Бронхиты. Острый и хронический бронхит

Диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением лёгких и проявляющееся кашлем.

О хроническом характере процесса принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2-х лет подряд.

Этиология и патогенез хронического бронхита

Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные и нагноительные процессы в лёгких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желёз с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции – значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле).

Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжёлое проявление болезни – развитие бронхиальной обструкции в связи со спазмом, отёком бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем, что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего лёгочного и лёгочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная лёгочная гипертензия.

Хроническая гипоксемия ведёт к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, ещё более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы и течение х ронического бронхита

Виды хронического бронхита

Простой (катаральный) бронхит протекает с выделением небольшого количества слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями, вместе с эмфиземой лёгких и бронхиальной астмой относится к хроническим обструктивным болезням лёгких.

Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдро м. Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью лёгких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле.

Диагноз хронического бронхита

В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д.

Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии лёгочной гипертензии – и расстройствами кровообращения. Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозноязвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).

Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции. Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию.

На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мёртвого дерева». В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой лёгких.

Важными критериями диагноза и выбора адекватной терапии, определения её эффективности и прогно за при хроническом обструктивном бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости: появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; выделение мокроты после длительного утомительного кашля; наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; удлинение фазы выдоха; данные методов функциональной диагностики.

Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов) указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости.

В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности лёгких, газового состава крови.

Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от бронхиальной астмы, туберкулёза и рака легкого.

От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает, прежде всего, отсутствие приступов удушья – для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка.

При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме – повышена (вариабельность более 20% указывает на повышенную реактивность бронхов), кроме того, для обструктивного бронхита не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальный диагноз хронического бронхита

Возможные осложнения хронического бронхита – дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Лечение хронического бронхита

Для улучшения отхождения мокроты используют отхаркивающие препараты рефлекторного действия (настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника), муколитики и производные цистеина. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время не применяются в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций, бронхоспазма.

Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты, в том числе гнойной. Применяют в виде аэрозоля (300 мг в сутки) и внутрь (по 200 мг 3 раза в сутки).

Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин, амброксол). Бромгексин назначают по 8 мг 3–4 раза в сутки в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2–3 раза в сутки подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной воды) 2–3 раза в сутки. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств.

При вязкой мокроте и несостоятельности кашля после ингаляции 2 раза в сутки выполняют позиционный дренаж с предварительным приёмом отхаркивающих средств и 400–600 мл тёплого чая. При этом пациент поочередно принимает положения тела, способствующие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30–45° к полу), делает 4–5 раз медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 4–5 раз.

При наличии симптомов бронхиальной обструкции и недостаточности бронхиального дренажа к терапии добавляют бронходилататоры – холиноблокаторы (атровент в аэрозолях); при недостаточной его эффективности к терапии поочередно добавляют бета-адреномиметики (сальбутамол, беротек), препараты теофиллина длительного действия (ретафил, теопэк и др.).

Пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами возможна при неэффективности терапии холиноблокаторами и бета-адреномиметиками у пациентов с небольшим (до 50 мл в сутки) отделением мокроты; при отсутствии эффекта в течение 12 нед. глюкокортикоиды отменяют.

Применение системных глюкокортикоидов при хроническом обструктивном бронхите нецелесообразно.

Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия.

Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости – важное звено в комплексной терапии хронического обструктивного бронхита как при обострении, так и в ремиссии.

Постоянная поддерживающая терапия бронходилататорами показана при хроническом обструктивном бронхите с постоянным кашлем, сопровождающемся одышкой при небольшой физической нагрузке или в покое. При появлении гнойной мокроты, признаков интоксикации, лейкоцитоза показана антимикробная терапия (аминопеннициллины, лучше в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз, макролиды, фторхинолоны и др.) курсами, достаточными для подавления активности инфекции.

Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают чаще внутрь; при тяжёлом обострении возможно парентеральное введение препаратов. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна (обычно – 7–14 дней). При стабильной лёгочной гипертензии длительно применяют антагонисты ионов кальция (например, верапамил); мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид, верошпирон) используют при застойной сердечной недостаточности.

Важное место в лечении хронического бронхита занимают меры, направленные на нормализацию реактивности организма: направление в санатории, профилактории, исключение профессиональных вредностей, вредных привычек (в первую очередь, курения) и т. д.

Бронхит – это медицинский термин или состояние, которое предполагает наличие воспаления бронхов и бронхиол, приводящее к отеку слизистой бронхов и образованию избыточного количества густой слизи или мокроты, нарушающей проходимость дыхательных путей. Система бронхов начинается от места деления трахеи на два главных бронха и заканчивается мелкими бронхиолами и альвеолярными ходами. Ее также называют бронхиальной системой, по форме она напоминает перевернутое дерево, поэтому нередко упоминается как "трахеобронхиальное дерево". Существует два основных варианта воспаления бронхов, острый и хронический бронхит.

Рис.1 Вид нормального и воспаленного бронха

Что такое острый бронхит?

Острый бронхит – представляет собой бронхит, возникающий в короткий промежуток времени и длящийся приблизительно 1-2 недели, редко чуть больше. При своевременном и правильном лечении люди с острым бронхитом выздоравливают без остаточных явлений и нарушения функции трахеобронхиального дерева. Наиболее характерным возбудителем острого бронхита (более 90% всех случаев) являются вирусы, например , респираторный синтициальный вирус (RSV) или группа риновирусов, в остальных случаях появление острого бронхита связано с бактериальной инфекцией (например, Микоплазмой, Пневмококком) или непродолжительным токсичным воздействием различных химических раздражителей (например, табачного дыма , желудочного содержимого при , при вдыхании растворителей).

Характерными симптомами острого бронхита могут быть постоянный сухой кашель, умеренные хрипы, повышение температуры и лихорадка, озноб и общее недомогание, в редких случаях возможно появление одышки и мокроты при кашле. Хронический бронхит по ряду критериев (механизму возникновения и прогрессирования заболевания, основных причин развития, способам лечения и результатам терапии) имеет существенное отличие от острого бронхита.

Что такое хронический бронхит?

Хронический бронхит определяется как продолжительный кашель, сопровождающийся отхождением мокроты и длящийся как минимум в течение 3 месяцев в год, на протяжении последних 2 лет после его возникновения. Такое определение было дано хроническому бронхиту в процессе отбора пациентов с одинаковыми клиническими проявлениями и определения оптимальных способов лечения хронического бронхита. При хроническом бронхите в просвете бронхов и бронхиол развивается хроническое воспаление слизистой, сопровождающееся образованием большого количества мокроты, что в конечном итоге приводит к нарушению нормальной проходимости трахеобронхиального дерева, сужению просвета бронхов и бронхиол и затруднению дыхания. Клетки слизистой бронхов в результате хронического воспаления теряют реснички (волосоподобные выросты), которые выполняют функцию удаления частиц пыли, слизи и мокроты из просвета дыхательных путей. В дополнение к этому из-за постоянного воспаления и раздражения на поверхности слизистой бронхов увеличивается количество клеток, вырабатывающих слизь. Этот секрет имеет защитные свойства, то есть предохраняет слизистую от внедрения болезнетворных микроорганизмов. Однако при избыточном количестве и вязком характере этой слизи, она может стать препятствием для прохождения воздуха к альвеолам и появлению признаков дыхательной недостаточности (кислородного голодания).

