Чем грозит аит щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, что это такое? Симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

• регулярным стрессовым ситуациям;
• эмоциональному перенапряжению;
• переизбытку йода в организме;
• неблагоприятной наследственности;
• наличию эндокринных заболеваний;
• бесконтрольному приему ;
• негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
• неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
• ухудшение памяти;
• проблемы с концентрацией внимания;
• апатия;
• постоянная сонливость или чувство усталости;
• резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• замедление пульса;
• зябкость рук и ног;
• упадок сил даже при полноценном питании;
• сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
• заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
• потускнение волос, их ломкость;
• сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
• запоры;
• снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
• нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
• отечность лица;
• желтизна кожных покровов;
• проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

• резкого похудения;
• ощущения жара;
• увеличения интенсивности потоотделения;
• плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
• дрожи в пальцах рук;
• резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
• учащения сердечного ритма;
• приступов ;
• ухудшения внимания и памяти;
• потери или снижения либидо;
• быстрой утомляемости;
• общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
• внезапных приступов повышенной активности;
• проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

• общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
• теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
• иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
• тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
• УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

• деменции;
• бесплодию;
• преждевременному прерываю беременности;
• невозможности выносить плод;
• врожденному гипотиреозу у детей;
• глубоким и затяжным депрессиям;
• микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

• злаковые культуры;
• мучные блюда;
• хлебобулочные изделия;
• шоколад;
• сладости;
• фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

• кисломолочную продукцию;
• кокосовое масло;
• свежие фрукты и овощи;
• нежирное мясо и мясные бульоны;
• разные виды рыбы;
• морская капуста и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

• селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
• витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
• пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
• растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
• Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Для аутоиммунного тиреоидита характерно перенасыщение организма йодовыми соединениями. Это болезнь воспалительного характера, которая возникает на фоне неправильных реакций самого организма. Патология характеризуется уменьшением выработки важнейших гормонов щитовидной железой, вследствие чего орган перестает функционировать.

Общая характеристика заболевания

Чаще всего заболевание поражает женскую половину человечества, так как на это влияют физиологические особенности женского организма. Страдает возрастная категория от 40 до 50 лет, но встречаются случаи заболевания даже в детском возрасте.

Щитовидка в нормальном состоянии при поглощении йода, поступающего в организм, осуществляет посредством тиреопероксидазе синтез гормонов трийодтиронина и тироксина. При нарушениях в работе щитовидной железы иммунной системой вырабатываются антитела, приводящие к воспалительным процессам, так как уничтожается главный фермент и клетки эндокринной системы.

Формы аутоиммунного тиреоидита

• Хроническая форма (тиреоидит лимфоцитарного и лимфоматозного характера). Появляется на фоне генетической природы, поэтому передается по наследству или развивается из-за других аутоиммунных болезней. Возникает по причине прогрессирования инфильтрации лимфоцитов-Т в паренхиму. При этом значительно увеличивается количество вырабатываемых иммунной системой антител. Такие нарушения зачастую приводят к первичному гипотиреозу, так как число гормонов снижается.
• Послеродовая форма считается самой часто встречающейся. Оказывается, в период вынашивания ребенка естественным путем угнетается иммунная система, что и приводит к её избыточной реактивации. Если существует наследственная предрасположенность или факторы риска, то аутоиммунный тиреоидит приобретает деструктивный характер.
• Молчащая (безболевая) форма во многом схожа с предыдущим видом, но этиология возникновения еще не изучена.
• Цитокин-индуцированная форма чаще всего наблюдается у больных гепатитом С и пациентов с нарушениями в кровеносной системе, так как этот вид появляется из-за приема специфических препаратов.

