией. Почечная гипертензия провоцирует постоянное повышение артериальной гипертензии, что в свою очередь способствует возникновению острой почечной недостаточности.

Разнообразная клиника требует особых подходов к медикаментозной терапии. При отсутствии лечения острая почечная недостаточность преобразуется в хроническую патологию с возможным сморщиванием почки.

Незалеченный кариес может стать причиной острого гломерулонефрита

Механизм развития острого гломерулонефрита

Основная причина острого гломерулонефрита - иммунологическое нарушение. Как правило, возникновению острого гломерулонефрита подвержены люди с низкой сопротивляемостью организма к вирусным и бактериальным инфекциям. Если человек страдает сезонными обострениями аллергии, то он также находится в зоне риска из-за повышенной вероятности извращенного иммунного ответа на внедрение патогенных микроорганизмов. Нефрологи выделяют три возможных механизма повреждения структурных почечных элементов.

Самый распространенный патогенез называется инфекционно-аллергический. После проникновения инфекционного агента внутрь организма человека мобилизуется иммунная система. Начинается продуцирование антител для связывания, разрушения чужеродного белка и выведения образовавшихся комплексов.

При возникновении определенных негативных причин (утрата активности образовавшейся связки антиген-антитело, длительное персистирование антигена внутри кровяного русла) не происходит полноценного иммунного ответа. Образовавшийся комплекс не выводится из организма, а откладывается на сосудистых стенках, в том числе и в почечном клубочке.

Связка антиген-антитело оседает на почечной мембране из-за ее насыщенности мельчайшими сосудами. Такое негативное соседство провоцирует развитие воспалительного процесса различной этиологии, результатом которого становится повреждение клубочков почек. Часто разрушаются не только сосуды почечных элементов, но и капилляры во всем организме.

Постстрептококковый острый гломерулонефрит часто развивается у мужчин и мальчиков при переохлаждениях. Структура клубочковой базальной мембраны повреждается стрептококковыми токсинами. Это способствует образованию специфических антигенов, в ответ на появление которых происходит образование антител.

В процессе бурной аллергической реакции взаимодействия антигена антителом в присутствии комплемента формируются иммунные комплексы. Они представляют собой довольно крупные высокомолекулярные конгломераты. Сначала они свободно циркулируют по кровяному руслу, а затем оседают на базальной мембране почечного клубочка.

Выраженность симптоматики постинфекционного острого гломерулонефрита находится в прямой зависимости от механизмов его патогенеза:

• деформация базальной мембраны;
• повышение концентрации ионов натрия;
• усиленное продуцирование ренина и ангиотензина;
• повышение проницаемости капилляров.

В подавляющем количестве случаев в патологический процесс вовлекаются все почечные структурные элементы. Наблюдается отечность, набухание эндотелиальных и мезангиальных клеток в капиллярных петлях. Полиморфно-ядерные лейкоциты в огромных количествах образуются при прогрессировании воспалительного процесса.

Между началом постстрептококкового острого гломерулонефрита и возникновением острой стадии нефрита всегда есть определенный временной промежуток. Это важное доказательство основного фактора патологии - иммунного процесса.

Боли в пояснице являются характерным симптомом острого гломерулонефрита

Причины возникновения острого гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит чаще всего развивается на фоне перенесенной стрептококковой инфекции. Провоцирующим инфекционным агентом является гемолитический стрептококк, специфическая грамположительная бактерия.

К факторам, вызывающим образование воспалительного процесса относятся:

1. Введение сыворотки или вакцины.
2. Повышенная чувствительность к аллергическим агентам.
3. Лечение фармакологическими препаратами, обладающими нефротоксичным действием.
4. Алкогольная или наркотическая интоксикация.

Отравление ядами растительного или животного происхождения часто провоцирует острое воспаления почечных канальцев. Проникнув внутрь организма, токсичное соединение связывается с эритроцитами, препятствуя поступлению активного кислорода к клеткам головного мозга. Его функциональная активность в отношении регуляции всех систем жизнедеятельности, в том числе и мочевыделительной, значительно снижается. Это может стать причиной возникновения негативного иммунного ответа организма человека.

Интоксикация химическими веществами (едкими щелочами, кислотами, ртутью, хлором, синильной кислотой и ее соединениями) также приводит к развитию быстропрогрессирующего острого гломерулонефрита. Наличие следующих заболеваний предрасполагает к воспалению почечных канальцев:

• пневмония стафилококковая или пневмококковая;
• инфекционный эндокардит;
• брюшной или сыпной тиф;
• бруцеллез;
• малярия;
• дифтерия.