В результате постоянного длительного воспаления, хронический бронхит может развиться на любом участке трахеобронхиального дерева (трахее, бронхах, бронхиолах). Постоянное нарушение проходимости дыхательных путей может привести к развитию необратимых изменений слизистой бронхов, сужению просвета бронхов и формированию состояния, имеющего собирательное название хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ). Хронический кашель развивается в результате постоянного раздражения и активизации кашлевого рефлекса, который в норме позволяет организму восстановить проходимость дыхательных путей и очистить бронхиальное дерево от избытков мокроты. При хроническом бронхите механизм поддержания постоянного кашля обусловлен хроническим воспалением, при котором в слизистой происходит выработка различных медиаторов воспаления и раздражение ими кашлевых рецепторов слизистой.

Рис.2 Постоянное воспаление при хроническом бронхите

Хронический бронхит лишь начальная форма заболеваний, входящих в группу хронических обструктивных заболеваний легких. Эта группа включает в себя хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких и хроническую . У некоторых пациентов при запущенных формах заболевания возможно появление клинических проявлений сразу всех трех форм хронических обструктивных заболеваний легких. В итоге все они приводят к нарушению проходимости и воздушности дыхательных путей, дальнейшему поддержанию процессов хронического воспаления слизистой и несоответствию поступающего количества воздуха и необходимого для нормального газообмена кислорода, сопровождающееся накоплением углекислого газа в организме.
Заболеть хроническим бронхитом может практически любой человек, хотя наиболее типично его возникновение для людей в возрасте старше 45 лет и заядлых курильщиков. Кроме того, у некоторых людей есть предрасположенность к хроническому бронхиту.

Каковы причины развития хронического бронхита?

Существует огромное количество причин формирования хронического бронхита, но ключевой и самой распространенной является табачный дым. Статистические исследования американского центра профилактики и лечения заболеваний выявили, что приблизительно 49% курильщиков имеют проявления хронического бронхита и у 24% курильщиков в последующем развиваются признаки эмфиземы легких и хронических обструктивных заболеваний легких. Некоторые исследователи полагают, что приблизительно в 90 % случаев удается установить косвенную или прямую причинно-следственную связь между воздействием табачного дыма и развитием симптомов хронического бронхита.

Рис.3 Курение - ведущая причина хронического бронхита и повреждения легких

Длительное воздействие других вдыхавших с воздухом раздражителей (например, смога, промышленных выхлопных газов и растворителей) может привести к формированию хронического бронхита.

Вирусная и бактериальная инфекция, которая приводят к развитию острого бронхита, в случае повторного заболевания может привести к хронизации воспалительного процесса в дыхательных путях и формированию хронического бронхита.

Кроме того, известно, что ряд состояний может предрасполагать к возникновению хронического бронхита, среди них такие заболевания, как бронхиальная астма, кистозный фиброз, иммунодефицит, рестриктивная сердечная недостаточность, семейная генетическая предрасположенность к бронхиту, а также врожденное или приобретенное патологическое расширению бронхиол, известное также как бронхоэктазы. Но безусловным «лидером» среди причин развития хронического бронхита остается табакокурение.

Какие факторы риска предрасполагают к развитию хронического бронхита?

Основными факторами риска, провоцирующими формирование хронического бронхита, являются табакокурение и так называемое пассивное курение, когда табачный дым попадает в дыхательные пути без непосредственного курения сигарет. Среди других факторов риска выделяют постоянное воздействие газообразных токсических реагентов (например, на основе аммиака, диоксида серы, хлора, брома, сероводорода), пыли, повторных обострений бронхита или повторной , а также гастроэзофагеального рефлюкса (попадание с воздухом (ингаляция) желудочного содержимого).

Какие симптомы и признаки характерны для хронического бронхита?

Хронический бронхит характеризуется следующими симптомами:

• Кашель , сопровождающийся отхождением мокроты наиболее типичный симптом хронического бронхита, продолжительность которого составляет 3 и более месяца и проявляющийся каждый день. Интенсивность кашля, а также количество и частота отделяемой мокроты индивидуальна для каждого заболевшего. Цвет мокроты может изменяться от прозрачного до желтого, зеленоватого, иногда даже с прожилками крови. Поскольку кашель при хроническом бронхите часто ассоциируется с курением, его иногда так и называют кашлем курильщика. Еще одной отличительной особенностью кашля курильщика является увеличенное отхождение мокроты и ее вязкий, зеленоватый характер утром и уменьшение ее количества в течение суток.
• Затруднение дыхания (одышка ) обычно появляется при запущенных и осложненных формах хронического бронхита, чаще оно является признаком формирования хронической обструкции дыхательных путей и эмфиземы легких.
• Хрипы (грубый свистящий звук, возникающий при прохождении воздуха по отечным и заполненным мокротой бронхам).

Рис.4 Кашель - ведущий симптом бронхита

Кроме этих основных симптомов хронического бронхита, возможно развитие других неспецифических симптомов, таких как признаки усталости и недомогания, ангина, мышечные боли, заложенность носа и головные боли. Постоянный сильный кашель может вызвать появление болей в груди и возникновение цианоза (синевато-сероватой окраски кожи) у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Подъем температуры тела и лихорадка могут указать на присоединение вторичной вирусной или бактериальной инфекции легких. В случае усиления кашля и усугубления симптомов хронического бронхита говорят об обострении хронического бронхита, нередко требующего назначения более интенсивного лечения, проведения антибактериальной терапии и ингаляций с препаратами бронхолитиками и стероидами.

Когда необходимо обратиться за помощью к врачу или в службу скорой медицинской помощи при хроническом бронхите?

Если у пациента с выявленным хроническим бронхитом (или другим хроническим обструктивным заболеванием легких или эмфиземой легких) развивается сильная одышка, цианоз или лихорадка, ему обязательно необходимо вызвать скорую медицинскую помощь, поскольку появление этих симптомов говорит о нарушении или усугублении существующего нарушения дыхательной функции и пациенту показана госпитализация в больницу.

Каким образом проводится диагностика хронического бронхита?

Обследование пациента при диагностике хронического бронхита предполагает проведение поэтапного сбора данных анамнеза заболевания, физикального осмотра и проведения инструментальных методов диагностики. Указание на наличие у пациента ежедневного продуктивного (сопровождающегося отделением мокроты) кашля в течение минимум последних трех месяцев может говорит о хроническом бронхите как наиболее вероятной причине заболевания. Аускультация легких и бронхов с помощью стетоскопа при осмотре позволяет выявить наличие хрипов, как признак наличия нарушения проходимости дыхательных путей и препятствия на пути потока воздуха.

Рентген грудной клетки обычно выполняется для того, чтобы исключить другую патологию легких (например, пневмонию или обструкцию бронха). Другие инструментальные методы обследования, такие например как общий анализ крови, определение газового состава в артериальной и венозной крови, компьютерная томография грудной клетки и тесты для оценки функции внешнего дыхания, часто используются дополнительно для определения структуры и функции легких, а также исключения других патологических состояний.

Как проводится лечение хронического бронхита?

В большинстве случаев для лечение хронического бронхита не требуется сложного лечения, чаще достаточно отказа от курения и избегания нахождения в прокуренных помещениях. Пациент должен знать что при продолжении курения эффективность проводимых лечебных мероприятий сводится к нулю. Исключение других факторов риска развития хронического бронхита также является немаловажной составляющей комплексного лечения.

В настоящее время известно две наиболее эффективные группы препаратов, использующихся при лечении хронического бронхита, это бронходилятаторы (бронхорасширяющие препараты) и стероидные ингаляторы.

