Чем лечат цмв в гос больнице. Цитомегаловирусная инфекция человека - цич

В последние годы всё чаще говорят об этиологической роли цитомегаловируса в возникновении ряда заболеваний детей раннего возраста, а иногда и взрослых – интерстициальной пневмонии, гепатита, токсической диспепсии, менингоэнцефалита, миокардита, спленомегалии и др. Кроме того, появляется всё больше сообщений о выделении ЦМВ при некоторых опухолях системы крови- лейкозах, системном мононуклеозе.

В современной классификации вирусов ЦМВ человека под видовым названием Cytomegalovirus hominis был отнесён к подцарству Deoxyvira, классу Deoxycubica, порядку Halpovirides и входит вместе с вирусом герпеса простого в семейство Herpesvirudae, род Cytomegalovirus.

Эпидемиология

ЦМВ выделяется со слюной, мочой, материнским молоком, передаётся контактным и респираторными способами.

Цитомегаловирусная инфекция может поражать некоторые отделы мочеполового тракта мужчин. Обнаружение ЦМВ в сперме ставит вопрос о распространении этой инфекции по типу венерических заболеваний. Это заставляет также считаться с возможностью вертикальной передачи вируса (от матери плоду).

Результатом проникновения ЦМВ через плаценту является внутриутробная инфекция плода, приводящая к формированию тяжёлых пороков развития. Заражение ребёнка может происходить и во время родов в случае наличия цитомегаловирусной инфекции шейки матки у рожениц. В результате этого может развиваться хроническая генерализованная цитомегалия у детей раннего возраста и первых лет жизни. Выделение огромного количества ЦМВ с мочой и слюной делает таких детей опасным источником инфекции для окружающих, которые могут заражаться алиментарным (через пищу, воду) или респираторным (воздушно-капельным) путём. При перенаселённости, плохих гигиенических условиях инфекция передаётся легко и приобретается в раннем возрасте.

Врожденная цитомегаловирусная появляется, когда от инфицированной матери вирус передается плоду через плаценту. Рожденные младенцы характерны сыпью, большой селезенкой или печенью, желтухой, воспалением сетчатки и маленькой головой.

Если девочка инфицируется до детородного возраста, то можно думать, что к моменту родов у неё уже выработаны антитела, которые предупреждают инфекцию плода. Если же женщина избежала заражения, а в её окружении имеются люди, инфицированные ЦМВ , то родится ребёнок, не имеющий антител к ЦМВ , который может приобрести инфекцию в детском возрасте. В этом случае инфекция протекает в форме острого или подострого заболевания.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что ЦМВ способен долго сохраняться, а возможно, и размножаться в лейкоцитах циркулирующей крови внешне здоровых людей. Эта форма жизни вируса, связана с опасностью развития цитомегаловирусного мононуклеоза у людей, которым переливают кровь таких доноров.

Малая известность вируса

Согласно исследованиям , только 22% женщин в США слышали про ЦМВ , в то время как 97% опрошенных слышали про синдром Дауна и 98% знают про ВИЧ /СПИД (данные за июль 2006 года). Более поздние опросы показали, что лишь 14% женщин слышали про ЦМВ (2008 год). Кроме того, при анализе данных выяснилось, что менее половины гинекологов рассказывают беременными пациентами про цитомегаловирусы.

Цитомегаловирус и беременность

ЦМВ передается от человека к человеку при близком контакте с биологическими жидкостями, такими, как кровь, моча, слюна, сперма, вагинальная жидкость и грудное молоко. После попадания ЦМВ в организм человека, она остается там на всю жизнь. Большинство людей, которые инфицированы ЦМВ имеют слабые, похожие на грипп симптомы или могут не иметь их вовсе; исключение составляют младенцы с врожденными инфекциями или люди, которые имеют ослабленную иммунную систему.

Для беременных женщин, половые контакты – частый источник ЦМВ . Ограничение числа половых партнеров и практикование безопасного секса может уменьшить риск заражения ЦМВ .

Другим распространенным источником инфекции для беременной женщины является контакт с мочой или слюной маленьких детей, которые инфицированы ЦМВ и распостраняют вирус. Родители детей, которые заражены ЦМВ вирусом, имеют в несколько раз больше шансов заразиться цитомегаловирусом, чем родители, чьи малолетние дети не заражены вирусом. Тем не менее, ЦМВ не распространяется столь легко – менее 1 из 5 родителей, чьи дети заражены ЦМВ ,сами заразились в течении года.

Хотя беременная женщина не может полностью исключить риск заражения ЦМВ от маленьких детей, она может снизить вероятность заражения не допуская попадания детской мочи или слюны в глаза, нос или рот.

Лечение

В связи с всё более широким внедрением в практику лечения некоторых заболеваний кортикостероидных и химиотерапевтических препаратов возникла проблема так называемого ятрогенного цитомегаловирусного заболевания, в основе которого лежит активация латентной («дремлющей») инфекции. Аналогичная проблема встала и перед трансплантологией. Применение иммунодепрессивных препаратов в практике пересадок почек приблизительно в 90% случаев приводит к активации латентной цитомегаловирусной инфекции. Вряд ли можно сомневаться в том, что такое же осложнение возникнет при пересадке других органов. Открытие онкогенности у некоторых герпес-вирусов животных ставит вопрос также и о изучении этих свойств у ЦМВ .