1. Первая фаза – эутиреоидная – отличается отсутствием каких-либо нарушений в работе щитовидной железы. Поэтому болезнь может не прогрессировать много лет, а в некоторых случаях так и не проявляется никогда.
2. Вторая фаза – субклиническая – характеризуется прогрессирующей формой, при которой лимфоциты-Т становятся максимально агрессивными, из-за чего разрушаются клетки и снижается количество продуцирования тиреоидных гормонов. Зато вырабатывается больше тиреотропных гормонов, что приводит к стимуляции работы щитовидки, в результате чего гормон Т4 остается в норме.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. На фоне изменений при второй фазе АИТ в кровяную жидкость высвобождаются тиреоидные гормоны, что провоцирует развитие тиреотоксикоза. Вместе с этими гормонами в кровеносные сосуды проникают и продукты распада фолликулярных клеток, которые разрушаются. Именно они провоцируют синтез антител. Далее наступает деструкция щитовидки, клетки, которые вырабатывают гормоны, критически снижаются, поэтому и Т4 в кровеносном русле уменьшается, после чего следует следующая фаза.
4. Четвертая фаза – гипотиреоидная. Продолжительность фазы составляет около 12 месяцев.

Особенность аутоиммунного тиреоидита заключается в том, что болезнь может быть монофазной, то есть больной не проходит через все фазы, а имеет только одну форму развития.

• Латентный вид. Клиническая симптоматика отсутствует, но есть признаки иммунологического характера. Размеры щитовидной железы не увеличиваются или изменяются незначительно. Уплотнений нет, функциональность не нарушена. В редких случаях проявляется гипотиреоз или тиреотоксикоз.
• Гипертрофический вид характеризуется увеличением в размерах железы (образуется ). Зоб может быть (в отдельных участках) или диффузным (на весь орган). Также возможна смешанная форма. Проявляются все признаки тиреотоксикоза и гипотиреоза, функциональность органа снижается незначительно. Далее болезнь прогрессирует, усиливая симптоматику.
• Атрофический вид. В этом случае щитовидная железа может оставаться в нормальных размерах или, наоборот, уменьшиться. Симптомы только гипотериозные. При тяжелом течении болезни функциональность органа понижается в значительной степени.

Причины

• Наследственная предрасположенность к любым заболеваниям щитовидной железы. Оказывается, учеными был выявлен ген, передающий по наследству тиреоидит.
• Постоянные стрессы, и эмоциональные перенапряжения. Дело в том, что при таких ситуациях щитовидная железа продуцирует чрезмерное количество тиреоидных гормонов, которые выбрасываются в кровяное русло. Это нарушает функциональность данного органа.
• Неблагоприятная окружающая среда, интоксикация некачественными продуктами, алкогольными напитками, табаком, промышленными выбросами. Соответственно, происходит гормональный дисбаланс.
• Инфицирование близлежащих органов, в результате чего возбудитель распространяется на клетки и ткани щитовидной железы. Такое происходит при ангинах, ринитах, тонзиллитах, аденоидитах, фарингитах и прочих вирусных патологиях.
• Прием иммуностимулирующих препаратов, но только в том случае, если пациент не придерживается назначенных дозировок. То есть при превышении дозы происходит нарушение клеточной и гуморальной иммунной реакции, в результате чего клонируются лимфоциты-Т.
• Гормональный сбой в подростковом возрасте, во время беременности, и при многих диетах, которые подразумевают строгое ограничение калорий и продуктов.
• Передозировка йода в организме. Такое часто происходит при приеме йодированных препаратов, чрезмерном употреблении морепродуктов.
• Повышенный уровень радиации и ультрафиолетового излучения.

Симптомы на разных стадиях

Эутиреоидная фаза

Проявляется данная стадия такими признаками:

• дискомфорт при глотании;
• ощущение кома в горле;
• быстрая утомляемость;
• невозможность проглотить твердую пищу;
• выпирание железы.

Субклиническая фаза

Тиреотоксическая фаза

• человек становится раздражительным, агрессивным или плаксивым;
• настроение может меняться резко;
• появляются приливы, повышается потливость;
• учащается сердцебиение (тахикардия, аритмия);
• снижается половое влечение;
• развивается непереносимость жары;
• появляются частые поносы;
• нарушается менструальный цикл.

В детском возрасте данная стадия проявляется неестественной худобой. Особенность – у ребенка отличный аппетит, но он при этом не поправляется.