• Бронходилататоры (например, альтербутол [Вентолин (Ventolin), Провентил (Proventil), Аккунеб (AccuNeb), Воспайр (Vospire), Проайр (ProAir)], метапротеренол [Алупент (Alupent)], формотерол [Форадил (Foradil)], сальметерол [Серевент (Serevent)]) при поступлении в дыхательные пути в виде аэрозоля приводят к расслаблению гладкой мускулатуры, окружающей бронх, что в итоге приводят к расширению и увеличению просвета бронхов.
• Стероидные (гормональные) препараты (например, преднизалон , метилпреднизалон [Медрол (Medrol), Депо-Медрол (Depo-Medrol)]) уменьшают выраженность воспалительной реакции слизистой бронхов, тем самым уменьшая отек бронха и интенсивность отделения слизи и мокроты, что способствует беспрепятственному прохождению воздуха по дыхательным путям.

Другим компонентом лечения хронического бронхита является реабилитация, во время которой проводят разъяснительные беседы с пациентом о вреде курения, способах избавления от этой вредной привычки, обучают пациента специальным дыхательным упражнениям и дыхательной гимнастике, позволяющих уменьшить симптомы бронхита, оптимизируют питание и рекомендуют увеличение объема принимаемых жидкостей, что позволяет сделать мокроту менее вязкой.

Пациенты с осложненными формами хронического бронхита (например, с ХОБЛ), обычно нуждаются в дополнительном лечении. Для некоторых из них, при условии длительного течения, неэффективности терапии, сохранения эмфиземы, постоянного отделения гнойной мокроты возможен вариант хирургического лечения. Другие пациенты могут нуждаться в дополнительной терапии активным кислородом или пребывания в санаторных условиях.

Использование различных «народных» средств лечения хронического бронхита может также уменьшить выраженность клинических проявлений бронхита. Например, использование шарфа, закрывающего нос и рот, может препятствовать поступлению холодного воздуха в дыхательные пути, дополнительно раздражающего воспаленную слизистую бронхов. В домашних условиях можно использовать увлажнители воздуха и делать различные ингаляции увлажненным воздухом или теплым паром. Теплый влажный воздух может сделать мокроту менее вязкой и способствовать ее лучшему отхождению. Желательно, чтобы вдыхание увлажненного воздуха производилось через нос, поскольку прохождение через нос более физиологично и при этом в полости носа происходит очищение воздуха от мелких частичек пыли и бактерий, а также его согревание. Для стимуляции процесса откашливания мокроты пациентам рекомендуют выдыхать воздух, создавая при этом преграду виде частично сомкнутых губ, что тренирует дыхательную мускулатуру и создает лучшие условия для откашливания. Кроме того, подобная дыхательная гимнастика в целом улучшает функцию дыхания.

Важно понимать, что существующие и активно пропагандируемые альтернативные варианты лечения хронического бронхита с использованием средств «народной» медицины в большинстве случаев могут оказаться не только неэффективными, но некоторые из них могут даже навредить, например, использование травяных чаев (при заваривании разрушаются все витамины, они обладают раздражающим действием на слизистую желудка и т.д.), высоких доз витамина C, ингаляций на основе эвкалиптового масла (пары эвкалипта обладают сосудосуживающим действием, в результате которого нарушается питание слизистой бронхов, она высыхает и подвергается еще большему повреждению) и многие другие варианты лечения народными средствами. Желательно перед использованием того или иного вида терапии в домашних условиях проконсультироваться со знакомым врачом.

Какие осложнения встречаются при длительном течении бронхита?

Ниже представлены наиболее распространенные осложнения хронического бронхита:

• постоянная одышка, иногда достаточно выраженная,
• дыхательная недостаточность,
• легочное сердце (расширение и недостаточность функции правого желудочка из-за заболевания легкого, связанные с износом сердца вследствие его усиленной работы по продвижению крови к измененным легким),
• пневмоторакс (накопление воздуха в плевральной полости и сдавление им легкого, возникающее чаще как осложнение эмфиземы легких),
• полицитемия (высокая концентрация эритроцитов в крови),
• ХОЗЛ (хронические обструктивные заболевания легких),
• эмфизема легких,
• высокая смертность при осложненном течении (ХОЗЛ - 4-ая основная причина смерти людей в Соединенных Штатах Америки).

Как хронический бронхит может быть предотвращен?

В большинстве случаев избежать развития хронического бронхита можно благодаря отказу от курения и отказу от нахождения в прокуренных помещениях. В цивилизованных странах разработке мер профилактики пассивного курения уделяется огромное внимание, разрабатываются законы, запрещающие курение в общественных местах и специальные кабины для курения, в некоторых странах работодатели предвзято относятся к курящим сотрудникам или претендентам на рабочее место. Определенная польза доказана при проведении своевременной профилактики и пневмонии благодаря использованию противогриппозной или пневмококковой вакцин , которые позволяют уменьшить частоту встречаемости хронического бронхита и связанных с ним осложнений.

Во время работы в определенных отраслях промышленности и на производстве (например, химических веществ, ткани и сельскохозяйственные продуктов) люди часто сталкиваются с воздействием токсичных химических реагентов и пыли, поэтому на таких производствах обязательно ношение защитных масок и респираторов.

Хорошо подобранная и адекватная терапия бронхиальной астмы может препятствовать дальнейшему развитию хронического бронхита. К сожалению, мер терапевтического воздействия на генетическую предрасположенность к хроническому бронхиту пока не разработано.

Каковы перспективы выздоровления при хроническом бронхите?

Несмотря на то, что хронических бронхит это затяжное и постоянно прогрессирующее заболевание, при своевременном обращении к врачу до формирования изменений в легочной ткани, отказе от курения и избегании воздействия других раздражающих токсических факторов можно рассчитывать на хороший прогноз при лечении хронического бронхита.

Проведенные статистические исследования определили, что приблизительно 50 % курильщиков с хроническим бронхитом после отказа от курения прекращают кашлять через месяц после отказа. Их количество увеличивается до 80 % по истечении 2-х месяцев воздержания от курения. Если в легких возникают изменения, способствующие нарушению проходимости дыхательных путей, иначе говоря, изменения, провоцирующие бронхообструкцию, эффективность проводимого лечения будет зависеть от продолжительности и степени воздействия повреждающего легкие фактора. Совершенно очевидно что, чем больше этот временной промежуток, тем меньше вероятность восстановления дыхательной функции, но это во многом зависит от индивидуальных особенностей организма заболевшего хроническим бронхитом.

И наоборот, у людей, продолжающих курить и не обращающихся за помощью к врачу, пренебрежительно относящихся к своему здоровью, вероятность неблагоприятного дальнейшего развития хронического бронхита выше. Он постепенно переходит в стадию осложненного течения (ХОЗЛ), а ряд исследователей связывает развитие онкологических заболеваний легких с продолжающимся нелеченным хроническим бронхитом.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Диффузный воспалительно-дегенеративный процесс в слизистой оболочке бронхов и перибронхиальной тка-ни, проявляющийся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет и более.

Этиология

Курение (у курящих частота встречаемости хро-нического бронхита в 2-5 раз выше);

Инфекция (вирусная или бактериальная);

Токсическое воздействие;

Профессиональные вредности;

Недостаточность альфа-1-антитрипсина;

Домашнее загрязнение воздуха (продуктами сго-рания органического топлива, запахами пищи, ото-пительными приборами).