Строение ЦМВ

ЦМВ почти не чувствителен к действию интерферона, что, по-видимому, является важным фактором, определяющим значительную частоту латентной цитомегаловирусной инфекции. Вместе с тем ЦМВ препятствует продукции интерферона в условиях смешанной инфекции, одним из компонентов которой является вирус, обладающий интерфероногенной активностью при моноинфекции. В этой связи возникает проблема изучения специфических особенностей вирусных заболеваний, развивающихся на фоне цитомегаловирусной инфекции.

Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции

Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции многообразны. Поскольку вирус поражает почти все органы в различных сочетаниях, заболевание может протекать как в очень легкой, так и в тяжёлой форме с токсикозом и заканчиваться летальным исходом.

Цитомегаловирусная инфекция может приводить к развитию как системных заболеваний (цитомегаловирусный мононуклеоз, генерализованная цитомегалия), так и поражений некоторых органов (печень, лёгкие, головной мозг, сердце и др.). Цитомегаловирусы иногда вызывают местное разрастание лимфоидной ткани, что приводит к поражению аденоидов и миндалин, а в некоторых случаях и к развитию мезентериального лимфаденита, являющегося причиной непроходимости кишечника. В этом случае больной попадает в руки хирурга, так как возникает необходимость срочной лапаротомии.

Цитомегаловирус – крупный часто встречающийся герпес-вирус, который может вызвать серьезные инфекции у лиц с ослабленным иммунитетом. Инфекция может привести к пневмонии, гастроэнтериту, ретиниту и энцефалиту. Противовирусные препараты могут остановить размножение вируса, но не уничтожить его.

Известную трудность представляет вопрос классификации цитомегаловирусной инфекции. В 1950 г. Wyatt указал на необходимость различать при этом заболевании локализованную форму вирусной инфекции, к которой отнёс случаи, когда инфицировались только слюнные железы, и, если были поражены внутренние органы – “генерализованную вирусную инфекцию слюнных желез”.

Клиническая картина цитомегалии в зависимости от возраста

Следует признать, что клиника цитомегалии весьма разнообразна и не имеет постоянных классических симптомов. Однако можно разделить все многообразие клиники цитомегаловирусной инфекции новорождённых с учётом наиболее часто сочетающихся симптомов на следующие формы:

Желтушная форма цитомегалии новорождённых.
1. Гемолитический вариант: желтуха с момента рождения или в первые часы после рождения; геморрагический синдром (кровоизлияния в кожу, кровавая рвота); гепатомегалия, повышение уровня билирубина в сыворотке крови, увеличение активности трансаминазы, анемия, тромбоцитопения, эритробластоз.
2. Гепато-лиенальный вариант: желтуха с момента рождения или в первые две недели после рождения; геморрагический синдром (редко); гепатоспленомегалия, гипербилирубинемия, анемия, гипотрофия, ретикулоцитоз, эритробластоз (редко).
3. Мозговой вариант: желтуха с энцефалическим синдромом, микроцефалия, кальцификаты в перивентрикулярной зоне мозга (по данным рентгенографии), судороги, гипотрофия.
Безжелтушная форма.
1. Гепато-лиенальный вариант: увеличение печени и селезёнки, анемия, тромбоцитопения, иногда ретикулоцитоз, гипотрофия.
2. Почечный вариант: подострый нефрит , анемия, гипотрофия.
3. Лёгочный вариант: интерстициальная пневмония, бронхит, анемия.

У подростков выделяют также надпочечниковую форму с кровоизлияниями в надпочечники и синдромом Уотерхауса-Фридриксена (острая надпочечниковая недостаточность, часто приводящая к смерти).

Клинико-анатомические формы цитомегалии у взрослых

Резюмируя данные литературы, можно выделить следующие клинико-анатомические формы цитомегалии у взрослых:

Гриппоподобная : субфебрильная температура, часто назофарингит, длительный кашель, иногда кратковременная желтушность, часто наблюдается у беременных. Цитомегалы обнаруживаются в осадках слюны и мочи.
Лёгочная : длительная лихорадка интермитирующего типа, упорный кашель, клиническая симптоматика интерстициальной пневмонии; часто приводит к летальному исходу при сочетании с заболеваниями кроветворной системы, диабетом, Цитомегалы обнаруживаются в лёгких (альвеолы, эпителий бронхов) и других внутренних органах. Обнаружение цитомегалов в мокроте важно для постановки прижизненного диагноза.
Желудочно-кишечная : клинически проявляется как язвенная болезнь желудка, язвенный колит, полипоз прямой кишки, язвенный энтерит. Цитомегалы обнаруживаются в слизистой оболочке желудка, тонкой и толстой кишки, полипах прямой кишки. Цитомегалы могут быть выявлены в осадке промывных вод желудка.
Печёночная : наблюдается клиническая симптоматика хронического гепатита, иногда с переходом в цирроз печени. Может заканчиваться летальным исходом. Цитомегалические клетки чаще обнаруживаются в эпителии желчных ходов, реже в клетках паренхимы печени. Важное для диагностики значение имеет пункционная биопсия печени.
Почечная : полиурия, полидипсия, протеинурия, гипоизостенурия, микрогематурия, уремия; часто приводит к летальному исходу. Цитомегалические клетки обнаруживаются в осадке мочи, что помогает установить прижизненный диагноз. При гистологическом исследовании биопсии почек или органа после вскрытия цитомегалы выявляются в эпителии извитых канальцев; иногда наблюдается нефросклероз.
Глазная : протекает с клинической симптоматикой хориоретинита, хориоидита, увеита. Могут наблюдаться помутнение хрусталика, рубцовые изменения роговицы.
Гематологические : развивается типичная клиническая симптоматика мононуклеоза (часто при переливании крови при хирургическом вмешательствах).

