Бронхиальная астма клиника диагностика лечение. Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт ).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступа больной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа – появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β 2 - рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма. Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус , под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

Передозировка ингаляционных β 2 – адреномиметиков;

Бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

Обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

Прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

препаратами;

Массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

Неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

Выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

Резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

Развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

Развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β 2 - рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам ) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ 1 снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или “немого легкого”). Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ 1 < 20% от должной величины.

III стадия (гипоксемической и гиперкапнической комы ) характеризуется крайне тяжелым состоянием больного, угнетением сознания вплоть до комы с угасанием всех рефлексов. Диффузный цианоз, дыхание редкое поверхностное, усугубляется феномен “ немого легкого”. Определяются артериальная гипотензия, брадикардия, тяжелые нарушения ритма сердца. Развивается выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз, ДВС-синдром. Смерть на высоте астматического статуса наступает вследствие остановки дыхания и сердечной деятельности.

При длительном течении бронхиальной астмы с развитием морфологической перестройки бронхиального дерева и легочной гипертензией формируется хроническое легочное сердце, проявляющееся гипертрофией и гиперфункцией правых отделов сердца в стадии компенсации и правожелудочковой недостаточностью – в стадии декомпенсации.

Диагностика бронхиальной астмы. Лабораторно-инструментальные исследования помогают уточнить диагноз.

1. Общий анализ крови часто выявляет эозинофилию. При обострении сопутствующего хронического бронхита или присоединении острой инфекции дыхательных путей возможен нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Прием кортикостероидов также может вызывать лейкоцитоз.

2. Биохимический анализ крови. При обострении заболевания можно обнаружить повышение уровня неспецифических маркеров воспаления: α 2 -, β-, γ- глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ и др.

3. Изучение аллергологического статуса. В сыворотке крови больного с помощью ИФА определяют наличие общих и специфических IgЕ, которые, как правило, выявляются при атопической астме. Их концентрация повышена также в назальном секрете и бронхиальном содержимом больного.

В стадии ремиссии бронхиальной астмы проводится аллергологическое исследование с помощью кожных аллергических проб с разнообразными инфекционными и неинфекционными аллергенами или при проведении провокационных ингаляционных тестов. При контакте аллергена с кожей ранее сенсибилизированного этим аллергеном больного возникает аллергическая реакция немедленного типа (зуд кожи, волдырь, эритема).

В связи с опасностью развития анафилактического шока, кожные пробы проводятся только специалистом – аллергологом в кабинете, оснащенном средствами неотложной помощи.

3. В мокроте , имеющей при атопической астме характерную тягучую стекловидную консистенцию, обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. При инфекционнозависимой астме эти элементы сочетаются с воспалительными.

4. Спирография выявляет характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1), уменьшение индекса Тиффно (процентного соотношения ОФВ 1 к ФЖЕЛ) менее 80%, увеличение остаточного объема легких. Для индивидуального контроля функции внешнего дыхания применяется пикфлоуметрия – определение пиковой объемной скорости выдоха с помощью специального карманного прибора. При помощи пневмотахометрии можно выявить характерное для бронхиальной обструкции преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, а при пневмотахографии – диагностировать нарушения бронхиальной проходимости на уровне бронхов различного калибра. Используя эти методы, подбирают наиболее эффективные для больного ингаляционные бронхолитики.

5. Электрокардиография обнаруживает признаки легочного сердца – высокие остроконечные зубцы Р в III и II основных отведениях (Р. pulmonale), правый тип ЭКГ (S I R III), блокаду правой ножки пучка Гиса. Развитие хронического легочного сердца более характерно для инфекционнозависимой формы астмы, протекающей на фоне хронического обструктивного бронхита.

6. При рентгенологическом исследовании можно выявить повышение прозрачности легочных полей из-за эмфиземы, расширение корней легких за счет центральных ветвей легочной артерии, увеличение правых отделов сердца при развитии легочного сердца, а также установить наличие пневмонии или пневмосклероза.

7. С помощью фибробронхоскопии диагностируется эндобронхит чаще аллергический или гнойный при обострении сопутствующего хронического бронхита. Нередко выявляется трахеобронхиальная дискинезия, способствующая нарушению бронхиальной проходимости.

Лечение бронхиальной астмы. Согласно международному консенсусу индивидуальные лечебные программы больного с астмой должны включать:

1. Устранение факторов риска.

2. Динамическую оценку и мониторинг тяжести астмы с помощью записи симптомов и показателей ПСВ ежедневной домашней пикфлоуметрии.

3. Проведение длительной или постоянной базисной противовоспалительной терапии с учетом тяжести болезни

4. Лечение обострений астмы (неотложная терапия приступа удушья, интенсивная терапия астматического статуса).

5. Ступенчатый подход к лечению с учетом тяжести болезни.

6. Обучение больных в “астма-школах”.

Одним из ключевых положений программы GINA является предотвращение астмы у лиц высокого риска и адекватное лечение на ранних стадиях болезни.

Элиминация сенсибилизирующих агентов. Лечение астмы должно начинаться с попытки элиминации или уменьшения экспозиции воздействия триггеров астмы – аллергенов и неспецифических провоцирующих агентов Так, для снижения воздействия аллергенов клещей домашней пыли рекомендуется влажная уборка или использование пылесоса со встроенным НЕРА- фильтром, замена мебели с тканевой обивкой на кожаную, замена коврового покрытия на деревянные полы, использование непроницаемых покрытий на матрасы и подушки и т.п. Постельные принадлежности больного должны быть изготовлены из гипоаллергенных материалов. Книги должны находиться на застекленных полках.

В доме больного астмой не должно быть собак и кошек, мелких грызунов, тараканов. После удаления животного из квартиры высокая концентрация аллергенов в воздухе сохраняется в течение нескольких месяцев. Нежелательно носить одежду из шерсти и меха животных.