Патогенез

Гиперплазия бокаловидных клеток бронхиаль-ных желез;

Гиперсекреция слизи в бронхах и изменение ее свойств;

Воспалительный отек и инфильтрация слизис-той бронха;

Нарушение бронхиальной проходимости и дре-нажной функции бронхов;

Нарушение баланса между ингибиторами протеиназ (альфа-1-антитрипсин) и протеиназами (нейтрофильная эластаза)

Факторы риска

Таблица 17

Факторы риска развития хронического бронхита (Российская Федеральная программа, 1999)

Классификация

По МКБ-10 хронический бронхит входит в 5-ю груп-пу «Хронические болезни нижних дыхательных пу-тей» X класса «Болезни органов дыхания». Хрони-ческий бронхит разделяется:

1) на простой и слизисто-гнойный:

Простой;

Слизисто-гнойный;

Смешанный;

2) другая хроническая обструктивная легочная бо-лезнь:

Хронический астматический (обструктивный) бронхит;

Эмфизематозный хронический бронхит;

Обструктивный хронический бронхит;

Хронический бронхит с затрудненным дыханием.

В зависимости от особенностей клинического тече-ния все формы хронического бронхита дифференци-руются:

1) по тяжести течения;

2) по фазе заболевания:

Обострение;

Ремиссия;

3) по осложнениям (табл. 18).

Клиника

Основные синдромы:

Интоксикационный;

Лихорадочный;

Дыхательная недостаточность;

Бронхиальная обструкция;

Астеновегетативный.

Таблица 18

Определение степени тяжести хронического бронхита

Простой хронический бронхит:

Кашель (вначале сухой по утрам, затем с незна-чительным количеством слизисто-гнойной мокроты до 20 мл/сут);

Недомогание, слабость, повышенная утомляе-мость;

Аускультативно: жесткое дыхание, иногда ос-лабленное; при слизисто-гнойном хроническом брон-хите возможно появление влажных звучных мелко-пузырчатых хрипов.

Хронический обструктивный бронхит:

Нарастание кашля, мокроты, одышки;

Диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз);

Редкое глубокое дыхание;

Бочкообразная грудная клетка;

Перкуторно: смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук;

Аускультативно: равномерно ослабленное дыха-ние с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жуж-жащие хрипы, исчезающие после покашливания;

Имеются 2 варианта заболевания: эмфизематозный (связан с панацитарной эмфиземой) и бронхитический (связан с центриацинарной эмфиземой) (табл. 19).

Таблица 19

Основные дифференциально-диагностические при-знаки эмфизематозного и бронхитического вариантов хронического бронхита

Лабораторно-диагностическое исследование

Исследование общего анализа крови (лейкоци-тоз, увеличение СОЭ при простом и слизисто-гной-ном бронхите при обострениях, гематокрит при обструктивном бронхите у мужчин более 52%, у жен-щин - более 47%);

Иммунологическое исследование крови;

Исследование мокроты (цитология, флора);

Расчет индекса курящего человека;

Функциональное исследование легких

Основным критерием

Исследование обратимости обструкции

В начальных стадиях заболевания нарушения диффузной способности и газового состава крови мо-гут отсутствовать, а проявляться только при физичес-кой нагрузке: для их выявления в случаях, когда выраженность одышки не соответствует снижению ОВФ1, а также для отбора больных на реабилитаци-онные программы используются пробы с физической нагрузкой (велоэргометры, тредмилы, 6-минутная шаговая проба);

Мониторирование ОВФ1 (многолетнее повторное измерение спирометрического показателя): в норме в зрелом возрасте отмечается ежегодное падение ОВФ1 в пределах 30 мл в год, для больных хроническим обструктивным бронхитом характерно ежегодное па-дение показателя ОВФ1 более 50 мл в год;

Бронхологическое исследование (гиперемия, отек, атрофия слизистой, наличие мокроты, дискинезия стенки бронха);

Компьютерная томография (морфологические из-менения в легких, их локализация, размеры);

ЭКГ (исключение кардиального генеза симпто-матики, определение гипертрофии правых отделов сердца - правограмма, глубокий зубец S в V5, V6).

Течение

Рецидивирующее, хроническое, прогрессирующее.

Осложнения:

Очаговая пневмония;

Эмфизема легких;

Дыхательная недостаточность (несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (Ра0 2 выше 60 мм рт. ст.) и углекислоты (РаС0 2 ниже 45 мм рт. ст.) в артериальной крови); различается острая (развивается в течение нескольких минут, часов и дней) и хроническая (раз-вивается в течение многих месяцев и лет) дыхатель-ная недостаточность;

Хроническое легочное сердце;

Вторичный эритроцитоз;

Бронхоэктазы.

Дифференциальная диагностика

Хроническая пневмония;

Туберкулез;

Рак легкого;

Бронхиальная астма (на ранних стадиях разви-тия хронический обструктивный бронхит наиболее сложно дифференцировать с бронхиальной астмой (табл. 20)).

Таблица 20

Основные дифференциально-диагностические критерии хронического обструктивного бронхита

Лечение

В фазе обострения:

Антибактериальная терапия (при наличии гной-ной мокроты);

Бронходилататоры (М-холинолитики,бетта 2 -агонисты, метилксантины);

Муколитики;

Антигистаминные средства;

Оксигенотерапия;

Лечебная бронхоскопия;

Лечебная физкультура;

Лечение осложнений.

В фазе ремиссии:

Бронходилататоры (при наличии показаний);

Муколитики (применяются при явлениях мукостаза);

Физиотерапевтические процедуры;

Санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Своевременное лечение острых бронхитов и рес-пираторных заболеваний;

Раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита;

Закаливание организма (воздушные и солнеч-ные ванны, водные процедуры);

Мероприятия по борьбе с запыленностью и зага-зованностью воздуха рабочих помещений;

Ограничение курения;

Санация очагов хронической инфекции.

Хронический (простой) бронхит представляет собой диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, характеризующееся перестройкой эпителиальных структур слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса, сопровождающихся гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. Это проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты (в течение более 3 месяцев в году на протяжении более 2 лет), не связанными с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При простом (необструктивном) бронхите поражаются, главным образом, крупные (проксимальные) бронхи.

Эпидемиология

Доля хронического бронхита (ХБ) в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной природы среди городского населения составляет 32,6% среди взрослых. Преобладает (у ¾ пациентов) хронический простой (необструктивный) бронхит. Исследования, выполненные в различных странах, свидетельствуют о значительном росте ХБ за последние 15–20 лет. Болезнь поражает наиболее трудоспособную часть населения, формируясь в возрасте 20-39 лет. Хроническим бронхитом чаще болеют мужчины, курильщики, работники физического труда на предприятиях промышленного и сельскохозяйственного производства.

Этиология

В возникновении и развитии хронического бронхита существенную роль играют летучие поллютанты и неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное раздражающее (механическое и химическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место среди них по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков («пассивное курение»). Наиболее вредно курение сигарет, при этом имеет значение количество выкуриваемых за день сигарет и глубина вдыхания в легкие табачного дыма. Последний снижает естественную резистентность слизистой оболочки к летучим поллютантам. Второе место по этиологической значимости занимают летучие поллютанты промышленно - производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы и др.). Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Пневмотропные вирусы и бактерии (вирус гриппа, аденовирусы, риносинцитиальные вирусы, пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, микоплазма пневмонии) наиболее часто вызывают обострение заболевания. В качестве предрасполагающих к хроническому бронхиту факторов следует отнести патологию носоглотки с нарушением дыхания через нос, когда нарушаются функции очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха. Неблагоприятные климатопогодные факторы предрасполагают к обострениям заболевания.