Классификация ЦИЧ

Linzenmeier в 1952 г. предложил следующую классификацию ЦИЧ :

Острая форма с тяжёлым поражением гемато-поэтической системы, многих внутренних органов и головного мозга. ЦМВ может быть причиной мертворождённости, недоношенности или гибели детей в первые 10-12 нед. после рождения.
Подострая форма встречается у детей в возрасте до 2 лет; для неё наиболее характерна атипичная интерстициальная пневмония с образованием цитомегалических клеток в лёгких.
Хроническая форма протекает бессимптомно и выявляется лишь после смерти во время вскрытия. Эта форма проявляется у детей в возрасте от 2 до 3 лет.

Многие отечественные авторы считают деление цитомегалии на локализованную и генерализованную формы условным, так как по данным их исследований существенной разницы между этими формами ни по клиническим проявлениям, ни по морфологическим изменениям в органах не отмечалось.

Отдельное место занимает цитомегаловирусная инфекция, обнаруженная у взрослых. Она встречается значительно реже, чем у детей; однако за последние годы в связи с расширением вирусологической и серологической диагностики она стала не столь редкой находкой. Значительную долю среди взрослых больных, составляют лица, пострадавшие в результате заражения через перелитые препараты крови и трансплантированные ткани и органы.

Ряд авторов указывают на особенную опасность цитомегаловирусной инфекции для беременных, у которых она может вызывать плацентит, кальцификацию плаценты и вызывать самопроизвольные аборты и преждевременные роды.

Nelson и Wyatt (1959) предложили следующую классификацию цитомегаловирусной инфекции у взрослых:

Лёгочная форма (мононуклеарные пневмонии).
Печёночно-надпочечниковый некротический синдром.
Смешанная органная инфекция.
Гематологическая форма.

Таким образом, цитомегаловирусная инфекция у взрослых отличается от цитомегалии у детей. Во-первых, у взрослых не наблюдается поражения слюнных желез, во-вторых, у них часто поражаются лёгкие, реже печень и надпочечники и очень редко другие органы, не наблюдается поражений головного мозга.

Наконец, у женщин детородного возраста цитомегалия часто протекает как латентная инфекция с поражением эндометрия, желез цервикального канала, плаценты с развитием плацентарного хореоамнионита и базального децидуита, что, как уже говорилось, приводит к невынашиванию беременности и инфицированию плода.

Цитомегаловирусная инфекция и злокачественные новообразования

В литературе имеются сообщения о нередком выделении ЦМВ от детей старшего возраста и взрослых со злокачественными новообразованиями. Вирус выделяли из мочи, слюны и мокроты на культурах фибробластов эмбриона человека. По данным большинства авторов, ЦМВ чаще выделяется у больных с гипогаммаглобулинемией или у больных, подвергшимся кортикостероидной терапии.

У погибших от лейкоза цитомегалические клетки, как правило, обнаруживают в таких органах, как лёгкие, почки, печень, и др. По мнению некоторых авторов генерализованная цитомегалия может служить основной причиной смерти. В пользу этой точки зрения свидетельствует то, что у больных к моменту смерти не было обострения лейкемического процесса. Выделение ЦМВ больными с лейкозом может быть результатом как внесения вируса при гемотрансфузии, так и активации латентной инфекции под влиянием основного патологического процесса.

То обстоятельство, что присутствие в периферической крови антител не препятствует циркуляции ЦМВ , свидетельствует о ведущем патогенетическом значении инфицированности лейкоцитов этим агентом в развитии генерализованной цитомегаловирусной инфекции. Можно предположить, что локализация ЦМВ в лейкоцитах не только защищала его от действия антител периферической крови, но и способствовала его размножению в этих элементах крови. Данных, достоверно свидетельствующих о том, ЦМВ может сам служить пусковым фактором неопластических процессов, на настоящее время нет.

В нашей клинике вы сможете сдать анализы на выявление цитомегаловирусной инфекции и антител. Мы поможем вам подготовиться к беременности и родить здорового ребенка.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы, лечение, профилактика

Цитомегаловирус является коварным представителем сообщества вирусов группы герпеса. Он также распространен в природе, как и вирус простого герпеса . Видимо и период его возникновения приблизительно таков же, но открыт он был относительно недавно - в 1956 году. На сегодняшний день этот вирус еще изучен недостаточно. Но большинство его исследователей убеждены, что к середине жизни все люди уже инфицированы цитомегаловирусом. Выходит, что 100% взрослого населения Земли инфицированы этим вирусом, и при этом многие люди даже не имеют понятия о его существовании.

