Бронхиальная астма клиника диагностика лечение. Клиника приступа бронхиальной астмы

Бронхиальная астма является серьезной глобальной проблемой здравоохранения. Люди всех возрастов во всем мире страдают этим хроническим заболеванием дыхательных путей, которое при недостаточно эффективном лечении может значительно ограничивать повседневную жизнь пациентов и даже приводить к смерти.
В 1993 г. мировым сообществом аллергологов и пульмонологов была разработана «Глобальная инициатива по бронхиальной астме» (GINA). Цели и задачи GINA были описаны в 1995 г. в Докладе рабочей групп НИСЛК/ВОЗ «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы». Этот доклад (пересмотренный в 2002 г.) и сопутствующие документы получили широкое распространение и были переведены на многие языки. Была создана широкая сеть врачей и организаций, интересующихся лечением бронхиальной астмы; в нескольких странах начата работа над национальными программами по лечению бронхиальной астмы. Тем не менее, впереди еще большая работа по снижению распространенности бронхиальной астмы и смертности от этого хронического заболевания.
В январе 2004 г. Исполнительный комитет GINA рекомендовал пересмотреть «Глобальную стратегию лечения и профилактики бронхиальной астмы» с целью подчеркнуть то, что лечение бронхиальной астмы должно основываться на уровне
контроля заболевания, а не на степени тяжести. Это важное изменение подхода к лечению бронхиальной астмы отражает успехи, достигнутые в медикаментозном лечении пациентов с астмой. Многие пациенты с бронхиальной астмой получают (или получали) те или иные противоастматические препараты. Задачей врача является определение у каждого отдельного пациента текущего уровня терапии и уровня контроля над бронхиальной астмой и последующая коррекция терапии с целью достижения и поддержания контроля над бронхиальной астмой. Контроль над бронхиальной астмой означает, что у пациентов отсутствуют симптомы астмы (в том числе ночные) или они минимальны, нет ограничений повседневной активности (включая физические упражнения), отсутствует потребность в препаратах неотложной помощи (или она минимальна) и частота обострений крайне низкая.
Задачи на будущее
Несмотря на неустанные попытки улучшить качество медицинской помощи пациентам с бронхиальной астмой, предпринятые за последние десять лет, большинство из них так и не ощутили на себе прогресса в области противоастматической терапии, а многие по-прежнему лишены даже минимальной медицинской помощи. Задачей будущих лет является работа с врачами и учреждениями первичной медицинской помощи, а также руководителями здравоохранения в различных странах, направленная на создание, внедрение и оценку программ помощи пациентам с бронхиальной астмой, соответствующих местным потребностям. Исполнительный комитет GINA признает трудность этой задачи и для ее облегчения сформировал несколько групп специалистов со всего мира, в том числе: Группу распространения рекомендаций GINA; Ассамблею GINA – сетевую структуру, образованную медицинскими работниками, занимающимися лечением пациентов с бронхиальной астмой в различных медицинских учреждениях; региональные программы (первыми из них являются Мезоамериканская GINA и Средиземноморская GINA). Целью создания этих групп является укрепление сотрудничества между специалистами в области терапии бронхиальной астмы, медицинскими работниками первичного звена, другими медицинскими работниками и организациями поддержки пациентов. Исполнительный комитет продолжает работу по выявлению препятствий на пути внедрения рекомендаций по лечению бронхиальной астмы, прежде всего на уровне первичного звена медицинской помощи и в развивающихся странах.
Ранняя диагностика бронхиальной астмы и назначение адекватной терапии значительно снижает социально-экономический ущерб от бронхиальной астмы и улучшает качество жизни пациентов, однако лекарственные препараты остаются одной из основных статей расходов на лечение бронхиальной астмы. Поэтому цены на противоастматические препараты остаются предметом пристального интереса и объектом для растущего числа исследований, так как от цен на препараты будет во многом зависеть и общая стоимость лечения бронхиальной астмы.
Кроме того, значительная часть населения Земли проживает в странах с низким уровнем медицинского обслуживания и скудным финансированием здравоохранения. Члены Исполнительного комитета GINA понимают, что «застывшие» международные рекомендации и «жесткие» научные протоколы будут неэффективны во многих странах. Поэтому рекомендации данного Доклада должны быть адаптированы к местным условиям и уровню доступности ресурсов здравоохранения.