Фаза гипотиреоза

• депрессивность и апатичность;
• нарушение речи и любых реакций;
• бледность кожного покрова;
• ломкость ногтевой пластины;
• выпадение волос;
• охриплость голоса;
• появление сильной отёчности и одутловатости лица;
• запоры;
• ухудшение памяти;
• флегматичность;
• болевые синдромы в суставах;
• скудность и редкость месячных.

У больного наблюдается отсутствие аппетита, но при этом он начинает набирать вес. Особенно это свойственно детям.

Диагностика

• Для определения уровня содержания лимфоцитов назначается общий анализ крови.
• Проводится иммунограмма, которые выявляют антитела к тиреопероксидазу, тиреоглобулину, второму коллоидному антигену, тиреоидному гормону и т.д..
• Определяются свободные и общие Т4, Т3, ТТГ. Для этого изучают сыворотку кровяной жидкости.
• . Распознается размер железы и структура.
• Биопсия тонкоигольная. Данная процедура предполагает изъятие материала из щитовидной железы посредством введения очень тонкой иголки. Проводится под контролем ультразвуковой аппаратуры, благодаря чему можно получить максимально точный результат. После лабораторного исследования взятого биологического материала выявляются лимфоциты и прочие клетки.
• Дополнительно может быть проведена компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Лечение АИТ

Медикаментозная терапия предполагает использование таких препаратов:

• Если функция щитовидной железы повышена, обязательно назначают нестероидные противовоспалительные средства. Они направлены на блокировку продуцирования антител.
• При понижении функции щитовидки назначается гормональная терапия и одновременно противовоспалительные препараты. Наиболее часто используемые средства: «Тиреоидин», «Тиреокомб», «Левотироксин», «Тиреотом», «Трийодтиронин».
• При больной должен принимать «Йодтирокс» и «L-тироксин».
• Если существует тиреотоксикоз, эндокринолог может назначить такие средства: «Индометацин», «Вольтарен».
• При кризисных состояниях: «Преднизолон», «Дексаметазон».
• Если присутствует тахикардия и аритмия, то доктор назначает «Бинелол» или «Анаприлин».
• Чтобы предупредить деформацию шеи и области лица, обязательно нужно пропить курс препаратов «Афобазол», «Валемидин» или «Фенибут».

• Хирургические методы лечения применяются в случаях значительного увеличения зоба, при подозрении на наличие раковых клеток и неэффективности консервативного лечения. В ходе операции может быть частично или полностью. Такой метод носит название тиреоидэктомия. Если же поражены только определенные доли или участки, то проводится частичная резекция. При этом сама железа остается. Возможно удаление одной доли или перешейка.
• Сегодня активно применятся инновационная технология – компьютерная рефлексотерапия. Она подразумевает воздействие на нервные окончания посредством постоянного тока в небольших дозировках. После процедуры образования на щитовидной железе рассасываются, нормализуется гормональный фон и иммунная система.
• Многие специалисты рекомендуют использовать рецепты народной медицины – пить отвары и настойки из трав. Подбором рецептов должен заниматься только лечащий эндокринолог. Народная медицина применяется в качестве вспомогательного средства при комплексном подходе к лечению.
• Очень полезно при аутоиммунном тиреоидите употреблять достаточное количество витаминных комплексов. Их можно покупать в виде аптечных препаратов или употреблять в пищу свежие фрукты и овощи. Довольно эффективными считаются соки, особенно сок из моркови и свеклы (пропорции: 3:1) или сок из капусты и лимона (смешать в равном соотношении). Также рекомендовано пить сок из одной части капусты и шпината, 2 частей сырой свеклы и 4 частей моркови.

Аутоиммунный тиреоидит — хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, вызванный неправильной работой иммунной системы. Сопровождается нарушением функций органа, негативно влияющим на состояние всего организма.

АИТ щитовидной железы — что это такое

Отвечая на вопрос, ХАИТ щитовидной железы, что это такое, нужно понимать, что заболевание является последствием разрушительного действия антител, вырабатываемых иммунной системой. Под воздействием некоторых факторов иммунные клетки начинают разрушать здоровые тиреоциты, из-за чего развивается стойкий воспалительный процесс.