Причинами астмы могут стать новая мебель из ДСП или проведение ”евроремонта”. Важная мера – воздержание от активного и устранение пассивного курения. Для снижения воздействия бытовых окислов азота и угарного газа необходимо иметь дымоходы и вытяжки. В питании нужно исключить продукты с консервантами, а также выявленные при обследовании пищевые аллергены. При планировании дальних поездок учитывать время цветения местных деревьев и растений, к которым пациент сенсибилизирован.

Аллергенспецифическая иммунотерапия применяется при легком течении атопической астмы в стадии ремиссии с сопутствующим аллергическим ринитом путем подкожного введения определенного аллергена в возрастающей дозировке. В результате иммунный баланс смещается от Тh-2 к Тh-1 клеткам с уменьшением гуморальных воспалительных факторов и увеличением концентрации противовоспалительного медиатора цитокина IL-10. Специфическая иммунотерапия может вызвать местные и системные аллергические реакции, поэтому должна проводиться только аллергологом при отсутствии эффекта от медикаментозных методов лечения.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы включает базисные (профилактические, поддерживающие) препараты , контролирующие течение заболевания, и средства неотложной помощи . Базисные препараты больные принимают ежедневно и длительно с целью достижения и сохранения контроля над астмой. К этой группе препаратов относятся противовоспалительные средства и бронхолитики длительного действия . Необходимость включения в лечебные программы больных астмой противовоспалительной терапии диктует воспалительная концепция болезни.

I. К противовоспалительным средствам относят: ингаляционные мембраностабилизирующие препараты (кромоны), антилейкотриеновые препараты и ингаляционные или системные глюкокортикостероиды.

1.К мембраностабилизирующим препаратам относятся кромоны – кромогликат натрия (интал, кромолин) и недокромил натрия (тайлед ). Основным механизмом их действия является стабилизация мембран тучных клеток, предупреждение их дегрануляции и IgЕ-опосредованного высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов). Кроме того, кромоны оказывают супрессивный эффект и на другие клетки воспалительного ряда – макрофаги, эозинофилы, моноциты.

Лучший эффект от приема кромонов наблюдается при легком и среднетяжелом течении атопической астмы и астме физического усилия. При других формах астмы препараты эффективны лишь при преобладании в механизме бронхиальной обструкции аллергического компонента. В случаях инфекционно-зависимой астмы на фоне гнойного эндобронхита назначение кромонов рекомендуется только после предварительного лечения антибактериальными препаратами и улучшения дренажной функции легких.

Кромоны не оказывают быстрого бронходилатирующего действия, поэтому применяются не для купирования приступов астмы, а с целью их профилактики. Интал выпускается в капсулах, содержащих 1 мг препарата. Его вдыхают с помощью спинхалера по 1–2 мг 3–4 раза в день. Курс лечения составляет 4–6 недель. Тайлед выпускается в аэрозольных баллончиках по 56 и 112 доз. Одна доза (вдох) обеспечивает поступление в организм 2 мг препарата. Применяется в дозе 2–4 мг 3–4 раза в день. Эффективность тайледа в 4–10 раз выше, чем интала. Кромоны хорошо переносятся, не дают побочных действий и осложнений.

Определенным мембраностабилизирующим действием обладает кетотифен (задитен ), назначаемый внутрь по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день в течение 6–12 месяцев. Противоаллергическое действие препарата усиливает то, что он блокирует Н 1 - рецепторы гистамина и подавляет активность эозинофилов. Кетотифен предупреждает бронхоспазм, провоцируемый различными аллергенами (домашняя пыль, пыльца растений и др.).

3.Новым классом противовоспалительных средств для бронхиальной астме, в частности аспириновой и физического усилия, являются антилейкотриеновые препараты – акколат и зилеутон. Их действие основано на подавлении синтеза лейкотриенов и блокаде рецепторов лейкотриена гладкой мускулатуры бронхов. Преимуществом является таблетированная форма выпуска (назначают по 20 мг внутрь 2 раза в день).

4 .Ингаляционные глюкокортикостероиды . Наиболее эффективными противоспалительными средствами при лечении больных бронхиальной астмой являются глюкокортикостероиды (ГКС) . Их можно применять системно (внутрь или парентерально) и местно (ингаляционно).

Ингаляционный путь введения ГКС позволяет быстро создать высокую концентрацию лекарственного средства непосредственно в бронхиальном дереве без развития клинически значимых системных побочных эффектов. Благодаря высокой местной противовоспалительной активности ингаляционные ГКС являются основными базисными (профилактическими) средствами для большинства больных персистирующей бронхиальной астмой любой степени тяжести.

Одним из распространенных ингаляционных ГКС короткого действия является бекламетазона дипропионат (бекотид, альдецин ). При легком и среднетяжелом течении астмы его применяют в суточной дозе 200 – 800 мкг в сутки (в 2 – 4 приема). Использование более высоких доз может сопровождаться умеренно выраженными системными побочными эффектами.

Будесонид – препарат пролонгированного действия, обладающий значительно более высокой эффективностью, чем бекотид . Выпускается в виде дозированного ингалятора (по 50 и 200 мкг вещества) и турбохалера для лучшего проникновения препарата в мелкие бронхи. Назначают по 200 – 400 мкг 2 раза в сутки.

Флутиказона пропионат (фликсатид, фликсоназе) на сегодняшний день является наиболее эффективным и безопасным ингаляционным ГКС. Препарат отличается высокой противовоспалительной активностью и почти полным отсутствием системных побочных эффектов при использовании высоких терапевтических доз препарата. Назначают в зависимости от тяжести заболевания по 100 – 1000 мкг 2 раза в сутки.

Большинству больных для контроля астмы достаточно 500 мкг бекламетазона в сутки или эквивалента этой дозы. Использование спейсеров (специальных насадок к ингалятору) и небулайзеров увеличивает поступление препарата в нижние дыхательные пути, снижает риск возможных местных побочных явлений – охриплости голоса (дисфонии) и кандидоза полости рта и глотки. Для предупреждения указанных побочных действий рекомендуется проводить ингаляции перед едой и после каждой ингаляции полоскать рот.