По мере расширения сферы деятельности комитетов GINA планируется усиление взаимодействия с группами пациентов и врачей в различных медицинских учреждениях на национальном, региональном и местном уровнях; целью такого сотрудничества является непрерывная оценка новых подходов к лечению астмы, обеспечивающая пациентам с бронхиальной астмой оптимальное качество терапии астмы. GINA является одним из партнеров программы GARD (Всемирный альянс по борьбе с хроническими заболеваниями органов дыхания – Global Alliance against Chronic Respiratory Diseases), начавшейся под эгидой ВОЗ в марте 2006 г. Благодаря деятельности комитетов GINA и тесному сотрудничеству с инициативой GARD в следующие десять лет следует ожидать значительного прогресса в терапии пациентов с бронхиальной астмой.
Резюме основных изменений
Главной задачей пересмотра GINA являлось представить достаточно полную информацию о лечении бронхиальной астмы, однако не касаться таких деталей, которые обычно можно найти в справочниках и руководствах. Производился тщательный обзор ключевых публикаций, хотя во многих случаях число цитируемых статей могло быть больше. Документ является справочным руководством; на его основе будут созданы другие обобщенные отчеты, включая карманное руководство по лечению детей младшего возраста, страдающих бронхиальной астмой.
Основные отличия по сравнению с предыдущими документами заключаются в следующем.
1. Авторы стремились создать как можно более удобный документ, который бы мог чаще использоваться практикующими врачами, в особенности врачами первичного звена. В документе приводятся ссылки на последние публикации, что позволяет читателям найти источники более подробных сведений о заинтересовавшей их теме, которая лишь вкратце освещена в отчете.
2. Основным понятием всего документа является контроль над бронхиальной астмой. В настоящее время убедительно доказано, что контроль над клиническими проявлениями бронхиальной астмы – симптомами, нарушениями сна, ограничениями повседневной активности, нарушениями функции легких и по требностью в препаратах неотложной помощи – возможен при адекватной терапии.
3. Обобщены эпидемиологические данные, в первую очередь полученные из отчета «Ущерб от бронхиальной астмы в мире» (Global Burden of Asthma). Хотя с точки зрения пациента и общества затраты для достижения контроля над бронхиальной астмой кажутся высокими, неадекватное лечение бронхиальной астмы обходится еще дороже.
4. Введено понятие о бронхиальной астме, трудно поддающейся лечению; разные аспекты этого состояния рассматриваются на протяжении всего отчета. Больные бронхиальной астмой, трудно поддающейся лечению, часто отличаются сравнительной нечувствительностью к глюкокортикостероидам (ГКС); у них может оказаться невозможным достижение такого же контроля над заболеванием, как у других пациентов.
5. Исследование функции легких с помощью спирометрии или пикфлоуметрии (ПСВ) остается рекомендуемым методом, помогающим в постановке диагноза и мониторировании. Все большее значение приобретает определение вариабельности бронхиальной обструкции как для диагностики бронхиальной астмы, так и для оценки уровня контроля над заболеванием.
6. Ранее использованное деление бронхиальной астмы по степени тяжести на интермиттирующую, легкую, среднетяжелую и тяжелую персистирующую в настоящее время рекомендовано только для научных целей.
7. Вместо этого рекомендована классификация бронхиальной астмы по уровню контроля с выделением контролируемой, частично контролируемой или неконтролируемой бронхиальной астмы. Такой подход отражает понимание того, что тяжесть бронхиальной астмы зависит не только от выраженности симптомов заболевания, но и от ответа на терапию и что у конкретного пациента степень тяжести может изменяться в течение нескольких месяцев или лет.
8. Во всех главах отчета подчеркивается, что целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания. Выделяют следующие критерии контроля над бронхиальной астмой:
отсутствие дневных симптомов (или ≤2 эпизодов в неделю);
отсутствие ограничений повседневной активности, включая физические нагрузки;
отсутствие ночных симптомов или пробуждений из-за бронхиальной астмы;
отсутствие потребности в препаратах неотложной помощи (или ≤2 эпизодов в неделю);
нормальные или почти нормальные показатели функции легких;
отсутствие обострений.