Вирусные инфекции также становятся причиной острого диффузного гломерулонефрита. Человек, переболев гриппом, инфекционным мононуклеозом, герпесом, различными формами гепатита, эпидемическим паротитом, ветряной оспой, испытывает проблемы с мочевыделением.

Возможные осложнения воспаления почечных канальцев

Самолечение или несвоевременное обращение к врачу приводит к переходу заболевания в хроническую форму, прогноз на полное выздоровление в данном случае неблагоприятный. Симптоматика на этой стадии не столь выражена, при снижении иммунитета возникают рецидивы, сменяющиеся ремиссией.

Разрушение канальцев происходит усиленными темпами, провоцируя утрату почками своей функциональной активности. Хирурги в дальнейшем проведут нефроэктомию (удаление парного органа), а пациент будет вынужден пожизненно походить процедуру гемодиализа.

Возможным осложнением является сердечная астма.

Увеличивается объем циркулирующей крови, артериальное давление сильно и внезапно повышается, левый желудочек сердца подвергается избыточным нагрузкам. Постепенно отекает легочная паренхима, что становится у людей пожилого и старческого возраста причиной смерти.

Острый и подострый гломерулонефрит иногда становится причиной инсульта. Это происходит при развитии эклампсии - резкого повышения артериального давления у беременных женщин. Возникает угроза выкидыша из-за возникновения судорог и потери сознания.

Своевременное обращение в лечебное учреждение, обязательное выполнение врачебных рекомендаций приводит к полному выздоровлению через 3 месяца. Нефрологи при вынесении вердикта основываются на результатах биохимических и лабораторных анализов мочи. Если содержание продуктов белкового метаболизма, лейкоцитов, мочевой кислоты и ее солей находится в пределах нормы, то можно говорить о полном устранении заболевания.

Острый гломерулонефрит может существенно осложнить беременность

Симптомы острого гломерулонефрита

Признаки начавшегося воспалительного процесса в почечных клубочках начинают проявляться через 10 дней после проникновения внутрь кровяного русла патогенного микроорганизма или аллергического агента. Симптомы острого гломерулонефрита характерны для большинства стадий и форм заболевания, но могут и заметно варьироваться в зависимости от состояния иммунитета, возраста человека, патологий в анамнезе.

Количество отеков стремительно нарастает при прогрессировании гломерулонефрита. Они особенно заметны на лице в утреннее время, локализованы в области нижних и (или) верхних век. К обеду или вечеру отеки смещаются сначала к шее, а затем на голени и лодыжки. Прием диуретических препаратов не имеет смысла без основной медикаментозной терапии.

Если человек затягивает с визитом к доктору, возникают обострения отечности:

1. Асцит, или скопление избыточной жидкости в брюшной полости.
2. Гидроперикард - жидкость накапливается в околосердечной сумке.
3. Гидроторакс, или скопление жидкости в плевральной полости.
4. Анасарка - отек подкожной клетчатки.

Иногда отечность неярко выражена, но существенно возрастает масса тела человека. Это является сигналом о скоплении жидкости внутри организма. Такое состояние провоцирует отеки внутренних органов, снижение их функциональной активности, развитие серьезных осложнений.

Деформация базальных мембран приводит к повреждению сосудов, что часто становится причиной повышенного почечного давления. Нарушение продуцирования ренина и ангиотензина приводят к развитию артериальной гипертензии, которая характеризуется незначительным превышением нормы. На фоне постоянного повышенного давления уже через пару недель у человека диагностируется брадикардия, снижение объема циркулирующей крови.

Возможный отек легких обусловлен появлением церебральных нарушений. При нефротической форме гломерулонефрита возникают следующие симптомы:

• нарушается работа желудочно-кишечного тракта: появляются рвота, диарея, тошнота, боли в животе;
• снижается острота зрения и (или) слуха;
• головные боли принимают характер мигреней;
• развивается эмоциональная нестабильность, бессонница, головокружения;
• деформация структурных элементов почек приводит к болям в пояснице.

При остром гломерулонефрите существенно уменьшается объем отделяемой урины, как при каждом мочеиспускании, так и течении суток. Олигурия служит предрасполагающим факторам к возникновению анурии, или полному отсутствию отхождения мочи. Парадоксально, но человек ощущает сильную жажду, употребляет большое количество жидкости, которая распределяется в виде отеков, но не отходит при мочеиспускании.