5. Системные глюкокортикостероиды. Если высокие дозы ингаляционных гормонов (1000 мкг в сутки и выше) не обеспечивают контроля над астмой, ГКС назначают перорально. Предпочтительны преднизолон и его аналоги, поскольку они обладают минимальным минералокортикоидным эффектом и относительно коротким периодом полувыведения по сравнению с дексаметазоном и триамцинолоном. Учитывая большое количество побочных эффектов и осложнений длительной терапии ГКС, при лечении больных бронхиальной астмой желательно использовать короткие курсы стероидной терапии – 5 – 7 дней. При таком сроке лечения прием ГКС можно прекратить сразу, не прибегая к постепенной ступенчатой их отмене. В зависимости от тяжести обострения астмы назначают 20 – 30 мг преднизолона в сутки и больше. Обычно 2/3 суточной дозы принимают в 6 – 7 часов утра, а оставшиеся 1/3 суточной дозы – в 12– 13 часов дня, что соответствует физиологическому ритму продукции эндогенных гормонов и сводит к минимуму нежелательные побочные действия.

При проведении длительных курсов гормональной терапии в суточной дозе 20 – 40 мг преднизолона его отмена проводится по “убывающей” схеме c уменьшением дозы препарата на 2,5 мг каждые 3 дня, что предупреждает “синдром отмены” и способствует восстановлению функциональных возможностей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Отмена системных ГКС или снижение их дозы должно осуществляться только при стабилизации состояния больного на фоне предварительного (за 7– 10 дней) назначения ингаляционных стероидных препаратов.

Длительная терапия ГКС сопряжена с риском системных побочных эффектов , таких как остеопороз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, синдром Иценко – Кушинга, ожирение, острые язвы желудка, желудочные кровотечения и др. Требуется особая осторожность при лечении ГКС больных бронхиальной астмой с рентгенологическими признаками неактивного туберкулеза – с профилактической целью одновременно назначают изониазид.

Иногда используют альтернирующую схему приема ГКС, при которой гормоны принимают не ежедневно, а через день, что приводит к меньшему риску развития хронической надпочечниковой недостаточности.

При тяжелом течении бронхиальной астмы нередко назначают длительную поддерживающую терапию пероральными ГКС, обычно в суточной дозе 5 – 10 мг преднизолона.

Важной задачей терапевта является снижение потребности больного в системных ГКС, что достигается путем их сочетания с ингаляционными ГКС и с различными группами бронхолитических препаратов.

II. В качестве базисных бронхолитических препаратов назначают β 2 - агонисты пролонгированного действия и метилксантины с замедленным высвобождением.

1. Ингаляционные и пероральные β 2 - агонисты пролонгированного действия (более 12 часов) салметерол (серевент) и формотерол (форадил) назначают 2 раза в сутки в комбинации с ингаляционными ГКС при среднетяжелой и тяжелой персистирующей астме. Их можно применять для профилактики ночной астмы (по одной дозе на ночь) и астмы физического усилия. Применяются и таблетированные формы β 2 - агонистов длительного действия (сальбутамол, тербуталин) , хотя они чаще, чем ингаляционные препараты вызывают нежелательные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы.

2. Препараты теофиллина с продолжительностью действия 12 часов (теопек, теотард, эуфилонг) назначают внутрь по 0,3 г 2 раза в день. Расслабление гладкой мускулатуры бронхов под воздействием терапевтических доз теофиллина обусловлено подавлением активности фосфодиэстеразы, кроме того, в небольших дозах препарат оказывает противовоспалительный и иммуномодулирующий эффекты. Теофиллин хорошо контролирует симптомы ночной астмы и является альтернативой β 2 - агонистам длительного действия. К числу побочных эффектов теофиллина относятся тахикардия, аритмии, тошнота, возбуждение дыхательного центра.

Незначительную роль в профилактике симптомов астмы играют антигистаминные препараты II поколения (астемизол, трексил, зиртек, кларитин ).

Средства неотложной помощи , устраняющие острый бронхоспазм и сопровождающие его симптомы, включают: быстродействующие ингаляционные и пероральные β 2 - агонисты , ингаляционные антихолинергические препараты, теофиллин короткого действия и системные ГКС.

1. Ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия – сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил ) обеспечивают быстрое купирование симптомов удушья преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Продолжительность их действия достигает 4– 6 часов. Кроме бронхорасширяющего эффекта оказывают мембраностабилизирующее влияние на тучные клетки, поэтому могут использоваться в целях профилактики при атопической астме и астме физического усилия. β 2 - агонисты короткого действия должны использоваться эпизодически, ”по потребности”, частота которой является индикатором адекватности базисного лечения. Возрастание потребности в применении β 2 - агонистов короткого действия свидетельствует о необходимости усиления ежедневной противовоспалительной терапии (переход на ступень вверх).

У небольшого числа больных, испытывающих затруднения при пользовании ингаляционными препаратами, могут быть использованы пероральные β 2 - агонисты короткого действия.

Лечение ингаляционными β 2 - агонистами, как правило, не вызывает нежелательных эффектов, хотя возможна тахикардия, экстрасистолия, тремор мелких мышц, подъем АД, общее возбуждение. При проведении пероральной терапии риск побочных эффектов значительно выше. Передозировка β 2 - агонистов вызывает синдром “закрытого объема”, проявляющийся усилением бронхиальной обструкции вследствие отечности слизистой бронхов. Для уменьшения терапевтической дозы препаратов и предупреждения побочных действий используются спейсеры, спинхалеры, небулайзеры.

Неселективные β-стимуляторы (изадрин, астмопент, алупент и другие) в настоящее время не используются из-за быстрого развития системных побочных действий со стороны сердечно-сосудистой системы (“синдром рикошета”).