9. Подчеркивается, что увеличение потребности в препаратах неотложной помощи, особенно ежедневное использование, указывает на утрату контроля над бронхиальной астмой и необходимость пересмотра терапии.
10. После выхода в свет предыдущих версий отчета появились новые данные о роли определенных лекарственных препаратов.
Недавно была получена информация о том, что использование β2-агонистов длительного действия могло увеличить риск смерти, связанной с бронхиальной астмой, в небольшой группе пациентов. Результатом этого стали рекомендации, согласно которым β2-агонисты длительного действия не следует использовать в качестве монотерапии бронхиальной астмы, а необходимо их назначать только в комбинации с адекватными дозами ингаляционных ГКС (ИГКС).
Антилейкотриеновые препараты теперь играют более важную роль в поддерживающей терапии БА, особенно у взрослых. Дополнительное назначение пероральных β2-агонистов длительного действия без ИГКС не рассматривается как вариант терапии на любой ступени лечения.
Монотерапия кромонами у взрослых больше не рассматривается в качестве альтернативы низким дозам ИГКС.
Внесены некоторые изменения в таблицы эквипотентных суточных доз ИГКС для детей и взрослых.
11. Изменилась шестичастная программа ведения бронхиальной астмы. Настоящая программа лечения включает следующие пять компонентов.
Компонент 1. Развитие сотрудничества между пациентом и врачом.
Компонент 2. Выявление факторов риска и уменьшение их воздействия.
Компонент 3. Оценка состояния, лечение и мониторирование бронхиальной астмы.
Компонент 4. Лечение обострений бронхиальной астмы.
Компонент 5. Особые случаи.
12. Включение в программу компонента 1 отражает то, что для успешного лечения бронхиальной астмы необходимо развитие сотрудничества между пациентом с бронхиальной астмой и медицинским работником(ами) (а также с родителями или лицами, осуществляющими уход за ребенком, в случае бронхиальной астмы у детей). Такое сотрудничество формируется и укрепляется по мере того как пациент и его лечащий врач обсуждают и согласовывают цели лечения, разрабатывают и записывают индивидуальный план самоведения (включающий самостоятельную оценку состояния пациентом) и периодически оценивают результаты лечения и уровень контроля над бронхиальной астмой. Обучение пациентов остается неотъемлемой частью любых контактов между врачами и пациентами.
13. Компонент 3 представляет общий подход к лечению бронхиальной астмы, направленному на контроль над заболеванием. Назначение и последующую коррекцию терапии можно представить в виде непрерывного цикла (оценка уровня
контроля над бронхиальной астмой – лечение, направленное на достижение контроля – наблюдение с целью поддержания контроля); объем лечения определяется уровнем контроля над бронхиальной астмой у конкретного пациента.
14. Сформировано пять ступеней (шагов) с увеличивающимся объемом терапии (увеличение доз и/или количества препаратов), необходимым для достижения контроля. На любой ступени пациенты должны по потребности использовать препараты неотложной помощи. Ступени 2–5 включают использование разнообразных схем поддерживающей терапии.
15. Если текущая терапия не обеспечивает контроля над бронхиальной астмой, необходимо увеличивать объем терапии (переходить на более высокую ступень) до достижения контроля. В случае поддержания контроля над бронхиальной астмой возможно уменьшение объема поддерживающей терапии с целью достижения самой низкой ступени и дозы препаратов, при которых сохраняется контроль над бронхиальной астмой
16. Хотя каждый компонент программы лечения включает, когда это необходимо, рекомендации для пациентов всех возрастных категорий, существуют особенности, которые необходимо принимать во внимание при выполнении рекомендаций по лечению бронхиальной астмы у детей первых 5 лет жизни. Поэтому было создано «Резюме рекомендаций», включающее избранные вопросы диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей в возрасте 5 лет и младше.
17. Показано, что вне зависимости от лечебного учреждения лечение пациентов с бронхиальной астмой в соответствии с рекомендациями на основе данных доказательной медицины позволяет улучшить результаты терапии. Однако для того чтобы повлиять на медицинскую практику и улучшить результаты лечения, необходимо на местном и национальном уровнях осуществлять внедрение и распространение рекомендаций, основанных на данных доказательной медицины. В результате была добавлена глава о внедрении в практику рекомендаций по лечению бронхиальной астмы с описанием этого процесса и экономического анализа.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