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет состояние мукоцилиарного клиренса бронхов с нарушением секреторной, очистительной, защитной функций слизистой оболочки и состояния эпителиальной выстилки. У практически здорового человека клиренс бронхов, являясь важной составной частью механизмов саногенеза, происходит непрерывно, в результате слизистая оболочка очищается от чужеродных частиц, клеточного детрита, микроорганизмов путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем бронхиальной слизи из глубоких отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В этом очищении слизистой принимают активное участие и другие, в частности, клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что обеспечивается оптимальным соотношением двух его слоев - «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя). Патогенные факторы риска - летучие поллютанты при их постоянном и интенсивном воздействии на слизистую оболочку бронхов становятся этиологическими. Этому способствует их комбинированное воздействие, а также снижение местной неспецифическую резистентности слизистой оболочки. Механическое и химическое (токсическое) действие патогенных ирритантов на слизистую бронхов приводит к гиперфункции секреторных клеток. Возникающая гиперкриния первоначально имеет защитный характер, она вызывает уменьшение концентрации раздражающего слизистую антигенного материала за счет разведения увеличенным объемом бронхиального содержимого, возбуждает защитный кашлевой рефлекс. Однако, наряду с гиперкринией, неизбежно имеет место изменение оптимального соотношения золя и геля (дискриния), возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. В результате токсического влияния поллютантов изменяется (замедляется, становится неэффективным) движение реснитчатого эпителия, т. е. мукоцилиарный эскалатор. В этих условиях влияние патогенных ирритантов на высокодифференцированный реснитчатый эпителий усиливается, что приводит к дистрофии и гибели реснитчатых клеток. Аналогичная ситуация имеет место и при действии на реснитчатый эпителий патогенных респираторных вирусов. В результате на слизистой оболочке образуются так называемые « лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия. В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается, и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков высоких типов и гемофильной палочки. Обладая сравнительно невысокой вирулентностью, эти микробы характеризуются выраженной сенсибилизирующей способностью, создавая тем самым условия для хронизации возникающего воспалительного процесса в слизистой бронхов (эндобронхита). При возникновении последнего изменяется клеточный состав бронхиального содержимого: альвеолярные макрофаги уступают первое место нейтрофильным лейкоцитам, а при аллергических реакциях увеличивается число эозинофилов. Указанную смену «лидеров» можно проследить по цитограмме мокроты или бронхиальных смывов, что имеет диагностическое значение для характеристики клинических особенностей эндобронхита. Развитие на фоне «лысых пятен» слизистой оболочки бронхов очагов воспаления является обычно переломным моментом в ухудшении привычного самочувствия курильщика; кашель становится менее продуктивным, появляются симптомы общей интоксикации и др., что является в большинстве случаев поводом для обращения к врачу. При текущем воспалительном процессе продукты распада нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов, в частности, ферменты протеиназы, изменяют соотношение протеиназной и антипротеиназной (ингибиторной) активности, что может дать толчок к разрушению эластического остова альвеол (формирование центриацинарной эмфиземы). Этому способствуют, по-видимому, генетически опосредованные и недостаточно изученные пока механизмы патогенеза, которые свойственны больным ХОБЛ.

Патоморфология

Одним из основных проявлений болезни являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии бронхов. Изменения в бронхиальных железах сводятся к их гипертрофии, а эпителия бронхов - к увеличению числа бокаловидных клеток и, наоборот, уменьшению числа реснитчатых клеток, количества их ворсинок, появлению отдельных участков плоскоклеточной метаплазии эпителия. Эти изменения происходят в основном в крупных (проксимальных) бронхах. Воспалительные изменения имеют поверхностный характер. Клеточная инфильтрация более глубоких слоев бронхов выражена слабо и представлена, главным образом, лимфоидными клетками. Слабые или умеренные признаки склероза отмечаются лишь у 1/3 больных.

Клиника ХБ

О простом (необструктивном) ХБ следует говорить, когда больной предъявляет жалобы на кашель, отделение мокроты, одышка и/или затрудненное дыхание не характерны («бронхит без одышки»), симптомы вне обострения не нарушают качество жизни.

Обострения болезни характеризуются усилением кашля и увеличением отделения мокроты, у большинства больных возникают не чаще двух- трех раз в год. Типична их сезонность - отмечаются в период межсезонья, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострение болезни у абсолютного большинства этих больных возникает на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). Внешним поводом для обострения болезни являются переохлаждение, близкий контакт с кашляющим «гриппозным» больным и др. В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного . Степень выраженности интоксикационного синдрома определяет тяжесть обострения и характеризуется симптомами общего характера: повышением температуры тела, обычно до субфебрильных величин, редко - выше 38 °С, потливостью, слабостью, головной болью, снижением работоспособности. Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются. Основными составляющими кашлевого синдрома, имеющими диагностическое значение, являются кашель и мокрота. В начале обострения кашель может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100 г (редко больше) за сутки. При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) либо гнойная (при гнойном эндобронхите). Легкость отделения мокроты при кашле определяется в основном ее эластичностью и вязкостью. При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного. На ранних этапах болезни и при слабо выраженном ее обострении откашливание мокроты происходит обычно утром (при умывании), при более выраженном обострении мокрота может отделяться при кашле периодически на протяжении суток, часто на фоне физического напряжения и учащения дыхания. Кровохарканье у таких больных бывает редко, к нему, как правило, предрасполагает истончение слизистой оболочки бронхов, обычно связанное с профессиональными вредностями.

При осмотре больного видимых отклонений от нормы со стороны органов дыхания может не быть. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации. Для хронического простого (необструктивного) бронхита характерно жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких и сухие рассеянные хрипы. Их возникновение связанно с нарушением дренажной функции бронхов. Тембр хрипов определяется калибром пораженных бронхов. Жужжащие хрипы низкого тембра, усиливающиеся при кашле и форсированном дыхании, выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; при уменьшении просвета пораженных бронхов хрипы становятся высокотональными. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые, их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Вентиляционная способность легких при необструктивном бронхите в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении десятков лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у части больных, обычно в фазу обострения, присоединяются явления умеренно выраженного бронхоспазма, клиническими признаками которого являются возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда - в ночное время, и сухие высокотональные хрипы. Исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром. У такого рода больных можно говорить о функционально нестабильном бронхите , в отличие от ХОБЛ обструкция является полностью обратимой после лечения. Предполагается, что преходящая бронхиальная обструкция связана с персистирующей вирусной инфекцией (вирус гриппа В, адено и риносинцитиальный вирус). Для прогрессирования или, наоборот, стабилизации ХНБ важное значение имеет состояние местной иммунологической реактивности. В фазе обострения обычно снижен уровень секреторного иммуноглобулина A, функциональная способность альвеолярных макрофагов (AM) и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; повышается уровень интерлейкина - 2, тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. Указанные показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии, при продолжительности болезни до 5 лет. Это, по-видимому, связано с наличием в бронхиальном содержимом антигенов пневмококка и гемофильной палочки, которые сохраняются там и в фазе клинической ремиссии. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести обострения болезни (интоксикация, гипоксемия) и сопутствующую патологию.

Диагностика простого бронхита строится на оценке анамнеза больного, наличии симптомов, свидетельствующих о возможном поражении бронхов (кашель, мокрота), результатов физического исследования органов дыхания и исключения других болезней, которые могут характеризоваться во многом сходной клинической симптоматикой (туберкулез легких, бронхоэктазы, рак бронха).

Лабораторные исследования.

Данные лабораторного исследования используются для диагностики обострения ХБ, уточнения степени активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза. Показатели клинического анализа крови и СОЭ при катаральном эндобронхите изменяются редко, чаще - при гнойном, когда появляется умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. О строфазовые биохимические тесты ( определение общего белка и протеинограммы, С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови). имеют диагностическую ценность при вялотекущем воспалении.