2. Препараты теофиллина короткого действия применяются для купирования симптомов астмы. Теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу, вследствие чего происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, теофиллин тормозит дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления, улучшает почечный и мозговой кровоток, понижает давление в малом круге кровообращения, увеличивает силу и частоту сокращений сердца. Дополняя бронхорасширяющий эффект β 2 - агонистов, теофиллин улучшает функцию дыхательного центра и дыхательной мускулатуры. Эуфиллин (соединение теофиллина и этилендиамина)или аминофиллин вводится внутривенно медленнопо 10 мл 2,4% раствора в 10 –20 мл физиологического раствора. Продолжительность действия составляет около 4 часов. При быстром введении возможно падение АД, головокружение, чувство жара, тошнота, сердцебиение, шум в ушах. Внутривенное капельное введение той же дозы препарата в 200,0 физиологического раствора переносится легче и удлиняет продолжительность действия до 8 часов. Используют и таблетированную форму эуфиллина – по 0,15 г 3 –4 раза в сутки.

3. Ингаляционные М-холинолитики ипратропиум бромид (атровент) и окситропиум бромид вызывают расширение бронхов путем снижения тонуса блуждающего нерва, а также уменьшают секрецию бронхиальной слизи, подавляют дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов аллергического воспаления. М-холинолитикиявляются менее эффективными бронхолитиками, чем β 2 - агонисты, так как максимальная плотность холинергических рецепторов приходится на крупные бронхи. Обладают более медленным началом действия (через 30 – 60 минут). Ингаляционные холинолитики наиболее эффективны при бронхиальной астме на фоне хронического обструктивного бронхита и у лиц пожилого возраста из-за отсутствия побочных системных эффектов.

4. Комбинированные бронхолитические препараты . Одновременное применение холинолитиков с β 2 - агонистами потенцирует их действие, что наглядно демонстрирует комбинированный ингаляционный препарат беродуал (атровент + фенотерол).

Распространенными комбинированными противоастматическими препаратами являются дитэк (кромолин и фенотерол) и интал + (интал и сальбутамол). Благодаря комбинации кромонов и β 2 - агонистов дитек и интал + оказывают одновременно противовоспалительное и бронхолитическое действия, вследствие чего могут применяться как для профилактической терапии, так и для купирования приступов удушья в стадии обострения (по 1– 2 ингаляционные дозы 4 раза в день). В последние годы успешно применяется комбинированный ингаляционный препарат серетид, содержащий салметерол (β 2 - агонист длительного действия) и фтутиказона пропионат(ГКС).

Согласно рекомендациям международного консенсуса, в основе лечения бронхиальной астмы лежит ступенчатый подход с учетом степени тяжести болезни. Целью такого подхода является контроль над течением астмы с приемом минимального количества препаратов. Контроль над астмой определяют как:

Минимальную выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные приступы;

Редкие обострения заболевания;

Минимальное (в идеале отсутствие) использование β 2 - агонистов “по потребности”;

Отсутствие ограничений физической активности;

Суточные колебания ПСВ менее 20%;

Нормальные или близкие к ним показатели ПСВ;

Минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов.

Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 месяцев, то объем лечения уменьшается на одну ступень вниз (снижением дозы ингаляционных ГКС на 25% каждые 3 месяца или отменой бронхолитиков у больных, получающих низкие дозы ингаляционных ГКС). При повышении потребности в β 2 - агонистах короткого действия или снижении показателей ПСВ объем терапии увеличивается на ступень вверх.

Схематически ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы может быть представлен следующим образом:

Для профилактики симптомов перед предполагаемой физической нагрузкой предпочтителенβ 2 - агонист короткого действия, а при контакте с аллергеном – кромоны. При необходимости для купирования симптомов астмы можно воспользоваться ингаляционным β 2 - агонистом короткого действия. В периоды обострений проводится ежедневная противовоспалительная терапия, как при легкой или среднетяжелой персистирующей астме.

Ступень 1. Лечение интермиттирующей астмы включает активное выявление провоцирующих факторов и их устранение, дающее в ряде случаев эффект без дополнительных лечебных мероприятий (например, устранение контакта с цветущим растением при поллинозах).

Для профилактики симптомов астмы перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном применяют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, кромоны или антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Для купирования симптомов болезни используют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, М-холинолитики или теофиллины короткого действия.

В периоды обострений болезни проводится ежедневная противовоспалительная терапия кромонами или небольшими дозами ингаляционных ГКС.

Ступень 2. Лечение легкой персистирующей астмы требует ежедневного профилактического приема лекарственных средств, контролирующих течение заболевания, предпочтительно – ингаляционных ГКС в дозе 200 – 800 мкг будесонида в сутки (или эквивалентной при использовании других ГКС), разделенной на 2 приема. Альтернативой являются кромоны, теофиллин замедленного высвобождения и антагонисты лейкотриеновых рецепторов, но они менее эффективны, чем ингаляционные ГКС.

Для купирования симптомов астмы используется ингаляционный β 2 - агонист короткого действия, но не чаще 3 – 4 раз в сутки. Можно также применять ингаляционные антихолинергические препараты.

Потребность в препаратах неотложной помощи более 4 раз в сутки указывает на плохой контроль над астмой и является основанием для перехода на следующую ступень лечения. Если пациент проводит профилактическую терапию теофиллином, кромоном или антилейкотриеновым препаратом, а симптомы спустя 4 недели от начала лечения все еще сохраняются, следует назначить ингаляционные ГКС.

Ступень 3. Лечение персистирующей астмы средней тяжести включает ежедневное применение ингаляционных ГКС (800 – 2000 мкг будесонида в сутки) в сочетании с ингаляционными β 2 - агонистами и теофиллинами замедленного высвобождения (особенно для контроля ночной астмы).

Для купирования симптомов астмы используют β 2 - агонисты короткого действия, но частота их применения не должна превышать 3 – 4 раз в сутки. Дополнительно можно использовать ингаляционные М-холинолитики и теофиллины короткого действия.