Общие сведения о вирусе

Мы уже определились, что этот вирус принадлежит к семейству герпесвирусов. Он содержит ДНК и может поражать все органы человека. Название вируса образовано от трех слов: «клетка», «большой», «яд». Такое название было выбрано для него в виду многократного увеличения размеров клеток, пораженных им.

Если ваша иммунная система в норме, то вы никак не ощутите заражение цитомегаловирусом, однако при ослабленном иммунитете могут наблюдаться мононуклеозоподобный синдром и даже системные поражения легких, почек и других органов.

Данный вирус распространен повсеместно. Заразиться им не составит труда - достаточно будет вступить в контакт с больным, носителем инфекции. Вирус выделяется с биологическими жидкостями: слюной, спермой, мочой, калом, выделениями из влагалища, грудным молоком. Мать может передать инфекцию своему малышу во время беременности. Если такое произошло, у плода может развиваться врожденная цитомегалия. Кроме того, инфицирование возможно при переливании крови и трансплантации донорских органов, если донор был заражен ЦМВ-инфекцией.

Заразившись однажды, человек остается носителем данного вируса на всю жизнь.

Симптомы цитомегаловируса

Как уже отмечалось ранее, у людей с хорошим иммунитетом при инфицировании не появится никаких симптомов и от цитомегаловируса в организме не будет никакого вреда. Но возможно и появление так называемого мононуклеозоподобного синдрома. Такое состояние наступает через 20 и даже более суток после того, как наступило инфицирование, длится оно до 6 недель. В этот период поднимается высокая температура, возникает общая слабость и головная боль. Но чаще всего этот синдром проходит бесследно.

Если вы имеете ВИЧ-инфекцию, проходите химиотеррапию или иммуносупрессивную террапию после пересадки органа, то есть ваш иммунитет не работает, как надо, цитомегаловирус для вас представляет большую опасность! Он может вызвать тяжелейшие заболевания, многие из которых могут привести к смерти.

При заражении плода в утробе матери есть вероятность развития врожденной инфекции, которая может вызвать отставание в умственном развитии, тугоухость, различные поражения ЦНС и тяжелые заболевания у малыша. В некоторых случаях возможна гибель ребенка. Если заражение матери произошло во время беременности, то, скорее всего, малыш тоже будет инфицирован.

Таким образом, этот вирус наиболее опасен для людей с ослабленным иммунитетом и нарожденных детей при инфицировании матери. Вот почему специалисты нашей клиники в обязательном порядке назначают анализы на ТОРЧ-инфекции во время планирования беременности или на ее ранних сроках. Основным методом диагностики цитомегаловируса является выявление наличия в организме антител к нему.

Лечение цитомегаловируса

Так как в большинстве случаев инфицирование протекает бессимптомно, а присутствие вируса ничем не обнаруживается, то носители цитомегаловируса в лечении не нуждаются. То же относится и к мононуклеозоподобному синдрому. Тем более что пока еще не существует метода, который бы позволил полностью избавиться от присутствия этого вируса.

Доктора нашей клиники назначают лечение в случаях выявления генерализованных форм инфекции. Если есть показания, назначаются противовирусные препараты. Как правило, такая терапия применяется при сильно ослабленном иммунитете, когда есть угроза жизни. Иногда имеет смысл назначение антицитомегаловирусного иммуноглобулина.

Профилактика цитомегаловируса

Специальных профилактических мер пока не существует. При хорошем иммунитете не требуется ни лечение, ни профилактика.

К важнейшим профилактическим мерам можно отнести только лишь:

Обязательную проверку на заражение доноров крови и органов;
Исследование на наличие ЦМВ-инфекции женщин до беременности.

Во время беременности противовирусная терапия не применяется в виду ее опасности для плода.

При планировании беременности обращайтесь в нашу клинику, мы проведем все необходимые анализы и подготовим ваш организм к вынашиванию ребенка и родам.

В Клиническом госпитале на Яузе для диагностики цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у взрослых и детей применяют метод ПЦР (полимеразной цепной реакции), а также иммуноферментный анализ. Наша клиника обладает техническими возможностями для достоверного обследования женщин до и во время беременности на предмет наличия ЦМВИ у неё или у плода. После изучения данных лабораторной диагностики, клинического осмотра пациентки гинеколог разрабатывает индивидуальную схему терапии выявленной патологии.

Частота диагностики цитомегаловирусной инфекции у новорожденных детей колеблется в диапазоне 0,2-2,5%.
При первичной ЦМВИ у матери риск инфицирования плода достигает 50%.
Метод ПЦР позволяет со 100% вероятностью диагностировать наличие (или отсутствие) цитомегаловируса в организме человека.

О развитии заболевания

Пути передачи возбудителя ЦМВИ - Cytomegalovirus hominis - разнообразны: половой, воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансплацентарный, алиментарный (с материнским молоком), гемотрансфузионный. Если первичная ЦМВИ развивается у беременных женщин, их могут настигнуть следующие осложнения:

преждевременные роды;
самопроизвольный выкидыш;
многоводие;
замершая беременность;
внутриутробное инфицирование плода;
гибель плода.