Цитологическое исследование мокроты, а при ее отсутствии - содержимого бронхов, полученного при бронхоскопии , характеризует степень воспаления. Так, при выраженном обострении воспаления (3 степени ) в цитограммах преобладают нейтрофильные лейкоциты (97,4–85,6%), в небольшом количннестве присутствуют дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и AM; при умеренно выраженном воспалении (2 степени ) наряду с нейтрофильными лейкоцитами (75,7%) в содержимом бронхов имеется значительное количество слизи, AM и клеток бронхиального эпителия; при слабо выраженном воспалении (1 степени) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и макрофагов мало (соответственно 52,3–37,5% и 26,7–31,1%). Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкость, эластичность). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте повышается содержание кислых мукополисахаридов и волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижается содержание лизоцима, лактоферрина и секреторного IgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию инфекции.

Инструментальные исследования.

Бронхоскопия при хроническом бронхите показана с диагностической и/или лечебной целями. необходимо эндоскопическое исследование. При упорном кашлевом синдроме нередко выявляется экспираторный коллапс (дискинезия) трахеи и крупных бронхов, проявляющийся увеличением дыхательной подвижности и экспираторным сужением дыхательных путей. Дискинезия трахеи и главных бронхов II–III степени оказывает неблагоприятное влияние на течение воспалительного процесса в бронхах, нарушает эффективность откашливания мокроты, предрасполагает к развитию гнойного воспаления, обуславливает появление обструктивных нарушений вентиляции легких. При гнойном эндобронхите проводится санация бронхиального дерева.

Рентгенография

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных простым бронхитом изменения в легких отсутствуют. При гнойном бронхите после лечебно-диагностической бронхоскопии и курса санаций бронхиального дерева показана компьютерная томография, которая позволяет диагностировать бронхоэктазы и определить дальнейшую лечебную тактику.

Дифференциальный диагноз

Острый бронхит

Простой (необструктивный) бронхит следует отличать от острого затяжного и рецидивирующего бронхитов. Для первого характерны: наличие затяжного (более 2 недель) течения остро возникшей простуды, для второго - повторные непродолжительные эпизоды её три и более раз в году. Бронхоэктазы характеризуются кашлем с детства после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь, коклюш и др.), отхождением гнойной мокроты «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела, при бронхоскопии выявляется локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при КТ легких и бронхографии выявляются бронхоэктазы.

Муковисцидоз

Муковисцидоз является генетически детерминированным заболеванием для которого характерно появление симптомов в детстве, поражение экзокринных желез с наличие гнойного бронхита, нарушение секреторной функции поджелудочной железы, диагностическим маркером является повышенное содержание Na в потовой жидкости (40 ммоль/л.).

Туберкулез органов дыхания

Для туберкулеза характерны признаки интоксикации, ночные поты, микобактерии туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, при бронхоскопии выявляется локальный эндобронхит с рубцами, свищами при положительные серологические реакции на туберкулез, положительные результаты от применения туберкулостатических препаратов (therapia ex juvantibus).

Рак легкого

Центральный рак чаще встречается у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерны надсадный кашель, прожилки крови и «атипичные» клетки в мокроте, характерные результаты бронхоскопии и биопсии.

Трахеобронхиальная дискинезия

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов )характеризуется надсадным коклюшеподобным кашлем, при бронхоскопии выявляется пролапс мембранозной части трахеи в просвет различной степени выраженности.

Бронхиальная астма

При функционально нестабильном бронхите с бронхоспастическим синдромом необходимо проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, для которой характерны молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе или респираторной инфекции в дебюте заболевания, повышение числа эозинофилов в мокроте и крови (>5%), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и особенно во время сна, преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, лечебный эффект от бронхорасширяющих препаратов (преимущественно  2 -агонистов).

Классификация

По патогенезу:

первичные бронхиты - как самостоятельная нозологическая форма;

вторичные бронхиты - как следствие других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. д.).

По функциональной характеристике (одышка, спирометрические показатели ОФВ 1 , ФЖЕЛ, ОФВ 1 /ФЖЕЛ):

необструктивный (простой) хронический бронхит (ХНБ ): одышка отсутствует, спирометрические показатели - ОФВ 1 , ФЖЕЛ, ОФВ 1 /ФЖЕЛ не изменены;

обструктивный: экспираторная одышка и изменение спирометрических показателей (уменьшение ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ) в период обострения.

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитологическая картина бронхиальных смывов, степень нейтрофилеза в периферической крови и острофазовых биохимических реакций):

катаральные;

слизисто-гнойные .

По фазе болезни:

обострение;

клиническая ремиссия .

По облигатным осложнениям обструкции бронхов:

хроническое легочное сердце;

дыхательная (легочная) недостаточность, сердечная недостаточность.

Лечение

В фазе обострения болезни при повышении температуры тела больные подлежат освобождению от работы. При выраженной интоксикации, обструктивном синдроме, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, особенно у больных пожилого возраста, целесообразна госпитализация. Курение табака категорически запрещается.

Учитывая большую роль респираторной вирусной инфекции в обострении болезни, проводятся всевозможные мероприятия по ускорению выведения антигенного материала (токсинов) из организма. Рекомендуется обильное питье теплой жидкости: горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, чай из липового цвета, из сухой малины, подогретые щелочные минеральные воды - столовые и лечебные (боржом, смирновская и др.); официнальные «потогонные» и «грудные» сборы лекарственных трав. Полезны паровые («не глубокие») индифферентные ингаляции. Из противовирусных препаратов назначаются амексин,ингавирин, реленза, арбидол, интерферон или интерлок в виде назальных капель по 2–3 капли в каждый носовой ход с интервалом 3 часа либо в виде ингаляций по 0,5 мл 2 раза в сутки в течение 2–5 дней; противогриппозный -глобулин (при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях), противокоревой -глобулин (при адено- и PC-инфекциях). Все гамма-глобулины вводятся внутримышечно по 2–3 дозы, ежедневно или через день, обычно 6 инъекций в зависимости от состояния больного. Возможно однодневное местное применение иммуноглобулинов (закапывание в нос) с интервалом в 3 часа. Среди других противовирусных препаратов целесообразно назначить чигаин (действующее начало - секреторный IgA) по 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день. При наличии проявлений аллергии и нарастании уровня эозинофилов в мокроте и крови (> 5%) показано назначение антигистаминых препаратов, аскорбиновой кислоты. Эти меры, как правило, уменьшают симптомы интоксикации, улучшают общее самочувствие. При увеличении степени гнойности мокроты (изменение цвета мокроты из светлого в желтый, зеленый), наличии нейтрофильного лейкоцитоза в периферической крови, сохранении симптомов интоксикации показано назначение антибиотиков (природные и полусинтетические пенициллины, макролиды или тетрациклины), диоксидина в ингаляциях (1% –10 мл) . Указанные химиопрепараты применяются под контролем клинических симптомов обычно не дольше 2-х недель. Для очищения бронхов от избыточного вязкого секрета следует назначить отхаркивающие средства внутрь или в ингаляциях: 3% р‑р йодистого калия (на молоке, после еды), настои и отвары термопсиса, алтея, трав «грудного сбора» и составленных на их основе микстур, в теплом виде до 10 раз в сутки, амброксола, бромгексина, ацетилцистеина. Очищение бронхов в значительной мере зависит от степени гидратации бронхиального содержимого, этому способствуют ингаляции теплых раствора бикарбоната натрия или гипертонического раствора. При функционально нестабильном бронхите и бронхоспастическом синдроме в комплекс лекарственной терапии должны быть включены короткодействующие  2 -агонисты (беротек и его аналоги), холинолитики (атровент) или их комбинация (беродуал).