Результаты лабораторных анализов урины на этой стадии острого гломерулонефрита показывают повышение концентрации продуктов распада белков. Помимо них в моче обнаруживаются эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры. Урина приобретает неприятный запах, окрашивается в более темный цвет.

Проведение лабораторных анализов позволяет быстро диагностировать острый гломерулонефрит

Диагностика почечной патологии

Обследование пациентов с острым гломерулонефритом начинается с осмотра больного, выслушивания жалоб, изучения анамнеза в соответствии с клиническими рекомендациями. Отечность лица, шеи, лодыжек позволяет заподозрить при проведении начальной диагностики заболевание почек.

Результаты лабораторных анализов крови и мочи являются обязательной процедурой:

• Повышенное содержание в урине мочевой кислоты и ее солей, продуктов белкового метаболизма, лейкоцитов прямо указывает на наличие внутри организма острого воспалительного процесса.
• Увеличенная концентрация стрептококковых антител в крови образуется при возникновении аллергической реакции и гломерулонефрите. Уменьшение тромбоцитов и гемоглобина позволяет предполагать о резком снижении сопротивляемости организма к вирусным или бактериальным инфекциям.

Большое количество продуктов распада белков обнаруживается только на начальной стадии заболевания. Дальнейший процесс постоянно отслеживается для оценки состояния пациента и эффективности лечения. Крайне важно проведение дифференциальной диагностики для разграничения острого гломерулонефрита от рецидива хронического заболевания. В результатах лабораторных анализов последнего, как правило, всегда отражена повышенная концентрация белков.

Также имеет значение срок развития патологии от начала инфицирования до появления симптомов нефрита:

• для острого гломерулонефрита - около 2 недель;
• для хронического пиелонефрита - около суток.

Диагностика острого воспаления канальцев почек подразумевает использование следующих инструментальных методов:

• ультразвуковое исследование почек, которые при гломерулонефрите увеличиваются в объеме;
• компьютерная томография для оценки состояния структурных почечных канальцев;
• магнитно-резонансная томография без использования контраста.

При подозрении на наличие злокачественных или доброкачественных новообразований проводится забор образца почечной ткани. Результаты биопсии и гистоморфологического исследования позволяют дифференцировать опухоли.

УЗИ почек визуализирует изменения почек при остром гломерулонефрите

Терапия острого гломерулонефрита

Лечение острого гломерулонефрита начинается устранения причины заболевания. Если патология была спровоцирована проникновением внутрь кровяного русла патогенного возбудителя, то пациенту проводится антибиотикотерапия препаратами пенициллинового ряда и (или) эритромицином. Для профилактики дисбактериоза кишечника врачи рекомендуют прием пробиотиков или пребиотиков (Линекс, Бифиформ, Энтерол, Аципол). При подозрении на наличие первичного очага воспаления в ротовой полости, проводится санация для предотвращения рецидивов.

Не проводится лечение постстрептококкового острого гломерулонефрита глюкокортикоидами и иммунодепрссантами ввиду неэффективности такой терапии. При обширном нефротическом синдроме, который не осложнен почечной недостаточностью и артериальной гипертензией, используются препараты для повышения иммунитета.

Этиотропное лечение глюкокортикоидами целесообразно при первичном нефротическом синдроме без признаков повышения артериального давления и появления крови в моче.

Терапия иммунодепрессантами и цитостатиками проводится при стремительном нарастании симптоматики острого гломерулонефрита. Иногда пациентам рекомендовано употребление препаратов, которые препятствуют процессам тромбообразования, для предотвращения появления сгустков крови внутри почечных клубочков. Такие лекарственные средства к тому же обладают мягким диуретическим эффектом, что важно для снижения отечности.

При остром гломерулонефрите желательно нахождение пациентов в стационарных условиях. Будет осуществлен качественный сестринский процесс при терапии и реабилитации. Одним из условий быстрого выздоровления является отсутствие соли в рационе больного. Подразумевается повышенное употребление сахара на начальной стадии заболевания. В диете пациента важно присутствие арбузов, апельсинов, кабачков, тыквы. Такое питание гарантирует малое поступление ионов натрия и способствует быстрому выздоровлению.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое гломерулонефрит?