которое проявляется:

—полной или частичной обратимой об струкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и инфильтрации стенки бронха воспалительными клетка ми, гиперсекреции слизи, утолщения базальной мембраны;

—эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди, которые, как правило, бывают связаны с воздействием специфических триггерных факторов и возникают преимуществен1но в ночное время или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы

Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
искусственное вскармливание
плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

Патогенез

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

иммунологическая (встреча АГ и АТ)
патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

Клиника бронхиальной астмы

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья , которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выраженной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

Диагностика бронхиальной астмы

аллергологический анамнез
клинические данные
ОАК — эозинофилия
Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
иммунограмма (выявление Ig E)
спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Диф.Диагностика

инородное тело
обструктивный бронхит
врожденные пороки развития
опухоли
пневмония

Лечение

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
исключить игры с мягкими игрушками;
разместить книги в застекленных шкафах;
убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
навесить на окна специальную сетку;
при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эффективные средства базисной терапии в настоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

Купирование БА

b2-адреномиметики

короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей проблематично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бромид) при применении отдельно или в комбинации с другими бронходилататорами (в основном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической практике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

Купирование приступа бронхиальной астмы

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β 2 -адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β 2 -адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

При тяжелом обострении

Ингаляции кислорода

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

Для исследования ФВД применяют спирографию и пневмотахометрию. Обратимость бронхиальной обструкции - важное дифференциально-диагностическое отличие БА от обструктивного бронхита, что требует повторного исследования ФВД. Наиболее показательным экспираторным тестом при БА являются пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд), максимальная объемная скорость на уровне 75% ФЖЕЛ (МОС75) и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1). Информативен также показатель остаточного объема легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ), которые при обострении БА могут возрастать на 100% и более от исходного уровня.
При тяжелом течении БА с ухудшением в ночное время и при обострении большое значение имеет исследование суточных ритмов бронхиальной проходимости. Наиболее чувствительными показателями при этом являются ПОС и ОФВ1 Критерии нарушения ФВД: снижение ПОСвыд и ОФВ1 < 80 % от должной и их суточная вариабельность более 20%, выраженная обратимость бронхиальной обструкции - повышение уровня ПОСвыд и ОФВ1 > 15 % по результатом фармакологической пробы с β2-агонистом короткого действия.
Выраженный бронхоспазм - увеличение ОФВ; после ингаляции бронхолитиков на 21-30 %, значительно выраженный - увеличение ОФВх на 31-40 %, резко выраженный - увеличение ОФВ1 на 41 % и более. Бронхоспазм считается единственным проявлением бронхиальной обструкции при увеличении ОФВ1 после ингаляции бронхолитика на 80 % и более. Выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов - наиболее достоверный метод специфической диагностики БА.
Для подтверждения аллергической природы заболевания диагностическое значение имеет эозинофилия периферической крови и нахождение в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена, телец Креола.
У большинства больных БА при рентгенологическом исследовании не удается выявить каких-либо изменений в легких. При обострении БА или астматическом статусе обнаруживаются признаки эмфизематозного вздутия легких с ограничением подвижности диафрагмы при дыхании, низкое стояние купола диафрагмы на высоте вдоха и увеличение длины легких.