Из-за прогрессирующей инфильтрации ткани щитовидной железы распадаются, в результате развивается гипотиреоз. Отвечая на вопрос, что такое аутоиммунный тиреоидит, можно сказать, что это заболевание, характеризующееся постепенным снижением активности щитовидной железы.

Причины и механизм развития тиреоидита

Механизм развития АИТ включает:

• сбой в работе иммунной системы, при котором она начинает вырабатывать антитела, повреждающие здоровые клетки;
• разрушение фолликулов щитовидной железы;
• разрастание фиброзных тканей, замещающих паренхиматозные;
• снижение выработки тиреоидных гормонов.

К развитию заболевания приводят следующие факторы:

1. Генетические патологии иммунной системы. Результатом таких заболеваний является развитие морфологических изменений различной степени выраженности в органах эндокринной системы. Процесс отличается низкой скоростью. По мере прогрессирования патологических изменений в тканях щитовидной железы снижается активность органа.
2. Повышение количества антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину в период беременности и грудного вскармливания. После окончания послеродового периода признаки заболевания нередко исчезают.
3. Наличие вредных привычек, психоэмоциональные и физические перегрузки, переохлаждение организма, неправильное питание, воздействие ионизирующего излучения также могут спровоцировать сбой в работе иммунной системы.
4. Бесконтрольное применение препаратов интерферона. Лекарственные средства используются для стимуляции работы иммунитета при вирусных инфекциях и заболеваниях органов кроветворной системы. Могут спровоцировать усиленную выработку антител, атакующих здоровые клетки.
5. Наличие хронических очагов инфекции в организме. К ним относятся кариозные зубы, тонзиллит, гайморит. Нарушению работы иммунной системы способствует неправильное лечение инфекций, при котором вирусы и бактерии сохраняются в организме.
6. Проживание в неблагоприятной экологической обстановке. Токсичные вещества накапливаются в организме, нарушая работу всех органов и систем.
7. Метаболические нарушения (сахарный диабет).
8. Наличие системных аутоиммунных патологий. Тиреоидит Хашимото часто сочетается с пернициозной анемией, красной волчанкой, ревматоидными поражениями суставов, хроническим неинфекционным гепатитом или синдромом Шегрена.

Формы патологии и их симптомы

Существуют следующие формы хронического аутоиммунного тиреоидита:

• гипертрофическая (сопровождается разрастанием тканей щитовидной железы);
• атрофическая (характеризуется уменьшением размеров органа).

По активности железы:

• эутиреоидный (количество вырабатываемых гормонов остается в пределах нормы);
• тиреотоксический (активность железы повышается);
• гипотиреоидный (характеризуется выработкой недостаточного количества гормонов).

При аутоиммунном тиреоидите симптомы бывают следующими:

1. Изменение внешнего вида. Кожа приобретает желтоватый оттенок, лицо становится одутловатым. На щеках появляется нездоровый румянец.
2. Очаговое облысение. Волосы становятся хрупкими и начинают выпадать небольшими участками. Патологический процесс охватывает не только волосистую часть головы, но и брови, подмышки и паховую область. В некоторых случаях выявляется симптом Хертога — поредение волос в наружной трети бровей.
3. Отсутствие мимики. Лицо пациента практически не изменяет выражения.
4. Нарушение речи. Больной тиреоидитом человек разговаривает медленно, с трудом вспоминает названия предметов и явлений, долго строит предложения.
5. Отек языка. Орган увеличивается в размерах, из-за чего на боковых поверхностях остаются следы зубов.
6. Нарушение носового дыхания. Слизистые оболочки носовых ходов отекают, из-за чего пациент часто ходит с приоткрытым ртом. Достаточно часто наблюдается одышка.
7. Сухость кожи. Кожа складывается в крупные складки, становится шершавой. Возможно появление псориазоподобных высыпаний и трещин.
8. Общая слабость, снижение работоспособности, сонливость. У пациента ухудшается память и снижаются интеллектуальные способности.
9. Нарушение перистальтики кишечника. Сопровождается возникновением запоров, из-за чего пациенту приходится постоянно принимать слабительные средства.
10. Нарушение функций репродуктивной системы. Наблюдаются постоянные задержки менструаций у женщин. Менструальные выделения имеют скудный характер. Случаются межменструальные кровотечения. Подобные патологические состояния становятся причиной бесплодия.
11. Мастопатия. Патологическое состояние характеризуется болезненностью молочных желез, появлением выделений из сосков.
12. Снижение полового влечения и эректильная дисфункция у мужчин.
13. Отставание в психофизическом развитии у детей. Ребенок, больной тиреодитом, имеет низкий рост и вес, плохо поддается обучению.