При стихании признаков активности воспалительного процесса указанные выше можно применить ингаляции сока чеснока или лука, которые готовят ex temporae в день ингаляции, смешивают с 0,25% раствором новокаина в пропорции 1:3; используя до 1,5 мл раствора на одну ингаляцию два раза в день, всего 9–15 процедур. Указанное выше лечение сочетается с применением витаминов С, А, группы В, биостимуляторов (сок алоэ, прополис, корень солодки, облепиховое масло, продигиозан и др.), методиками лечебной физкультуры и физическими методами восстановительного лечения. При гнойном эндобронхите такое лечение следует дополнить санациями бронхиального дерева. Продолжительность курса лечения зависит от быстроты ликвидации гнойного секрета в бронхиальном дереве. Для этого обычно достаточно 2–4 лечебных бронхоскопий с интервалами 3–7 дней. Если клинически при повторной бронхоскопии выявляется отчетливая положительная динамика воспалительного процесса в бронхах, курс санаций завершается уже с помощью эндотрахеальных вливаний или аэрозольных ингаляций с йодинолом и другими средствами симптоматического действия.

Профилактика

Первичная профилактика включает борьбу с вредной привычкой курения табака, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной или загазованной) атмосфере, меры закаливания организма, лечение очагов инфекции в носоглотке, налаживание нормального дыхания через нос. Для профилактики обострений простого ХБ рекомендуется исключить факт активного и пассивного курения, проводить закаливающие (водные) процедуры и методики реабилитационной ЛФК, повышающие неспецифическую резистентность и толерантность к физическим нагрузкам, рациональное трудоустройство. В периоды межсезонья следует рекомендовать приемы адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник и др.), а также антиоксидантов (витамин С, рутин и др.). В период ремиссии воспалительного процесса необходимо радикально санировать очаги в носоглотке, ротовой полости, исправить дефекты носовой перегородки, затрудняющие дыхание через нос. Для профилактики ожидаемого обострения болезни в период надвигающейся эпидемии гриппа может быть проведена вакцинация против гриппа; для предупреждения обострения в наиболее опасный период времени года (поздняя осень) возможна вакцинация пневмококковой или комбинированной вакциной. Профилактическое применение антибиотиков не целесообразно.

При функционально нестабильном хроническом бронхите должен проводиться ежегодный спирографический контроль. Для целей восстановительного лечения и реабилитации этих больных следует более широко использовать возможности санаторно-курортного лечения на климатических курортах. У больных после 50 лет и с множественной патологией со стороны других органов и систем предпочтение следует отдавать местным санаториям.

Прогноз

Прогноз при хроническом бронхите благоприятный. Обычно ХБ не вызывает стойкого снижения функции легких. Однако выявлена связь между гиперсекрецией слизи и снижением ОФВ1, а также установлено, что у молодых курящих людей наличие хронического бронхита увеличивает вероятнсть развития ХОБЛ.

Принципиально важно разделение хронического бронхита на необструктивный и обструктивный.

Можно выделить следующие основные признаки бронхиальной обструкции:

1. одышка при физической нагрузке;
2. одышка под влиянием различных раздражающих влияний (резкая смена температуры вдыхаемого воздуха, наличие во вдыхаемом воздухе раздражающих веществ — табачного и другого дыма, химических раздражителей);
3. надсадный малопродуктивный кашель, при котором отделение небольшого количества мокроты требует значительного усилия (если этот кашель длится несколько дней);
4. удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
5. свистящие хрипы на выдохе, которые следует искать при форсированном дыхании и в положении лежа;
6. симптомы обструктивной эмфиземы легких;
7. результаты функциональных исследований, которые изложены ниже.

Хронический необструктивный бронхит существует в двух формах — стабильной и нестабильной [Кокосов А. Н. и др., 1980; Канаев Н. Н., 1980]. Для последней характерны преходящие обструктивные нарушения, особенно в период обострения заболевания, выраженная лабильность функциональных показателей и достоверная их положительная динамика под влиянием лечения, хотя они и не выходят за пределы нормы.

Анализ клинических особенностей хронического обструктивного бронхита позволяет предварительно оценить механизм бронхиальной обструкции, что крайне важно для проведения патогенетического лечения. В настоящее время известны шесть основных механизмов бронхиальной обструкции [Вотчал Б. Е., 1973; Резолюции симпозиума по клинической физиологии дыхания, Ленинград, 1973; Кокосов А. Н. Канаев Н. Н., 1980; Polu G. М. et al., 1980, и др.].

1. Бронхоспазм обычно сопровождается вазомоторным отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи. Наличие бронхоспазма можно с большой вероятностью предполагать при обнаружении у больного каких-либо проявлений аллергии; при повышенной чувствительности бронхов к различным физическим и химическим раздражителям, проявляющейся возникновением или усилением одышки, а также появлением приступообразного кашля и «свистящего» дыхания; при остром развитии обструктивного синдрома. Большое значение имеют данные об эффективности различных бронхорасширяющих средств, особенно β-адреностимуляторов, о частоте и суточном ритме их использования.

   Выраженность вагусного компонента бронхоспазма можно предположить при появлении или усилении одышки и других проявлений бронхиальной обструкции в момент перехода в горизонтальное положение и предупреждающего действия в таких случаях ваголитических средств. Важно выявить и другие симптомы ваготонии.

2. Воспалительные изменения бронхов с клеточной инфильтрацией и отеком бронхиальной стенки. Выраженность этого компонента бронхиальной обструкции оценивается по клиническим признакам и данным, указывающим на активность воспалительного процесса. «Вялые» обострения, характерные для хронического бронхита, усложняют их диагностику, так как температурной реакции нередко не бывает, физикальные симптомы имеются у этих больных постоянно, мокрота при обострении может быть слизистой и не обязательно инфицированной.

   Simpson Т. (1968) отмечает следующие признаки обострения бронхита: тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре, усиление одышки и сонливость. Б. Е. Вотчал подчеркивает усиление кашля, одышки, появление недомогания, зябкости или потливости, особенно ночью (симптом «влажной подушки»).

   Параклинические признаки обострения также обычно выражены слабо и должны оцениваться по результатам исследования мокроты и комплекса биохимических исследований крови. Наиболее информативными считаются эмпирически найденный коэффициент (отношение альбуминов к сумме обеих фракций α-глобулинов), который становится меньше 3,8, увеличение содержания гаптоглобина, сиаловых кислот, серомукоида, С-реактивного белка [Сыромятникова Н. В., 1978; Сыромятникова Н. В., Кочегура Т. Д., 1980].

   Эти методы существенно дополняются цитохимическим исследованием активности щелочной фосфатазы нейгрофилов и кислой фосфатазы лимфоцитов, особенно при стертых, малосимптомных обострениях [Палеев Н. Р. и др., 1973].

   Крайне важно выявление этиологического фактора обострения, которое может основываться на количественном микробиологическом исследовании утренних порций мокроты и иммунологической оценке ответа организма на возбудителя инфекционного процесса [Вишнякова Л. А. и др., 1980], а также на результатах определения уровня бактериальной антигенемии [Походзей И. В. и др., 1981]. Дополнительное значение в диагностике активного воспалительного процесса имеет также эндоскопическое исследование.