Обычный приступ бронхиальной астмы сопровождается умеренной артериальной гипоксемией и респираторным алкалозом за счет гипервентиляции. При Длительном и распространенном бронхоспазме на фоне гиповентиляции гипоксемия усугубляется, развивается гиперкапния, что приводит к дыхательному ацидозу и повышению pH крови. При обострении болезни определяют также показатели активности воспалительного процесса и коагулограммы, гематокрит, электролиты крови.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с другими заболеваниями Основана на использовании основного ее синдрома
- приступа удушья. Необходимо дифференцировать приступы удушья при БА, с приступами одышки , обусловленными бронхоспазмом, сопровождающим различные заболевания, с синдромным бронхоспазмом.

Симптоматический бронхоспазм, связанный с периодическим поступлением в кровоток больших количеств серотонина, наблюдается при метастазирующем карциноиде , который сопровождается резким чувством жара, покраснением лица и верхней части туловища, головной болью, головокружением, рвотой, схваткообразными болями в животе, водянистым стулом. Наличие карциноида подтверждается повышенным содержанием серотонина и 5-гидроксиин дол уксусной кислоты в сыворотке крови.
Гипервентиляция при синдроме Да-Косты, обусловленная вегето-невротическими расстройствами регуляции дыхания и сердечной деятельности, наблюдается у молодых лиц, сопровождается чувством нехватки воздуха и болями тупого характера в области сердца. При этом отсутствуют какие-либо механические нарушения дыхания и физикальные изменения в легких.

Психогенную одышку при невротических состояниях (симптоматический бронхоспазм) характеризует наличие в анамнезе психотравматических факторов, выраженная эмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией , отсутствие мокроты и клинических признаков бронхиальной обструкции, эффективность адекватной психофармакотерапии.
Иногда приступы БА переходят в состояние угрозы остановки дыхания (астматическое состояние), требующее экстренной интенсивной терапии, так как может наступить смерть больного от асфиксии.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы ступенчатое . При интермиттирующей БА (степень 1) с клинической симптоматикой, перед физической на грузкой или вероятным контактом с аллергеном назначаются β2-агонисты короткого действия. Лечение легкой персистирующей БА (степень 2) заключается в ежедневном длительном применении противовоспалительных средств. Преимущество отдают ингаляционным глюкокортикостероидам (беклометазон или будесонид по 200-500 мкг/сут., или флутиказон по 100- 250 мкг/сут.). Персистирующая БА средней тяжести (степень 3) нуждается в ежедневном длительном назначении комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов в низких дозах и ингаляционных β2-аГонистов пролонгированного действия. Преимущество отдается фиксированной комбинации в одной лекарственной форме салметерола и флутиказона - препарат Серетид 2 раза в сутки. β2-Агонисты пролонгированного действия в монотерапий не назначается. Возможно назначение средних/высоких доз ингаляционных ГКС (беклометазон или будесонид по 400^1000 мкг/сут., или флутиказон по 250-500 мкг/сут.) или комбинации ингаляционных ГКС в низких дозах с модификаторами лейкотриенов или ксантинами пролонгированного действия (возрастает риск побочных эффектов). Лечение тяжелой постоянной БА (степень 4) требует ежедневного длительного приема ингаляционных глюкокортикостероидов в высоких дозах (беклометазон, будесонид по 1000-2000 мкг/ сут., или флутиказон 500-1000 мкг/сут.) в сочетании с ингаляционными В2-агонистами пролонгированного действия (салметерол), или в фиксированной комбинации в одной лекарственной форме - салметерол (25 мкг в 1 дозе) и флутиказона (250 мкг в 1 дозе) - препарат Серетид 25/250 - по 1-2 дозы 2 раза/сут. Возможно назначение ингаляционных глюкокортикостероидов 4 раза/сут., что позволяет повысить контроль за симптоматикой заболевания.

Дополнительно могут назначаться ксантины продленного действия, модификаторы лейкотриенов. При необходимости
- пероральные глюкокортикостероиды в минимально возможных дозах для достижения эффекта, желательно утром в 1 прием, а также β2-агонисты короткого действия. При низком клинико-функциональном эффекте оральных ГКС, выраженных системных побочных эффектах, отсутствии эффекта от других препаратов, назначается спарринг-терапия с использованием иммуносупрессоров (метотрексат, циклоспорин А, препараты золота). Предварительно оценивается их эффективность в пробном курсе. Эффективность подобной терапии низка, побочные эффекты могут быть более тяжелыми, чем при лечении ГКС.