В случае беременности при хроническом течении данной патологии вероятность заражения плода не превышает 10%. Вот почему еще на этапе планирования зачатия необходимо обследоваться на наличие TORCH-инфекции (токсоплазмоз, краснуха, ЦМВ, герпес, другие инфекции)

Если произошло внутриутробное инфицирование плода, высок риск смерти новорожденных. У выживших часто диагностируют серьезные отклонения:

отсутствие зрения и/или слуха;
микроцефалию;
кальцификация головного мозга;
нарушение роста и формирования костно-мышечного аппарата;
гепато- и спленомегалию;
пневмонию;
частые кровоизлияние в паренхиматозные и полые органы;
задержку психического и физического развития;
заболевания сердца.

Диагностические критерии ЦМВИ

В Клиническом госпитале на Яузе для верификации наличия ЦМВИ у взрослых и детей применяются следующие виды лабораторной диагностики:

ПЦР: с ее помощью выявляют ДНК вируса в организме человека и его количество (определяют вирусную нагрузку).
ИФА: данный метод обследования позволяет установить тип инфекции (первичная или хроническая) за счет количества специфических антител - иммуноглобулинов (IgM и IgG).
Общеклинические анализы крови и мочи;
Биохимическое исследование крови;
УЗИ органов брюшной полости (у младенцев и детей);
УЗИ плода;
Определение иммунного статуса.

Также в нашей клинике вы можете обследоваться на предмет внутриутробного заражения плода ЦМВИ.

Пренатальная диагностика ЦМВИ позволяет в 75% случаях установить врожденную цитомегаловирусную патологию у плода.
Использование противовирусных препаратов в 80% случаев способствует купированию обострения - вирус и антитела, свидетельствующие о его активности (IgM) исчезают из крови пациенток.
Применение человеческого иммуноглобулина для лечения манифестной формы ЦМВИ у беременных женщин вызывает прекращение размножения вируса и его выведение из организма в 75% случаев.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

В Клиническом госпитале на Яузе лечение ЦМВИ проводится по индивидуально подобранным схемам, учитывающим тяжесть патологии, ее форму, состояние пациента и его пожелания. Комплекс фармакотерапии разрабатывается профильными специалистами (гинекологом, иммунологом, инфекционистом) и зачастую состоит из 3 групп препаратов:

Противовирусные средства (фоскарнет, ганцикловир).
Интерфероны (Виферон, Лейкинферон и др.).
Антицитомегаловирусный иммуноглобулин (Цитотект, НеоЦитотект) - назначается преимущественно детям при манифестных формах патологии.

По окончании терапии пациенту проводят контрольное обследование методами ИФА и ПЦР. Также существует возможность диспансерного наблюдения в нашей клинике - в таком случае после выздоровления вы еще 4 раза сдаете анализы на наличие ЦМВИ (в 1, 3, 6 и 12 месяцы).

Почему мы?

Обратившись в Клинический госпиталь на Яузе, вы гарантированно получаете:

Комплексное обследование : наша клиника оборудована аппаратурой экспертного класса, а также клинической лабораторией для диагностики патологий всех органов и систем человеческого организма.
Профессиональное консультирование и лечение: специалисты клиники отслеживают мировые тренды терапии цитомегаловирусной инфекции и применяют наиболее эффективные и безопасные схемы их лечения.
Индивидуальный подход и конфиденциальность: ваш лечащий врач подробно и доступно разъяснит особенности вашего состояния, учтет ваши пожелания относительно диагностики и лечения заболевания. Все наши сотрудники строго соблюдают принцип врачебной тайны.
Возможность консультации смежных специалистов: если вы планируете беременность, наши генетик и репродуктолог разработают схему подготовки вашего организма к вынашиванию малыша, устранив возможные риски этого периода.

Позаботьтесь о здоровье вашего ребенка еще до его появления на свет - запишитесь на прием к гинекологу в Клиническом госпитале на Яузе!

Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Врожденная цитомегалия. Олигофрения. Увеличение печени и селезенки:

Клиника. Различают локализованную и генерализованную формы цитомегалии. К локализованным относят случаи с изолированными поражениями слюнных желез. Заболевание клинически протекает бессимптомно. Диагностируется случайно, обычно при патологоанатомическом исследовании. Генерализованные формы цитомегалии возникают при внутриутробном инфицировании. При этом у ребенка с момента рождения отмечаются субфебрильная температура, угнетение нервной системы, мышечная гипотония, гипорефлексия, гипотрофия, нередко отечный синдром, расширение вен передней брюшной стенки. Среди генерализованных форм различают легочную, печеночную, почечную, желудочно — кишечную, гематологическую, церебральную, надпочечниковую и кожную. Нередко поражения различных органов сочетаются у одного и того же больного. В практической работе чаще приходится иметь дело с гематологической и печеночной формами.