3. Гипер — и дискриния. Увеличение количества и изменение реологических свойств мокроты легко устанавливается при клиническом исследовании. Уже визуальная оценка дает определенную информацию: гнойная мокрота (как правило, желто-зеленого цвета) обычно имеет повышенную вязкость и клейкость, возможно наличие бронхослепков в мокроте.

   Более точные характеристики получают при лабораторном исследовании. Установлено, что изменение вязкости и эластических свойств мокроты в сторону как понижения, так и повышения неблагоприятно сказывается на мукоцилиарном дренаже. Обязательным является ежедневный утренний осмотр лечащим врачом всей суточной мокроты больного с целью оценки ее количества, некоторых качественных свойств, а также динамики.

   Гипер- и дискриния — ведущие патогенетические механизмы в развитии хронического обструктивного бронхита у больных с легочной и легочно-кишечной формой муковисцидоза; в основе патологического процесса при этом лежит генетически детерминированная гиперсекреция экзокринными железами секрета с измененными свойствами, в частности повышенной вязкостью.

   Диагностическую значимость имеют семейный анамнез заболевания, раннее начало (на первом-втором году жизни) и упорное, часто рецидивирующее, течение болезни, сочетанное поражение других экзокринных желез, особенно поджелудочной, с проявлениями панкреатической недостаточности и развитием сахарного диабета.

   Мокрота отличается крайней вязкостью, выделяется с большим трудом. Рентгенологически отмечается преимущественная локализация процесса в верхних долях, особенно правосторонняя. Диагноз подтверждается обнаружением повышенной концентрации электролитов в поте.

4. Гиперпластические изменения с утолщением слизистого и под слизистого слоев, фиброзными изменениями стенки бронхов с их стенозированием и облитерацией приводят к уменьшению числа воздухопроводящих путей (рарефикация).
5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов развивается вследствие утраты эластических свойств мембранозной части трахеи и крупных бронхов, растяжения и истончения ее, что приводит к пролабированию мембранозной части в просвет дыхательных путей при повышении внутригрудного давления.

   В клинической картине доминируют приступы кашля или удушья, возникающие внезапно при физическом напряжении или после нескольких кашлевых толчков, не купирующиеся бронхолитиками. Возможны обмороки вследствие асфиксии во время приступов кашля и удушья.

   В диагностике помогают оценка спирограммы: ступенчатость кривой спирограммы в фазу выдоха при записи спокойного дыхания и особенно МВД, которая исчезает при записи медленного глубокого выдоха, а также излом кривой форсированного выдоха с характерной зазубриной в месте излома [Лифшиц Н. А., Агов Б. С., 1970]. Бронхолитики не улучшают бронхиальную проходимость.

   Важное значение в диагностике гипотонической трахеобронхиальной дискинезии имеют эндоскопическое исследование и бронхокинематография. В зависимости от степени сужения просвета различают разные стадии гипотонической трахеобронхиальной дискинезии. Возможно изолированное поражение одного крупного бронха.

   По данным некоторых авторов, трахеобронхиальная дискинезия чаще ассоциируется с выраженной эмфиземой легких, она была обнаружена с учетом умеренных форм гипотонии у 48% больных, работающих в условиях высокой запыленности .

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств. Этот механизм бронхиальной обструкции характерен для эмфиземы легких и может быть ведущим патогенетическим механизмом бронхиальной обструкции.

   Стабильность просвета мелких бронхов обеспечивается не только тонусом бронхиальной стенки, но и эластической тягой легких, под действием которой происходит радиальное растяжение бронхов. При уменьшении этой силы внутригрудное давление на выдохе превышает сопротивление стенок бронхов и боковое давление воздушной струи, что приводит к спадению мелких бронхов.

У больных хроническим бронхитом обычно отмечается сочетание нескольких видов бронхиальной обструкции, однако, как правило, один или несколько из них являются определяющими. В связи с этим дифференцированный подход к бронхиальной обструкции имеет большое клиническое значение, так как позволяет проводить целесообразную патогенетическую терапию.

Особенно это касается первых трех видов бронхиальной обструкции (бронхоспазм, воспалительные изменения бронхов и дискриния), так как они в значительной степени обратимы и для их лечения имеется достаточный арсенал средств. В любом случае понимание механизмов бронхиальной обструкции позволяет оценить состояние больного, поставить прогноз, дать трудовые рекомендации.

Хронический бронхит и эмфизема легких обычно развиваются параллельно, но это не является свидетельством их причинной связи. Не всегда обнаруживается зависимость между выраженностью обструкции дыхательных путей и степенью эмфиземы легких.

Нередко выявляется сочетание бронхита крупных бронхов и эмфиземы легких, что объясняют наличием в атмосфере различных загрязняющих веществ, которые могут определять преимущественную локализацию поражения. Частицы размером около 10 мкм вызывают патологический процесс в крупных бронхах, а частицы размером 1 — 2 мкм проникают до респираторных бронхиол и легочной паренхимы.

Различные сочетания эмфиземы и бронхита имеют особенности клинической картины и течения заболевания. Это привело к тому, что среди больных с обструктивными нарушениями начали выделять 2 или 3 типа.

Характеристика этих типов сформулирована Fletcher С. М. и соавт. (1963), а затем была несколько дополнена другими авторами. Выделяют типы А и В, или эмфизематозный и бронхитический; Mitchell R. S. и Filley G. F. (1964) называют их «одышечный» («dyspneic») и «кашляющий» («tussive»). С. М. Fletcher и соавт. (1963) выделяют группу эмфиземы, бронхита и бронхита с эмфиземой. Клиническая и функциональная характеристика эмфизематозного и бронхитического типов представлена в таблице .

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Определение хронического бронхита, предложенное международной комиссией экспертов ВОЗ, основывается именно на этом клиническом признаке. Однако существуют случаи хронического бронхита, протекающего без выделения мокроты («сухой» бронхит). Так, по данным А. Н. Кокосова и соавт. (1980), при исследовании 100 больных хроническим бронхитом кашель отсутствовал у 4 и был сухим — у 24 больных. Опросив 1000 больных хроническим…

Наиболее характерна для обструктивного бронхита, который называют «бронхит с одышкой». Вначале одышка возникает только при значительной физической нагрузке и постепенно нарастает в течение ряда лет. Характерно также ощущение затрудненного дыхания по утрам, исчезающее после откашливания мокроты. Одышка на ранних стадиях бронхита обычно возникает только при обострениях процесса, сопровождаясь надсадным кашлем и свистящим дыханием. Многие авторы…

Для хронического обструктивного бронхита с бронхоспазмом, так же как и для бронхиальной астмы, свойственна повышенная чувствительность к различным неспецифическим раздражителям, проявляющаяся усилением одышки при перемене температуры вдыхаемого воздуха (переход из теплого помещения на холод или наоборот), под действием различных раздражающих веществ во вдыхаемом воздухе. При присоединении астматического синдрома у больных хроническим бронхитом появляются периоды затрудненного…

В некоторых случаях не связан с гипоксемией и обусловлен замедлением венозного оттока, носит характер акроцианоза и более выражен на холоде. При развитии артериальной гипоксемии появляется диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, который значительно уменьшается после дыхания чистым кислородом. Выраженность цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови, так при анемии он выражен меньше, а…

Как видно из таблицы, для типа А характерны астеническая конституция, снижение массы тела, отсутствие цианоза, полиглобулии и гиперкапнии, малое количество мокроты, отсутствие физикальных симптомов бронхита, выраженная одышка и снижение толерантности к физической нагрузке, а также отсутствие симптомов легочного сердца. Морфологически этот тип характеризуется диффузной панацинарной эмфиземой и в чистом виде представляет собой так называемую первичную…