При контролируемом течении заболевания на протяжении 3-х месяцев лечения больного схемой, соответствующей степени БА, возможен осторожный переход к лечению по схеме более низкой. Если при назначении схемы лечения не получено надлежащего контроля за симптоматикой заболевания и функциональными нарушениями, следует усилить терапию - перейти к лечению по схеме более высокой классификационной степени, но перед этим убедиться в правильности выполнения врачебных назначений. Пациента необходимо информировать о ранних симптомах обострения БА, научить контролировать свое состояние, проводить пикфлоуметрию, выработать правила поведения в различных ситуациях.

Тактика лечения больных с обострениями бронхиальной астмы . Начальный этап лечения: ингаляционные β2-агонисты короткого действия каждые 20 минут в течение часа; оксигенотерапия до достижения уровня Sa02 > 90 %; системные ГКС (в случае отсутствия немедленного ответа на лечение или больной недавно принимал ГКС, или приступ удушья тяжелый. Дальнейшее лечение. Амбулаторно: прием ингаляционных β2-агонистов, пероральные ГКС, обучение пациента, активное медицинское наблюдение. Стационарно: ингаляционные β2-агонисты, холинолитики; системные ГКС; оксигенотерапия; метилксантины в/в; контроль ПОСвыд, SaO2, пульса, концентрации теофиллина в плазме крови.
Отделение интенсивной терапии: ингаляционные В2-агонисты, холинолитики; ГКС в/в; оксигенотерапия; β2-агонисты в/в, в/м, п/к; метилксантины в/в; возможны интубация и ИВЛ.

Доминирующим клиническим проявлением бронхиальной астмы и ее диагностическим маркером является приступ удушья. У больных атопической астмой приступ возникает внезапно, через короткий промежуток времени после контакта с аллергеном.

Начинается с так называемой ауры — ощущение заложенности носа, неприятного запаха, сжатие в груди, часто аура сопровождается надсадным кашлем. При инфекционно-аллергической астме приступ удушья развивается постепенно, часто в связи с обострением бронхита или пневмонии.

Во время приступа больные жалуются на удушье, невозможность выдохнуть воздух из легких. Больной набирает вынужденного сидячего положения, опираясь на руки и таким образом фиксируя верхний плечевой пояс, чтобы привлечь к работе дополнительные дыхательные мышцы для эффективного выдоха. При этом его плечи поднимаются вверх и вперед, голова как будто втягивается в плечи, грудная клетка расширяется и застывает в положении вдоха, дыхательная экскурсия минимальна. В тяжелых случаях наблюдается центральный цианоз.

Физикальные данные . При перкуссии — перкуторный звук над легкими коробочный, нижний край легких опущен, подвижность его ограничена. Сердечная тупость не проявляется, ибо сердце прикрыто эмфизематозно раздутыми легкими.

При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание со значительно удлиненным выдохом, большое количество сухих хрипов. Пульс ускорен. Мокрота при нападении отсутствует, после нападения выделяется в виде слепков бронхов. При анализе мокроты находят большое количество эозинофилов, нередко — кристаллы Шарко — Лейдена (продукты распада эозинофилов) и спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

В крови — эозинофилия. На ЭКГ — высокий зубец Р во II и III стандартных отведениях как проявление легочной гипертензии.

Классификация бронхиальной астмы

Современная классификация бронхиальной астмы принята по международному согласованию в 1992-1995 гг Согласно этой классификации состояние больного определяется степенью тяжести бронхиальной астмы.

Степень 1. Эпизодическое течение и эпизодические клинические симптомы менее 1 раз / нед; короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) симптомы бронхиальной астмы в ночное время менее 2 раза / мес, отсутствие симптоматики и нормальные показатели функции легких в промежутках между приступами.