При более тяжелых обострениях проводят короткий курс лечения пероральными ГКС. Если медикаментозного контроля над астмой все же достичь не удается и потребность в β 2 - агонистах короткого действия увеличивается, переходят на ступень 4.

Ступень 4. При тяжелом течении астмы полностью контролировать ее не удается. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов. Используют ингаляционные ГКС (800 –2000 мкг в сутки) в сочетании с пероральным приемом системных ГКС постоянно или длительными курсами и бронходилататорами длительного действия 2 раза в сутки. Д ля купирования симптомов астмы применяют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, но не чаще 3–4 раз в сутки.

При необходимости применения системных ГКС, больному назначают возможно минимально дозы, для уменьшения риска возможных нежелательных эффектов.

Кроме противовоспалительной и бронхолитической терапии при бронхиальной астме дополнительно могут применяться следующие медикаментозные средства и методы лечения:

- муколитики (мукалтин, лазолван, ацетилцистеин, бромгексин, 3% раствор йодида калия) назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте;

- антибактериальные препараты с минимальным сенсибилизирующим действием (трихопол, нитрофураны, макролиды) используют при обострении инфекционно-зависимой астмы; при сопутствующем гнойном эндобронхите применяют лечебную эндоскопию с эндобронхиальным введением антисептиков;

-антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, верапамил) показаны при астме физического усилия и при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертензией и ИБС;

- антигистаминные средства (чаще II поколения – астемизол, кларитин) назначают для уменьшения воздействия гистамина на гладкую мускулатуру бронхов и выделения медиаторов из тучных клеток;

-гепарин (фраксипарин, клексан) включают в лечебные программы для улучшения микроциркуляции в тканях легких;

-иммунокорректоры (тималин, иммунал, бронхомунал, рибомунил) применяют при частых рецидивирующих респираторных инфекциях;

-противокашлевые препараты (либексин, бронхолитин, стоптуссин) назначают при упорном, малопродуктивном кашле;

-седативную терапию проводят при выраженных невротических расстройствах;

- физиотерапевтическое лечение включает электрофорез эуфиллина, гидрокортизона, ультразвуковые ингаляции бронхолитиков и щелочных растворов, массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику;

- эфферентные методы – плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, УФО крови.

Назначаемые иногда больным бронхиальной астмой акупунктура, сплеотерапия, фитотерапия, гомеопатические препараты, метод дыхания по Бутейко и другие нетрадиционные методы лечения малоэффективны, а иногда и небезопасны. Они ни в коем случае не заменяют общепринятую противовоспалительную и бронхолитическую терапию.

Объем лечебных мероприятий при бронхиальной астме существенно возрастает при развитии осложнений болезни.

Как уже было отмечено, для купирования приступов удушья больные самостоятельно применяют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, антихолинергические препараты или комбинированные средства. При необходимости β 2 - агонисты используют повторно (по 2–4 вдоха каждые 20 минут в течение первого часа) оптимально – через небулайзер.

Если применение игнгаляционных β 2 - агонистов полностью купирует приступ удушья, и улучшение длится не менее 3–4 часов, то необходимости в назначении дополнительных препаратов нет. Если в течение 1 часа ответа на монотерапию β 2 - агонистами нет, можно назначить пероральные ГКС (преднизолон в дозе 0,5 –1 мг/ кг в сутки).

Если через 2 – 6 часов после начала лечения ГКС улучшения не наблюдается, ПСВ остается < 60% от должной, отсутствует быстрая и стойкая (на протяжении не менее 3 часов) реакция на бронхолитик, то больные подлежат госпитализации.

В стационаре назначают ингаляции кислородом, ингаляционные β 2 - агонисты через небулайзер, парентеральные метилксантины быстрого действия (эуфиллин), системные ГКС – до 40 – 60 мг преднизолона в сутки внутрь или внутривенно коротким курсом в 10 –15 дней с последующей отменой или снижением дозы. Пероральные ГКС обычно так же эффективны, как и внутривенно вводимые.

У пожилых больных, плохо переносящих ингаляции β 2 - агонистов, приступ купируют повторными инъекциями эуфиллина и ГКС. Для купирования тахикардии, обычно возникающей после применения эуфиллина, используют верапамил.

Если приступ удушья купировать не удается, то, как правило, развивается астматический статус . Лечение больного с астматическим статусом проводится в отделении интенсивной терапии и включает:

-оксигенотерапию в виде непрерывной ингаляции кислородо-воздушной смеси, содержащей 35–40% увлажненного кислорода;

-инфузионную терапию с целью устранения дегидратации и разжижения бронхиального содержимого; внутривенно капельно вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера в общем количестве до 3 –3,5 л в сутки под контролем диуреза (60–80 мл/час) и центрального венозного давления (120 мм вод. ст.); при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше назначают мочегонные средства;

-для коррекции ацидоза при рН крови менее 7,2 внутривенно капельно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в количестве 150 –200 мл;

-внутривенное струйное и капельное введение ГКС в больших дозах: при I стадии статуса – 90 –120 мг преднизолона, при II – 120 –250 мг, при III – 300 мг и более, которые при необходимости повторяют через 1–3 часа; суточная доза преднизолона может достигать 1000 –1500 мг и более; вместо преднизолона может применяться гидрокортизон по 1 мг на 1 кг массы тела в час или другие гормональные препараты в адекватных дозах; после купирования статуса переходят на пероральный прием стероидов, снижая их дозу ежедневно на 25% до поддерживающей дозы или полной отмены;

В качестве бронхолитика внутривенно струйно или капельно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; суточная доза эуфиллина может достигать 0,6 – 0,8 г (20 –30 мл 2,4% раствора, разделенных на 2–3 введения); симпатомиметики при астматическом статусе не применяются;

- со спазмолитической целью назначаютсульфат магния в дозе 2 г (4 мл 25% раствора) внутривенно, капельно;

- с целью улучшения микроциркуляции используют гепарин (фраксипарин, клексан) в суточной дозе 20 000 ЕД; в ряде случаев используют ингибиторы калликреина (трасилол, контрикал) по 10 000 ЕД внутривенно, капельно;

- для лучшего отхождения мокроты применяют щелочное питье, йодистые препараты, вибрационный массаж;

При сопутствующей артериальной гипертензии, возбуждении больного назначают дроперидол по 1 мл 0,25% раствора внутримышечно или внутривенно 2–3 раза в день; следует избегать назначения седативных и снотворных препаратов;

При неэффективности консервативной терапии проводят лечебную бронхоскопию с бронхоальвеолярным лаважем;

- искусственная вентиляция легких – при прогрессирующем нарушении легочной вентиляции.