Статистика по гломерулонефриту

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности , которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония . У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Причины гломерулонефрита

Механизм развития гломерулонефрита

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки - фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме - инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование
инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

• ангины и другие стрептококковые инфекции;
• медикаменты;
• токсины.

Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле , общие симптомы интоксикации , покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз , повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) , появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

Дифтерия
Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце , нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ) , резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

Вирусы
Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) .

Медикаменты
В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки.

Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

Лабораторные признаки гломерулонефрита

Синдромы при гломерулонефрите

Нефритический синдром

• кровь в моче (гематурия ) – возникает внезапно и чаще всего макроскопическая, то есть видна невооруженным глазом;
• белок в моче (протеинурия ) – менее 3 граммов в сутки;
• снижение суточного диуреза - вплоть до олигурии (суточный объем мочи менее 500 миллилитров ) или даже до анурии (мене 50 миллилитров мочи в сутки );
• задержка жидкости в организме и формирование отеков – обычно умеренной степени и не так выражено, как при нефротическом синдроме;
• резкое снижение почечной фильтрации и развитие острой почечной недостаточности.

Нефротический синдром

Самым ярким и выраженным признаком нефротического синдрома является протеинурия или же белок в моче. Суточная потеря белка составляет более 3,5 граммов, что обозначает массивную потерю белков организмом. При этом протеинурия реализуется преимущественно за счет альбуминов, белков с высокой молекулярной массой. Так, сыворотка крови человека содержит два вида белков (две фракции ) - альбумины и глобулины. Первая фракция – это белки с высокой плотностью, которые больше всего удерживают воду в сосудистом русле, то есть поддерживают онкотическое давление.
Вторая фракция белков, участвует в поддержании иммунного ответа и не оказывает такого влияния на онкотическое давление, как первая. Таким образом, именно альбумины удерживают воду в кровеносном русле. Поэтому, когда они в большом количестве выводятся с мочой, вода из кровеносного русла выходит в ткани. Это и является основным механизмом формирования отеков. Чем больше альбуминов теряется, тем массивнее отеки. Именно поэтому при нефротическом синдроме формируется такая отечность.

Вторым признаком нефротического синдрома является гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Первый признак обозначает пониженную концентрацию белков в крови, а второй повышенную концентрацию липидов (жиров ) в крови.

Виды гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит

Очень быстро появляются отеки, и повышается артериальное давление крови (более 120 миллиметров ртутного столба ). Почечные отеки являются ранним признаком гломерулонефрита и встречаются у 70 – 90 процентов больных. Отличительной чертой отеков является их максимальная выраженность в утренние часы и уменьшение вечером, что существенно отличает их от отеков сердечного происхождения. На ощупь отеки мягкие и теплые. Изначально отеки локализуются периорбитально, то есть вокруг глаз.

Далее наблюдается тенденция к накоплению жидкости в плевральной, брюшной, перикардиальной полости. Таким образом, формируются плевриты , перикардиты , асциты. Из-за задержки жидкости в организме и ее накопления в различных полостях пациенты за короткое время прибавляют в весе на 10 – 20 килограмм. Однако еще до появления этих видимых отеков жидкость может задерживаться в мышцах и подкожной клетчатке. Так, формируются скрытые отеки, которые также участвуют в повышении массы тела. При гломерулонефрите отеки появляются очень быстро, но также быстро могут и исчезать.

Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ) при остром гломерулонефрите наблюдается у 70 процентов больных. Причиной ее развития является задержка воды в организме, а также активация ренин-ангиотензиновой системы. Если давление повышается резко, то есть развивается острая артериальная гипертензия, то это может осложниться острой сердечной недостаточностью . Постепенное повышение давления приводит к гипертрофии (увеличению ) левых отделов сердца.

Как правило, гломерулонефрит протекает тяжело с развитием олигурии (снижение выделения мочи ). Крайне тяжелое течение заболевания может и вовсе сопровождаться анурией - полным прекращением поступления мочи в мочевой пузырь . Это состояние является экстренным в медицине, так как быстро ведет к развитию уремии. Уремия – это острая аутоинтоксикация организма в результате накопления в нем аммиака и других азотистых оснований. Редко острый гломерулонефрит протекает стерто. В этом случае болезнь проявляется изменениями только в анализах мочи (наличием в ней белка и эритроцитов ). Именно поэтому врачи рекомендуют после каждой перенесенной ангины проводить элементарный анализ мочи. Гломерулонефрит с бурным началом чаще встречается у детей и подростков. Латентные же формы заболевания характерны в основном для беременных женщин. Важно знать, что любой острый гломерулонефрит (будь это латентная форма или ярко выраженная ) может перейти в хронический.
Условно в развитии гломерулонефрита выделяют несколько стадий.