Степень 2. Легкий устойчивый ход; симптомы бронхиальной астмы 1 раз / нед, обострение могут ограничивать дневную активность и сон симптомы бронхиальной астмы в ночное время до 2 раз / мес.

Степень 3. Умеренно-тяжелое (умеренный) постоянный ход; симптомы ежедневно, обострение ограничивают дневную активность и сон симптомы бронхиальной астмы в ночное время до 1 раза / нед; ежедневная потребность в бета-2-агонистов короткого действия.

Ступень 4. Тяжелый постоянный ход; симптомы постоянно; частые обострения; частые ночные симптомы астмы, физическая активность ограничена.

Еще интересно:

Антидоты при отравлениях — таблица

Астматическое состояние

Данный термин астматических приступов, угрожающих жизни человека. В клинической практике принято считать астматическим состоянием приступ БА, не прекращается в течение 30 мин, характеризуется резистентностью к спазмолитиков, которые ранее были эффективными, а также прогрессированием дыхательной недостаточности.

Выделяют три стадии течения астматического состояния:

I стадия — на фоне активных лечебных действий (ввод бронхолитикив, ингаляции симпатомиметиков) у больного усиливается одышка, повышается артериальное давление, возникают боли в сердце, аритмии (развивается так называемый «синдром рикошета»);
II стадия — дыхание становится частым и поверхностным, усиливается закупорка бронхов вязким мокротой, резко уменьшается громкость и количество сухих хрипов, вплоть до их исчезновения и формирование так называемых «немых» легких (хрипы слышны на расстоянии, но практически их не слышно при применении фонендоскопа)
III стадия — при отсутствии лечебного эффекта больной впадает в кому (гипоксия и гиперкапния). В большинстве случаев наступает смерть из-за паралича дыхательного центра.

Рентгенографическое обследование.

Между приступами бронхиальной астмы рентгенографическое изображение грудной клетки имеет нормальный характер. У пациентов с большим стажем заболевания его нельзя отличить от изображения, характерного для чрезмерного расширения, вызванного эмфиземой, причем на боковой проекции может наблюдаться деформация грудной клетки типа «птичьего бюст».

Иногда в случае обструкции крупного бронха вязкой слизью наблюдается затенение, вызванное частичным или сегментарным ателектазом.

Рентгенография грудной клетки должна выполняться каждому пациенту с астматическим состоянием для устранения диагноза пневмоторакса — редкого, но потенциально фатального осложнения чрезмерного расширения, вызванного тяжелым нарушением дыхания при астме. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить средостения и подкожную эмфиземы при очень тяжелого заболевания.

Функциональные легочные пробы. Измерения объемов форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или максимальной скорости выдоха (МСВ) позволяют получить надежную информацию о степени нарушения дыхания, а также значить потенциальную эффективность бронхолитических средств или кортикостероидов и выявить факторы, повлекших нарушение дыхания (физическая нагрузка, вредности профессии, гипервентиляция). Такие пробы играют важную роль в диагностике и лечении больных астмой. Последовательная регистрация максимальной скорости выдоха (флуометрии) необходима для того, чтобы отличить пациентов с астмой от пациентов с нарушением дыхания, связанным с хроническим бронхитом. В случае астмы наблюдаются значительные суточные (циркадные) изменения МСВ, причем наименьшие показатели регистрируются утром.

Последовательная регистрация МСВ позволяет также оценить реакцию пациента на кортикостероиды и контролировать его состояние в течение длительного времени.

Газовый анализ артериальной крови.

Измерения давления газов в артериальной крови (РаО2 и РаСО2) имеют очень большое значение для лечения пациентов, находящихся в астматическом состоянии.

Аллергическая кожная проба. Сквозь каплю водного экстракта вещества, наносимого на кожу, с помощью тонкой иглы делают укол. На положительную реакцию указывают пузырь и покраснение, которые возникают за несколько минут.

Пробы выполняются для определения группы известных аллергенов, вызывающих бронхиальную астму. С помощью этих проб редко удается обнаружить отдельный аллерген как причину астмы у конкретного пациента, их основное назначение — отличить атопических лиц от неатопических.