При анафилактической форме статуса немедленно вводят внутривенно 0,3– 0,5 мл 0,1% раствора адреналина на 20 мл физиологического раствора и 120 мг преднизолона с последующим переходом на капельное введение гормонов. Одновременно можно ввести 0,5 – 1 мл 0,1% раствора атропина на 10 мл физиологического раствора.

Обучение больных бронхиальной астмой . Важной задачей является обучение пациентов по специально разработанным программам на индивидуальных и групповых занятиях (”астма-школа”), при чтении книг или брошюр, просмотре видеофильмов и телевизионных передач, используя Интернет.

Больному разъясняют суть его болезни, учат навыкам самоконтроля за ее симптомами и эффективностью лечения, самостоятельному регулированию доз лекарственных препаратов в пределах назначенной лечебной программы, правильному поведению при приступе удушья. Обучают методике пикфлоуметрии и дозированных ингаляций. Все это способствует снижению частоты обострений болезни, уменьшает частоту госпитализаций и сроки временной нетрудоспособности, что приносит ощутимый экономический эффект. Очень важно вовлекать в обучающие программы больных с легкими формами астмы (в 60% случаев), как наиболее перспективных в достижении высокого качества жизни.

Прогноз бронхиальной астмы з ависит от клинико-патогенетического варианта, тяжести течения, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний, развития осложнений, в том числе медикаментозной аллергии. Особенно неблагоприятен прогноз при гормонозависимых формах астмы.

Профилактика. Первичная профилактика состоит в устранении потенциальных факторов риска болезни, что особенно важно для лиц с генетической предрасположенностью к астме. Имеют значение своевременная санация очагов респираторной инфекции, лечение аллергических риносинусопатий, проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации, рациональное трудоустройство.

Вторичная профилактика у больных астмой включает рациональную базисную терапию с целью профилактики обострений болезни, активное участие больных в образовательных программах.

Для исследования ФВД применяют спирографию и пневмотахометрию. Обратимость бронхиальной обструкции - важное дифференциально-диагностическое отличие БА от обструктивного бронхита, что требует повторного исследования ФВД. Наиболее показательным экспираторным тестом при БА являются пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд), максимальная объемная скорость на уровне 75% ФЖЕЛ (МОС75) и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1). Информативен также показатель остаточного объема легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ), которые при обострении БА могут возрастать на 100% и более от исходного уровня.
При тяжелом течении БА с ухудшением в ночное время и при обострении большое значение имеет исследование суточных ритмов бронхиальной проходимости. Наиболее чувствительными показателями при этом являются ПОС и ОФВ1 Критерии нарушения ФВД: снижение ПОСвыд и ОФВ1 < 80 % от должной и их суточная вариабельность более 20%, выраженная обратимость бронхиальной обструкции - повышение уровня ПОСвыд и ОФВ1 > 15 % по результатом фармакологической пробы с β2-агонистом короткого действия.
Выраженный бронхоспазм - увеличение ОФВ; после ингаляции бронхолитиков на 21-30 %, значительно выраженный - увеличение ОФВх на 31-40 %, резко выраженный - увеличение ОФВ1 на 41 % и более. Бронхоспазм считается единственным проявлением бронхиальной обструкции при увеличении ОФВ1 после ингаляции бронхолитика на 80 % и более. Выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов - наиболее достоверный метод специфической диагностики БА.
Для подтверждения аллергической природы заболевания диагностическое значение имеет эозинофилия периферической крови и нахождение в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена, телец Креола.
У большинства больных БА при рентгенологическом исследовании не удается выявить каких-либо изменений в легких. При обострении БА или астматическом статусе обнаруживаются признаки эмфизематозного вздутия легких с ограничением подвижности диафрагмы при дыхании, низкое стояние купола диафрагмы на высоте вдоха и увеличение длины легких.

Обычный приступ бронхиальной астмы сопровождается умеренной артериальной гипоксемией и респираторным алкалозом за счет гипервентиляции. При Длительном и распространенном бронхоспазме на фоне гиповентиляции гипоксемия усугубляется, развивается гиперкапния, что приводит к дыхательному ацидозу и повышению pH крови. При обострении болезни определяют также показатели активности воспалительного процесса и коагулограммы, гематокрит, электролиты крови.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с другими заболеваниями Основана на использовании основного ее синдрома
- приступа удушья. Необходимо дифференцировать приступы удушья при БА, с приступами одышки , обусловленными бронхоспазмом, сопровождающим различные заболевания, с синдромным бронхоспазмом.

Симптоматический бронхоспазм, связанный с периодическим поступлением в кровоток больших количеств серотонина, наблюдается при метастазирующем карциноиде , который сопровождается резким чувством жара, покраснением лица и верхней части туловища, головной болью, головокружением, рвотой, схваткообразными болями в животе, водянистым стулом. Наличие карциноида подтверждается повышенным содержанием серотонина и 5-гидроксиин дол уксусной кислоты в сыворотке крови.
Гипервентиляция при синдроме Да-Косты, обусловленная вегето-невротическими расстройствами регуляции дыхания и сердечной деятельности, наблюдается у молодых лиц, сопровождается чувством нехватки воздуха и болями тупого характера в области сердца. При этом отсутствуют какие-либо механические нарушения дыхания и физикальные изменения в легких.