Для гематологической формы характерны желтуха (с преимущественным увеличением свободной фракции билирубина), анемия, эритробластоз. Печеночная форма проявляется желтухой, увеличением печени и селезенки, темной окраской мочи и обесцвеченным калом. Заболевание протекает по типу врожденного холестатического гепатита с высоким содержанием в сыворотке крови связанного билирубина, холестерина, β — липопротеидов, щелочной фосфатазы при относительно низкой активности печеночно — клеточных ферментов. Церебральная форма цитомегалии характеризуется признаками менингоэнцефалита, энцефалита или проявляется пороком развития головного мозга в виде микроцефалии, гидроцефалии, микроцефалии, микрогирии с отставанием в умственном развитии. В головном мозге могут обнаруживаться кальцинаты. Почечная и легочные формы протекают с соответствующими симптомами нефрита и пневмонии.

Течение болезни длительное, часто заканчивается летально в связи с присоединением бактериальной инфекции или наблюдается дефектное выздоровление — дети отстают в физическом и умствен ном развитии.

Диагноз на основании клинических данных затруднителен. Из лабораторных методов наибольшее значение имеет обнаружение цитомегалических клеток в осадке мочи, в слюне, спинномозговой жидкости или в различных тканях, полученных с помощью пункционной биопсии. Прогноз часто неблагоприятный.

Лечение. Проводят посиндромную терапию. Применяют комплекс лекарственных средств в зависимости от поражаемого органа (пневмония, гепатит и т.д.). Профилактика не разработана.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Цитомегаловирусная инфекция - это острая или хроническая антрапонозная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразием клинической картины с различной степенью выраженности от латентных форм, до клинической манифестации на фоне снижения иммунной защиты, часто протекает под маской других заболеваний.

Возбудитель принадлежит к семейству Herpesviridae (ВГЧ 5 – вирус герпеса человека 5 типа), подсемейству β, роду Cytomegalovirus. У возбудителя есть некоторые составляющие, обуславливающие клиническую картину, они будут представлены в причинно-следственной последовательности:

Возбудитель ДНК-содержащий, он встраивает свой геном в геном клетки макроорганизма, что вызывает её изменения – инфицированная клетка увеличивается в размерах и становится цитомегальной клеткой, которая продуцирует вирус цитомегалии, и репликация этого вируса нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в заражённых клетках.
Этот вирус имеет тропность к нейронам и нейроглии, но также и к другим тканям: эпителиальные клетки слюнных желёз, почечных канальцев и других тканей, эндотелий сосудов, лейкоциты (лимфоциты, макрофаги,нейтрофилы), мегакариоциты, фибробласты; Такая расширенная тропность объясняет полиморфность клиники и развитие иммунодепрессии, поэтому стоит на втором месте от СПИДа по развитию ИДС (иммунодефицитного состояния); Также, тропность к клеткам формирует основание для развития аутоимунных заболеваний (системная красная волчанка, гломерулонефрит, аутоиммунные гепатиты, рассеянный склероз и др.)
Сильное повреждающее действие ЦМВИ оказывает на Т и В-клетки (именно это объясняет иммунодепрессию), вызывая Т-клеточный иммунодефицит, поликлональную активацию В-лимфоцитов, нарушение функционирования макрофагов и выработки интерферонов с цитокинами.
Особенности этого возбудителя заключаются в низкой цитопатогенности и вирулентности.
Как и все герпесвирусы, цитомегалия вызывает длительную персистенцию и латентное течение при достаточном иммунном ответе, и реактивироваться вызывая генерализацию при ослаблении иммунитета.
В отличии от других герпес-вирусов, этот имеет более длительную репликацию, что не позволяет сформироваться иммунитету; Иными словами информация об этом вирусе для клеток иммунной системы формируется слишком длительно.

Устойчивость

неустойчив во внешней среде и на него губительно действуют высокие температуры (при 56⁰С гибнет в течении 10-20 минут), замораживание, высушивание, действие стандартных дезинфектантов.

Восприимчивость и распространённость

Восприимчивость и распространенность повсеместная, но в странах с низким социально-экономическим уровнем отмечается тенденция заражения детского населения, а в странах более развитых эта цифра сведена к минимуму. Но чем старше человек, тем больше вероятность его заражения и, достигая 50 летнего возраста количество инфицированных достигает 99%.

Причины заражения

Источник – больной или вирусоноситель. Пути передачи инфекции: контактный и контактно-бытовой, воздушно-капельный, фекально-оральный, парентеральный (гемотрансфузионный), половой, вертикальный (трансплацентарный).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Инкубационный период практически не определяется, т.к зависит от возраста инфицированного и от состояния его иммунной системы, но принято считать от 2-12 недель. В этот период происходит проникновение возбудителя в организм через слизистые или повреждённую кожу с последующим заражением лейкоцитов и размножением в них, в дальнейшем наступает вирусемия (как только концентрация возбудителя достигает предельного уровня, наступает период клинических проявлений). Период клинических проявлений начинается на фоне ослабленного иммунитета и характеризуется гематогенной диссеминацией в различные органы, в противном случае наступает длительная персистенция с последующей активацией при иммунодепрессии. Клинические проявления зависят от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), но на первый план выступает симптомы интоксикации, лихорадки и полиорганных поражений (мононуклеозоподобный синдром, поражение лёгких, почек, ЦНС, печени и других ораганов). Т.к инфицироваться может любой орган, то ниже будут описаны наиболее часто встречающиеся случаи:

При поражении эпителия слюнных желёз, возникает ЦМВ-сиалоаденит, который проявляется повышением температуры тела, увеличением и болезненностью слюнных желёз (чаще околоушных), в последующем возможно фиброзирование железы с дальнейшем прикрощением её функционирования, что приводит к постоянной сухости во рту.
При поражении лимфоцитов возникает мононуклеозоподобный синдром, который развивается преимущественно у детей младше 3 лет жизни и характеризуется повышением температуры и появлением симптомов интоксикации длительностью до 2 недель, также отмечают генерализованный лимфаденит и гепатоспленомегалию, аденоидит и катаральный тонзиллит, полиморфная экзантема и увеличение слюнных желёз, в крови – лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.
ЦМВ-пневмония чаще бывает интерстициальной и характризуется повышением температуры, малопродуктивным коклюшеподобным кашлем, одышкой и цианозом.
При поражении ЦНС возникают менингиальные симптомы, нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические парезы.
При поражении мочевыделительной системы, в ОАМ – протеинурия, цилиндрурия и большое количество эпителия.
При поражении печени, появляются симптомы простого гепатита с холестатическим синдромом, отмечается желтуха, гепатоспленомегалия, возможны боли в правой подвздошной области, в крови – повышение прямой фракции билирубина, повышение активности трансаминаз и щелочной фосфотазы, а также увеличение холистерина.
При поражении ЖКТ – тошнота, рвота, метеоризм, диарея без патологических примесей. Какой бы орган не был поражён, в нём развивается серозное воспаление, т.е в поражённых клетках начинает размножаться вирус и при его иннактивации, которое осуществляется лимфацитами и в результате выделяется белково-слизистый секрет, обволакивающий вирус – это «маскирует» вирус и делает его незаметным для клеток иммунной системы. Таким образом, делая возбудитель недоступным для иммунитета и блокируя сам иммунитет (заражая лейкоциты), создаются благоприятные условия для формирования микст-инфекции (наслоение двух инфекций), и часто развиваются бактериальные, грибковые и/или дополнительные вирусные инфекции.

Период формирования специфического иммунитета: формируется поздно, на 28 день болезни, из-за медленной репликации, «маскировкой» вируса и нарушений со стороны иммунного ответа. Не смотря на это, выручает клеточный иммунитет и в места скопления вируса, прибывают макрофаги, формируя лимфогистоцитарные инфильтраты - формируются фибробласты -это приводит к фиброзу и кистозу в поражённых тканях и/или органах. К сожалению, гуморальный иммунитет имеет меньшее значение и практически малозначим, т.к комплексы антитела уничтожают возбудителя находящегося вне клеток (а основная его численность расположена внутриклеточно), а формирующиеся ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы) антиген-антитело длительно находятся в крови и в дальнейшем откладываются в различных тканях и органах, вызывая их повреждение и формирование аутоиммунных заболеваний.

Особенность течения врождённой ЦМВИ будет зависеть от сроков гестации, т.к на ранних сроках это может привести к выкидышу или тяжёлым порокам развития, так в первые 28 недель беременности, ребёнок рождается с множественными пороками развития и задержкой внутриутробного развития, и на этом фоне возникают микст-инфекции с дальнейшим летальным исходом. Также при внутриутробном заражении, обмен веществ приобретает катаболическую направленность и поэтому часто регистрируется метаболический синдром.

У большей части детей поражается ЦНС и возникают энцефалиты и менингоэнцефалиты, возникают продуктивно-некротические изменения в веществе головного мозга, в результате чего развиваются кисты и кальцинаты. У новорожденных клиника полиморфна: нарушение сознания от возбужджения до сопорозного состояния, мышечная гипо- или гипертония, угнетение или отсутствие рефлексов характерных для новорожденных, судороги, менингиальные знаки и др. Также из-за тропности к нервной ткани, отмечают нейросенсорную глухоту с двухсторонним снижением слуха и нарушением восприятия речи, также страдает и зрительный анализатор.

С первых дней жизни появляется желтуха, которая связана с ЦМВ-гепатитом в результате которого происходит усиленный гемолиз эритроцитов, а в последующем быстро развивается холестатический синдром; Поражение печение помимо желтушности кожных покровов и эктеричности склер, будет сопровождаться болями в правой подвздошной области, а при дополнительной диагностике будет отмечаться гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, отмечается гипербилирубинемия за счёт прямой фракции билирубина (т.к функция печени нарушается, то нарушается и конъюгация билирубина, не происходит его тансформации и он остаётся токсичным), увеличивается активность трансаминаз/щелочной фосфотазы (ЩФ)/холестирина.