Диагностика и лечение аутоиммунного гипотиреоза

Аутоиммунное заболевание выявляют с помощью следующих процедур:

1. Клинического анализа крови. При тиреоидите отмечается увеличение количества лимфоцитов.
2. Иммунограммы. Результат исследования отражает наличие антител к тиреопероксидазе, тиреоглобулину и коллоидному антигену.
3. Анализа крови на гормоны. С помощью этой процедуры определяют степень активности железы.
4. УЗИ шейной области. Отражает изменение размеров и структуры железы. Процедура используется в качестве дополнительного метода диагностики.
5. Тонкоигольной биопсии. В полученном материале обнаруживается повышенное число лимфоцитов и других воспалительных клеток. При подозрении на злокачественное перерождение образец подвергается гистологическому исследованию.

Для лечения аутоиммунного тиреоидита используют:

1. Тиреостатики (Тиамазол, Карбимазол). Препараты назначаются на ранних стадиях патологии, характеризующихся повышением уровня тиреоидных гормонов.
2. Бета-адреноблокаторы (Атенолол). Используются для устранения признаков поражения сердечно-сосудистой системы.
3. Препараты заместительной гормональной терапии (L-тироксин). Лечение сочетают с постоянным контролем уровня тиреоидных и тиреотропного гормонов в крови.
4. Глюкокортикоиды (Преднизолон). Показаны при сочетании аутоиммунного воспаления с подострым тиреоидитом.
5. Нестероидные противовоспалительные препараты (Индометацин). Снижают скорость развития воспалительного процесса.
6. Хирургические вмешательства. Используются при патологическом разрастании железы, способствующем сдавливанию окружающих тканей.

Прогноз на жизнь и профилактика

Прогноз при правильном лечении достаточно благоприятный. Пациент входит в ремиссию, функции железы нормализуются. Несмотря на кратковременные обострения, удовлетворительное состояние организма сохраняется в течение 10-15 лет. Профилактика аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы подразумевает исключение провоцирующих факторов, регулярное обследование у эндокринолога, своевременное лечение хронических заболеваний.

Вопрос — АИТ щитовидной железы, что это такое — как правило, подразумевает не столько расшифровку термина (аутоиммунный тиреоидит), сколько понимание причин возникновения. Правильнее звучал бы вопрос почему возникает аутоимунный тиреоидит щитовидки?

К сожалению, однозначного пояснения аутоиммунных заболеваний пока у медиков не имеется. Суть аутоиммунных заболеваний заключается в том, что по какой-то причине клетки иммунной системы начинают атаковать клетки своего же организма, воспринимая их как чужеродные. В данном случае, АИТ щитовидной железы предполагает, что атака пришлась на клетки щитовидки.

В самом термине содержится тавтологический оборот. АИТ — это аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит — это изначально воспаление именно щитовидной железы. Поэтому фраза АИТ щитовидной железы звучит так же как «масло масляное».

Причины

По мнению обывателей, причины возникновения данного заболевания кроются в ухудшении экологической обстановки, особенно в радиоактивном фоне. Это верно только отчасти. Радиация — это только один из факторов, который, скорее, является провоцирующим для людей склонных к этому заболеванию, а не причинным фактором. АИТ считается наследственным заболеванием. Основанием к такому выводу послужила статистика, согласно которой очень часто фиксировались заболевания ближайших родственников. Частым провоцирующим фактором, кроме радиации, считается еще дефицит йода (или избыток йода). Также провоцирующими факторами часто являются перенесенные инфекции или механические травмы щитовидной железы.