Психогенную одышку при невротических состояниях (симптоматический бронхоспазм) характеризует наличие в анамнезе психотравматических факторов, выраженная эмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией , отсутствие мокроты и клинических признаков бронхиальной обструкции, эффективность адекватной психофармакотерапии.
Иногда приступы БА переходят в состояние угрозы остановки дыхания (астматическое состояние), требующее экстренной интенсивной терапии, так как может наступить смерть больного от асфиксии.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы ступенчатое . При интермиттирующей БА (степень 1) с клинической симптоматикой, перед физической на грузкой или вероятным контактом с аллергеном назначаются β2-агонисты короткого действия. Лечение легкой персистирующей БА (степень 2) заключается в ежедневном длительном применении противовоспалительных средств. Преимущество отдают ингаляционным глюкокортикостероидам (беклометазон или будесонид по 200-500 мкг/сут., или флутиказон по 100- 250 мкг/сут.). Персистирующая БА средней тяжести (степень 3) нуждается в ежедневном длительном назначении комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов в низких дозах и ингаляционных β2-аГонистов пролонгированного действия. Преимущество отдается фиксированной комбинации в одной лекарственной форме салметерола и флутиказона - препарат Серетид 2 раза в сутки. β2-Агонисты пролонгированного действия в монотерапий не назначается. Возможно назначение средних/высоких доз ингаляционных ГКС (беклометазон или будесонид по 400^1000 мкг/сут., или флутиказон по 250-500 мкг/сут.) или комбинации ингаляционных ГКС в низких дозах с модификаторами лейкотриенов или ксантинами пролонгированного действия (возрастает риск побочных эффектов). Лечение тяжелой постоянной БА (степень 4) требует ежедневного длительного приема ингаляционных глюкокортикостероидов в высоких дозах (беклометазон, будесонид по 1000-2000 мкг/ сут., или флутиказон 500-1000 мкг/сут.) в сочетании с ингаляционными В2-агонистами пролонгированного действия (салметерол), или в фиксированной комбинации в одной лекарственной форме - салметерол (25 мкг в 1 дозе) и флутиказона (250 мкг в 1 дозе) - препарат Серетид 25/250 - по 1-2 дозы 2 раза/сут. Возможно назначение ингаляционных глюкокортикостероидов 4 раза/сут., что позволяет повысить контроль за симптоматикой заболевания.

Дополнительно могут назначаться ксантины продленного действия, модификаторы лейкотриенов. При необходимости
- пероральные глюкокортикостероиды в минимально возможных дозах для достижения эффекта, желательно утром в 1 прием, а также β2-агонисты короткого действия. При низком клинико-функциональном эффекте оральных ГКС, выраженных системных побочных эффектах, отсутствии эффекта от других препаратов, назначается спарринг-терапия с использованием иммуносупрессоров (метотрексат, циклоспорин А, препараты золота). Предварительно оценивается их эффективность в пробном курсе. Эффективность подобной терапии низка, побочные эффекты могут быть более тяжелыми, чем при лечении ГКС.

При контролируемом течении заболевания на протяжении 3-х месяцев лечения больного схемой, соответствующей степени БА, возможен осторожный переход к лечению по схеме более низкой. Если при назначении схемы лечения не получено надлежащего контроля за симптоматикой заболевания и функциональными нарушениями, следует усилить терапию - перейти к лечению по схеме более высокой классификационной степени, но перед этим убедиться в правильности выполнения врачебных назначений. Пациента необходимо информировать о ранних симптомах обострения БА, научить контролировать свое состояние, проводить пикфлоуметрию, выработать правила поведения в различных ситуациях.

Тактика лечения больных с обострениями бронхиальной астмы . Начальный этап лечения: ингаляционные β2-агонисты короткого действия каждые 20 минут в течение часа; оксигенотерапия до достижения уровня Sa02 > 90 %; системные ГКС (в случае отсутствия немедленного ответа на лечение или больной недавно принимал ГКС, или приступ удушья тяжелый. Дальнейшее лечение. Амбулаторно: прием ингаляционных β2-агонистов, пероральные ГКС, обучение пациента, активное медицинское наблюдение. Стационарно: ингаляционные β2-агонисты, холинолитики; системные ГКС; оксигенотерапия; метилксантины в/в; контроль ПОСвыд, SaO2, пульса, концентрации теофиллина в плазме крови.
Отделение интенсивной терапии: ингаляционные В2-агонисты, холинолитики; ГКС в/в; оксигенотерапия; β2-агонисты в/в, в/м, п/к; метилксантины в/в; возможны интубация и ИВЛ.

Центр первичных иммунодефицитов у взрослых

Первичные иммунодефициты (ПИД) – генетически обусловленные заболевания, приводящие к нарушению работы одного или нескольких звеньев иммунной системы. Несмотря на то, что данные заболевания связаны с «поломкой» генов, не все они проявляются с детства. Существуют формы первичных иммунодефицитов, дебют которых происходит в возрасте старше 18 лет.

Иммунная система принимает участие реализации работы многих органов и систем, поэтому симптомы ПИД многообразны. Для взрослых наиболее частыми проявлениями являются повторяющиеся тяжелого течения инфекции верхних и нижних дыхательных путей, абсцессы кожи и внутренних органов, стойкие диареи, особенно с потерей массы тела, увеличение в размерах лимфоидных органов (лимфоузлов и селезенки) и др. В связи с низкой осведомленностью как пациентов, так и врачей о данной патологии, диагноз устанавливается с большим опозданием, когда осложнения приводят к необратимым изменениям в органах, снижая качество и продолжительность жизни пациентов. В то время как своевременная постановка диагноза и адекватная терапия позволяет иметь хорошее качество жизни, сохранять работоспособность и иметь здоровое потомство.