Стадиями острого гломерулонефрита являются:

• стадия начальных проявлений – проявляется повышением температуры, слабостью, повышенной утомляемостью , в общем, симптомами интоксикации;
• стадия разгара болезни – длится от 2 до 4 недель, все симптомы гломерулонефрита (олигурия, кровь в моче, отеки ) выражены максимально;
• стадия обратного развития симптомов – начинается с восстановления суточного диуреза и уменьшения отеков, далее снижается артериальное давление;
• стадия выздоровления – длится от 2 до 3 месяцев;
• стадия перехода в хронический гломерулонефрит.

Хронический гломерулонефрит

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
Для этой формы характерно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. При этом длительное время патология проявляется исключительно симптоматикой нефротического синдрома. Отсутствуют боли в поясничной области, температура, лейкоцитоз в крови и другие признаки воспаления. Лишь спустя несколько лет появляются признаки гломерулонефрита - в моче появляются эритроциты, цилиндры, в крови выявляются признаки воспаления. Примечательно то, что при прогрессировании хронической почечной недостаточности симптоматика нефротического синдрома уменьшается - спадают отеки, частично восстанавливается диурез. Но при этом растет артериальное давление, прогрессирует сердечная недостаточность. Латентная (скрытая ) форма заболевания встречается менее чем в 10 процентах случаях. Проявляется она слабовыраженной симптоматикой мочевого синдрома без повышения артериального давления, протеинурии, гематурии и отеков. Несмотря на скрытую и вялотекущую симптоматику заболевание все же заканчивается почечной недостаточностью, уремией. Последнее состояние – это терминальная стадия, которая сопровождается интоксикацией организма составными частями мочи.

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
Данная форма заболевания встречается у 20 процентов больных хроническим гломерулонефритом. Иногда она может быть следствием латентной формы острого гломерулонефрита, но иногда может развиваться и как самостоятельное заболевание. Основным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, плохо реагирующая на лечение. В течение суток артериальное давление может сильно колебаться - падать и резко повышаться. Следствием длительно повышенного артериального давления является увеличение левых отделов сердца и развитие левой сердечной недостаточности.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита
При этой форме гломерулонефрита в клинике одновременно присутствуют два синдрома - нефротический и гипертонический.

Гематурическая форма хронического гломерулонефрита
Является злокачественной и быстро прогрессирующей формой заболевания, но, к счастью, встречается лишь в 5 – 6 процентах случаев. Основным симптомом является стойкая гематурия, то есть в моче присутствует кровь. В результате этого у пациента быстро развивается анемия (в крови снижаются гемоглобин и эритроциты ).

Все формы хронического гломерулонефрита периодически рецидивируют (обостряются ), иногда принимая картину острого гломерулонефрита. Как правило, обострения отмечаются осенью и весной. Спровоцировать обострение хронического заболевания могут и внешние факторы, например, переохлаждение или стресс . Чаще всего хронический гломерулонефрит рецидивирует после стрептококковой инфекции, элементарной ангины.

Другие формы гломерулонефрита

Формами гломерулонефрита по морфологическим признакам являются:

• быстропрогрессирующая форма гломерулонефрита;
• мезангиально-пролиферативная форма гломерулонефрита;
• мембранозно-пролиферативная форма гломерулонефрита;
• мембранозная форма гломерулонефрита;
• гломерулонефрит с минимальными изменениями.

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит
Данный вид гломерулонефрита характеризуется пролиферацией (разрастанием ) мезангиальных клеток в паренхиме и сосудах почек. Мезангиальные клетки – это клетки, которые располагаются между капиллярами. Разрастание этих клеток впоследствии приводит к нарушению функции почек и развитию нефротического синдрома. Чем интенсивнее происходит пролиферация, тем быстрее прогрессируют клинические симптомы - повышается артериальное давление, снижается почечная функция. При этом разрастание клеток может происходить как сегментарно, так и диффузно.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
Этот вид гломерулонефрита характеризуется отложением фибрина и иммунокомпетентных клеток в соединительнотканных структурах, расположенных между капиллярами сосудистых клубочков. Это приводит к вторичному изменению базальной мембраны.