Также желтушный синдром может быть вызван поражением костного мозга, что также приводит к усиленному гемолизу эритроцитов, но в этом случае моча и кал не изменяют цвета, умеренное увеличение ЩФ и трансаминаз, а гипербилирубинемия возникает за счёт непрямой фракции; Но помимо желтушного синдрома наблюдается и геморрагический синдром, т.к при поражении костного мозга, под удар попадают и его мегакариоциты, что приводит к тромбоцитопениям и как следствие ДВС-синдрому; Геморрагичекий синдром проявляется в виде кровоизлияний в кожу и появлением пятнисто-папулёзной сыпи на слизистых, а также кровоизлияний в головной мозг и надпочечники, открываются желудочно-кишечные кровотечения в виде мелены и рвоты «кофейной гущей», также кровотечения из носа и пупочной ранки;

Эти желтухи нужно дифференцировать с затянувшейся физиологической желтухой новорожденных, конъюгационной желтухой и гемолитической болезни новорожденных.

При поражении ЦМВ лёгких, появляются одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ, и при рентгенологическом обследовании – двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизема, все эти признаки говорят о интерстициальной пневмонии.

При поражении почек развивается гломерулонефрит или нефрит, проявляющийся положительным симптомом Пастернацкого, цитомегалическими клетками в моче, а также цилиндрами, эритрацитами, лейкоцитами, а в крови увеличен остаточный азот и мочевина.

При поражении ЖКТ, возникают симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота, жидкий стул, метеоризм, изъязвления толстого отдела кишечника приводит к возникновению патологических примесей в стуле и дальнейшим развитием перитонита; Также возможно развитие панкреатита; Все вышеперечисленные формы возникают при остром начале, а при хроническом течении отмечаются стёртые малоинформативные признаки: субфебрилитет, плохая прибавка в массе, отставание в психомоторном развитии, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия и другие проявления описанные выше с преобладанием какоего-либо признака.

Хроническая форма рассматривается как латентная инфекция, с дальнейшими обострениями. Первое время, до 6 месяцев в среднем, у детей не отмечается никаких явных проявлений из-за антител матери получаемых с молоком, поэтому этот период называют «светлым промежутком».

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Серологический метод направлен на обнаружение специфических антител в крови, но результаты нельзя считать стандартными как при других инфекционных заболеваниях, так при обнаружении специфических IgG невозможно точно сказать, есть ли заражение, т.к эти антитела передаются от матери ребёнку трансплацентарно. Опровергнуть или подтвердить заражение можно только путём определения степени авидности (прочность связывания антитела и антигена) и чем она меньше тем недавнее произошло заражение (если менее 30%). Если в крови определяются только IgM, без IgG, говорит об острой инфекции. При исследовании крови на наличие специфических антител, используют парные сыворотки с интервалом 14-21 суток.
Вирусологический метод заключается в обнаружении возбудителя в биологических материалах с помощью культурального метода и молекулярного, последний метод наиболее информативен и позволяет установить наличие инфицирования в ранние сроки. Но наличие возбудителя в слюне ещё не говорит о активном заражении, а вот обнаружение возбудителя в крови/ ликворе/ моче /амниотической жидкости – диагностически неблагоприятные показатели.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Особого режима и диеты при заболевании ЦМВИ не требуется, а вот этиотропная терапия включает в себя ряд медикаментозных препаратов: ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет натрия, цидовир. Считатеся, что интерфероновый ряд и иммунокорректоры не эффективны, но в повседневной практике этого утверждать нельзя.
При обнаружении возбудителя в крови беременной, назначают неоцитотек (иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный), этот препарат назначают и новорожденным но в других концентрациях.
При врождённой ЦМВИ, помимо неоцитотека, назначают пентаглобин. Длительность терапии зависит от доминирующей клиники, так при поражении ЦНС длительность лечения может превышать 6 недель.

Реабилитация заключается в контроле участковыми педиатрами или терапевтами. Для детей первых лет жизни эти осмотры осуществляются в 1,3,6 и 12 месяцев, а потом 1 раз в пол года, а дополнительные осмотры специалистов – по показаниям. Параллельно с осмотрами, проводят и контроль лабораторных данных: ОАК, мочи, маркёры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна ЦМК, иммунограмма, и остальные лабораторные анализы – по показаниям. В реабилитационную терапию входит охранительный режим, сбалансированное витаминизированное питание, обогащённое витаминами и микроэлементами.

Осложнения цитомегаловирусной инфекции

Осложнения также многообразны, как и клиника. Со стороны ЖКТ: гепатит, эзофагит, язвы, панкреатит, может привести к формируванию сахарного диабета 2 типа. Со стороны органов зрения – ретинит, который может привести к полной потери зрения. При поражении надпочечников может сформироваться надпочечниковая недостаточность. Которая проявляется стойкой гипотонией, гиперпигментацией кожи, анорексия, психоневрологические нарушения и т.д (в зависимости от того, какой слой поражён в наибольшей степени). При поражении слухового нерва, возникает сенсорноневральная глухота, возникающая у 60% больных активными формами. При поражении сердца возникает миокардит и/или дилатационная кардипатия. Это только часть возможных осложнений, и невозможно предугадать, какой орган будет поражён в той или иной степени, и какая клиника будет доминирующая.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Вакцина против ЦМВИ не прошли лицензирования в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика, которая заключается только в соблюдении личной гигиены и санитарно-профилактического режима при контакте с больным манифестной формой. Так для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантантов, используют цитотек, ганцикловир, фоскарнет и ванцикловир.