Также, согласно статистике, налицо явное преобладание заболеваемости у женщин. Данное заболевание нельзя назвать женским, поскольку не доказана связь между женскими гормонами (или специфическими органами женского организма), однако женщины болеют этим заболеванием в среднем в 6 раз чаще. Причем женщины старше 60 лет составляют около 10% всех заболевших. А вообще, в масштабах населения Земли данное заболевание охватывает 3-4% людей в разных регионах планеты. Это показывает, что все перечисленные выше факторы не являются причинными, а лишь провоцирующими для людей генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм:

1. Атрофический. Характеризуется уменьшением щитовидной железы и отмечается гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы).
2. Гипертрофический. Щитовидка не нарушена, слегка увеличена. Функционирует нормально, с небольшими отклонениями: гипотиреоз или тиреотоксикоз (избыток гормонов). Данный диагноз имеет еще одно название — тиреоидит Хашимото (по фамилии врача впервые описавшего заболевание).
3. В 5-6% случаев у женщин, перенесших роды, фиксируется послеродовой тиреоидит.
4. Цитокин. Это аутоиммунный тиреоидит, который возникает в результате длительного применения лекарств на основе интерферона.

Отличительной особенностью аутоиммунного тиреоидита является то, что в большинстве случаев его развитие не имеет острых фаз. Постепенное развитие заболевания вначале часто характеризуется тиреотоксикозом, но со временем переходит в гипотиреоз, поскольку клетки железы активно атакуются лейкоцитами иммунной системы.

Диагностика

Диагноз АИТ ставится после длительного комплексного обследования. На основе УЗИ и биопсии можно сделать выводы о тиреоидите. Однако наличие именно аутоиммунного тиреоидита должно быть подтверждено еще и анализом крови на наличие антител гормонов ТТГ, Т3 и Т4, а также уровня этих гормонов в крови. Только положительные результаты всех анализов и исследований дают основания поставить диагноз АИТ.

При наличии отрицательного результата хотя бы в одном из исследований такой диагноз не ставится и назначается легкое лечение (профилактика) и диета.

Признаки АИТ, по которым можно предварительно поставить такой диагноз:

• повышенная потливость;
• выпадение волос;
• общая вялость в теле;
• повышенное давление;
• возможны отеки языка и век;
• отеки в носу, в результате чего больному приходится дышать ртом.

Данные симптомы обусловлены изменением гормонального фона в организме, однако не являются однозначными показателями именно аутоиммунных тиреоидитов и могут быть симптомами других заболеваний.

Лечение

В случае подтвержденного диагноза тиреоидита щитовидной железы лечение начинается с диеты. В этом случае необходимо отметить, что стереотипное восприятие слова диета сразу формирует жесткие ограничения по калорийности пищи. Тут они тоже есть, только в другую сторону. Нельзя питаться так, чтобы калорийность пищи была меньше 1200 килокалорий. Это диета не для похудения, а для поддержания организма во время болезни. Так что тут показательным есть не максимум, а минимум.

Причем, частота приема пищи тоже немаленькая: каждые 3 часа.

Правда, есть ограничения на содержание пищи: обязательно витамины, зелень и содержащие йод продукты (морепродукты, хурма, орехи). А вот соевые продукты надо исключить. В этом случае не идет речь о генетически модифицированных продуктах, в которых соя прославилась, а вообще о химическом составе сои. В сое имеются вещества, которые плохо влияют на синтез гормонов щитовидной железы.

В плане медицинских препаратов проводится лечение тиреоидными препаратами (Тироксин, например).

Данное лечение достаточно длительное и требует постоянного контроля за уровнем гормонов щитовидной железы в крови.

Лечение глюкокортикоидами аутоиммунного тиреоидита проводится только в случае сочетания с подострым тиреоидитом.

Хирургическое вмешательство нежелательно и применяется только в крайних случаях, при быстрорастущем зобе (что может привести к сжатию сосудов и дыхательных путей) или в случае раковых опухолей.

Препараты с селеном могут быть использованы, но не как лекарственные формы, а как дополнительная терапия к лечению.