Мембранозный гломерулонефрит
Основной характеристикой этой формы гломерулонефрита является изменение базальной мембраны, а также формирование депозитов (отложений ), которые располагаются под эндотелием сосудов. Впоследствии эти депозиты выступают в виде шипиков («зубцов» ), утолщая при этом мембрану и вызывая склероз (омертвение ) клубочков.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями
Этот вид гломерулонефрита чаще всего встречается у детей. Это самая доброкачественная форма заболевания, так как изменения со стороны клубочков при этом незначительные.

1. Острый гломерулонефрит - это острое заболевание почек с

преимущественным поражением:

а) интерстиция

б) канальцев

в) клубочков

г) все ответы верны

д) все ответы неверны

2. Острый гломерулонефрит - это поражение клубочков:

а) иммуннокомплексное

б) аутоиммунное

д) все ответы неверны

3. Основной этиологический фактор острого гломерулонефрита:

а) энтерококк

б) пневмококк

в) стафилококк

г) β-гемолитический стрептококк группы А

д) клебсиелла

4. В какой срок после перенесенной инфекции чаще развивается

острый гломерулонефрит - через:

б) 4-6 дней

в) 8 -14 дней

г) 1 месяц

д) 1,5 месяца

5. Наличие продромального периода между инфекцией и

клиническими проявлениями заболевания характерно для:

а) нефротического варианта

б) нефритического варианта ХГН

в) обострения ХГН лёгкой степени

г) острого гломерулонефрита

д) первой клинической манифестации ХГН

6. При остром ГН стрептококковой этиологии повреждение клубочков

происходит в результате:

а) образования аутоантител к базальной мембране

б) образования иммунных комплексов: экзогенный

в) непосредственно токсинами стрептококка

г) всеми указанными факторами

д) ни одним из указанных факторов

7. Патогномоничным для острого гломерулонефрита изменением

иммуннограммы является:

а) снижение ЦИКов

б) снижение уровня комплемента

в) изменение показателей Ig M

г) изменение Т-клеточного звена

д) изменение показателей Ig G

8. При электронной микроскопии патогномоничным признаком

острого гломерулонефрита является:

а) тромбозы канальцев клубочков;

б) «горбы»-иммунные комплексы на наружной стороне базальной мембраны, покрытые малыми отростками подоцитов;

в) дистрофия эпителия канальцев;

г) экстракапиллярные депозиты;

д) мезангиальная пролиферация

9. Какие выделяют варианты течения ОГН:

а) развернутый - циклический

б) моносимптомный

в) нефротический

г) все варианты

д) ни один из вариантов

10. Развернутый циклический вариант острого гломерулонефрита

проявляется:

а) отеками

б) артериальной гипертензией

в) мочевым синдромом

г) все ответы верны

д) все ответы неверны

11. Преднефритический период острого гломерулонефрита

проявляется:

а) общей слабостью

б) жаждой

в) олигурией

г) все ответы верны

д) все ответы неверны

12. Основная причина отеков при остром гломерулонефрите:

а) повышение секреции вазопрессина

б) растормаживание секреции РААС

в) повышение активности калликреинкининовой системы

г) снижение онкотического давления плазмы

д) первичная задержка натрия вследствие воспалительных изменений в клубочках

13. Основная причина артериальной гипертонии при остром

гломерулонефрите

а) гиперсимпатикотония

б) остро возникающая задержка натрия и воды, приводящая к увеличению ОЦК и ударного объема сердца

в) гиперальдостеронизм

г) гиперкортицизм

д) снижение депрессорных механизмов.

14. Для острой фазы гломерулонефрита характерна:

а) тахикардия

б) брадикардия

в) экстрасистолия

г) АV-блокада

д) мерцательная аритмия

15. Боли в поясничной области при остром гломерулонефрите

обусловлены:

а) бактериальным воспалением

б) протеинурией

в) гиперстенурией

г) набуханием почек вследствие иммунного воспаления

д) гематурией

16. Классические изменения в моче не характерны для ОГН:

а) гиперстенурия

б) гематурия

в) протеинурия

г) цилиндрурия

д) бактериурия

17. Титр антистрептолизина - О при остром гломерулонефрите

максимально повышен:

а) в первые 3 недели заболевания

б) в первые 6 месяцев

в) в течение года

г) в течение 2-х лет

д) в течение 3-х лет

18. Показатель комплемента крови при остром гломерулонефрите:

а) стойко повышен

б) не изменяется

в) вначале повышается, затем снижается

г) показатель зависит от клинического варианта

д) снижен, особенно в течение 2-6 недель

19. Какие осложнения могут быть при ОГН:

а) интерстициальный отек лёгких

б) альвеолярный отек легких

в) остронефритическая эклампсия

г) острая почечная недостаточность

д) все перечисленные

20. При ОГН в отличие от ХГН:

а) в дебюте имеется латентный период

б) в крови повышен титр антистрептолизина - О и снижен уровень

комплемента

в) количество мочи уменьшено, относительная плотность - повышена

г) размеры почек на УЗИ умеренно увеличены

д) всё сказанное верно

21. Для инфекционно-токсической нефропатии в отличие от ОГН

характерно:

а) имеется только мочевой синдром

б) мочевой синдром - в период разгара инфекционного заболевания

г) всё сказанное верно

д) ничего из перечисленного

22. Тактика врача общей практики при выявлении больного с

подозрением на ОГН:

а) назначить дообследование

б) назначить терапию ej vantibus

в) выдать больничный лист

г) сразу направить в стационар

д) всё сказанное верно

23. Цель госпитализации больного с ОГН:

в) эндокапиллярный пролиферативный ГН

г) экстракапиллярный пролиферативный ГН с образованием

«полулуний» в капсуле клубочка

д) интерстициальный отёк, фиброз

29. Типичные клинические проявления быстропрогрессирующего

экстракапиллярного ГН:

а) бурное начало с рефрактерными отёками, олигурией

б) злокачественная артериальная гипертензия

в) в дебюте заболевания может быть ОПН с плавным переходом в ХПН

г) все указанные проявления

д) ни одно из проявлений

30. Что отличает артериальную гипертензию почечного типа от

эссенциальной:

а) повышение АД, особенно диастолического

б) хорошая переносимость высоких показателей АД

в) для почечной АГ не характерны кризы и осложнения

г) всё утверждения верны

д) все утверждения неверны

31. Что не характерно для почечных отёков?

а) преимущественная локализация на лице,

б) преимущественно в утренние часы

в) цианотичные

г) бледные, мягкие, тестоватые

д) сопровождаются олигурией с высокой относительной плотностью

32. При хроническом гломерулонефрите преимущественно поражаются:

а) проксимальные канальцы

б) интерстиций

в) клубочки

г) собирательные трубки

д) дистальные канальцы

33. Для обострения хронического гломерулонефрита характерно:

а) внезапно появившийся нефротический синдром

б) появление некорригируемой гипертензии

в) нарастание протеинурии в 10 раз

г) нарастание эритроцитурии в 10 раз и более

д) все ответы верны

34. Какой группе антагонистов кальция отдаётся предпочтение при

лечении почечной артериальной гипертензии:

а) дигидропиридиновым производным I поколения

б) дигидропиридиновым производным Ш поколения

в) недигидропиридиновым производным

г) всем группам препаратов

д) ни одной из указанных групп

35. Негативные эффекты ангиотензина II в прогрессировании

нефропатий включает все, КРОМЕ :

а) вызывает расширение афферентной артериолы

б) вызывает спазм эфферентной артериолы клубочка и развитие

гломерулярной гипертензии

в) стимулирует фиброгенез

г) усиливает протеинурию

д) выступает как фактор роста

36. Морфологическим признаком мезангиопролиферативного

гломерулонефрита является:

а) эндокапиллярная пролиферация

б) экстракапиллярная пролиферация

в) уплотнение базальной мембраны

г) мезангиальная пролиферация

д) все ответы неверны

37. Клиническими вариантами хронического гломерулонефрита

являются все, КРОМЕ :

а) латентного, гематурического

б) лейкоцитурического

в) гипертонического

г) нефритического

д) нефротического.

38. Для обеспечения нефропротекции необходимо снижение АД до:

а) 140/90 мм рт. ст.

б) 120/80 - 130/85 мм рт. ст.

в) 90/60 мм рт. ст.

г) все ответы верны

д) все ответы верны

39. Основные звенья патогенеза гломерулярной протеинурии:

а) снижение отрицательного заряда БМК

б) повреждение БМК лизосомальными ферментами

в) внутриклубочковая гипертензия

г) все ответы верны

д) все ответы неверны

40. Главным клинико-лабораторным признаком Ig А-нефропатии