ПИД это не СПИД, данное заболевание является врожденным дефектом и не опасно для окружающих.

Когда следует задуматься о наличии ПИД? Если у Вас или Вашего родственника есть 2 и более из настораживающих признаков ПИД, необходимо обратиться к иммунологу для исключения данного заболевания.

Настораживающие признаки ПИД у взрослых:

1. Два и более отита в год
2. Два и более синусита в год
3. Две пневмонии за 1 год или 1 пневмония в течение 2х и более последовательных лет
4. Хроническая диарея с потерей массы тела
5. Рецидивирующие вирусные инфекции (герпес, опоясывающий лишай, кондиломы, бородавки)
6. Необходимость проведения повторных курсов парентерального введения антибиотиков для достижения контроля над инфекциями
7. Антибиотикотерапия в течение 2 и более месяцев с недостаточным эффектом
8. Рецидивирующие глубокие абсцессы кожи и внутренних органов
9. Персистирующая грибковая инфекция кожи и слизистых оболочек
10. Инфекция, вызванная в норме непатогенными микобактериями
11. Два и более эпизода тяжелой генерализованной инфекции (менингит, сепсис)
12. Наличие ПИД у родственников

Бронх. астма принадлежит к числу наиболее распростр. аллергических заболеваний. Заболеваемость детей выше, чем у взрослых.

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. Патогенез бронхиальной астмы сложен и многообразен, причем представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые вызывают это специфическое воспаление путем выделения специальных веществ - эозинофилы.

Б результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов):

Острый бронхоспазм (сужение бронхов),

Отек стенки бронха,

Образование вязкой слизистой мокроты,

Склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Обструкция бронхов при астме в основном обратима, то есть под действием лечения нормальная проходимость бронхов восстанавливается. Однако длительное течение неконтролируемой астмы ведет к грубым морфофункциональным изменениям, характеризующимся нарушением кровоснабжения, склерозу стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов. Поэтому очень важно рано выявить астму и правильно ее лечить.

Классификация по этиологическому фактору:

Атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая)

Неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Атопия (аллергия) - это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество специфических веществ (прежде всего - иммуноглобулин IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей (повышенная готовность бронхов к сужению) к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы - генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность.

2. Внешние факторы (способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей):

Аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца деревьев, трав, др растений), эпидермальные (шерсть и перхоть животных), пищевые, лекарственные). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей.

Профессиональные сенсибилизаторы

Курение (пассивное и активное)

Воздушные поллютанты

Респираторные инфекции

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

Домашние и внешние аллергены, Поллютанты, Респираторные инфекции, Физическая нагрузка и гипервентиляция, Изменение погодных условий, холод, Двуокись серы, Пища, пищевые добавки, лекарства, Эмоциональные перегрузки, Курение (активное и пассивное), Домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного. Наиболее значимыми для развития астмы являются ингаляционные аллергены.

Основные симптомы: кашель, свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии), стеснение в груди и одышка,

Приступ удушья.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы - приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления - зуд в носу, чиханье, сукой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом.

Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует и только после его купирования начинает отходить в небольшом количестве в виде «слепков бронхов» вязкой консистенции.

Если приступ длительно не купируется - развивается астматический статус, который характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.

По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, сред нетяжелого и тяжелого течения. Тяжесть заболевания определяется врачом на основании частоты, тяжести и продолжительности симптомов заболевания, а также состояние больного в периоды ремиссии, исследования функции внешнего дыхания, лабораторных данных.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента. Осложнения: асфиксия, острая сердечная недостаточность и др.

Диагностика: в мокроте наблюдаются большое количество эозинофилов т кристаллы Шарко- Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки из бронхов). В периферической крови также увеличивается количество эозинофилов (до 7-15%). При биохимическом исследовании крви - повышенный уровень IgE. Для выявления причинных аллергенов в межприступный период проводят кожные аллергические пробы. Обязательно регулярное исследования функции внешнего дыхания для определения степени бронхиальной обструкции.

Астму еще не научились полностью вылечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел - инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы (Николай Гуляев), артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется определение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра и ведение специального дневника с записью показателей. Ежедневная пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний пиковой скорости выдоха как критерия достаточности проводимой терапии, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. Ухудшение показателей при пикфлоуметрии отмечается раньше, чем больной сам почувствует появление первых клинических признаков ухудшения состояния и развития обострения, что дает ему возможность своевременно принять необходимые меры или обратится к врачу.

Лечение: самое главное в лечении больного выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

Лучший способ введения лекарств при астме - ингаляционный. Поэтому основные против о астматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

Для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

Для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры). Базисную терапию больной, как правило, должен получать ежедневно для эффективного воздействия на хроническое воспаление бронхов, а бронходилататоры ситуационно, при развитии приступа. В зависимости от тяжести течения астмы врач назначает негормональные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды (гормональные).

При необходимости может быть назначена специфическая гипиосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Важное значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности. Показано санаторно-курортное лечение: курорты Крыма, Кисловодск.

Прогноз. При атопической форме прогноз более хороший, когда удается выявить специфический аллерген и более не контактировать с ним.

Профилактика. К профилактике бронхиальной астмы относится борьба с загрязнением окружающей среды, контроль за качеством пищи, обеспечение необходимых условий работы на химических предприятиях. Большое значение имеет пропаганда грудного вскармливания, профилактика аллергических заболеваний, активное физическое воспитание. Профилактика бронхиальной астмы включает также своевременную санацию очагов инфекции, предупреждение острых респираторных заболеваний.

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя устранение причинных факторов, гипоаллергенная диета, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом, устранении избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные), лучше отказаться от ковров, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию.

– это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

J45 Астма

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму . По степени тяжести различают следующие формы БА:

Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
средняя - частота приступов ежедневная
тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности . Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса , когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

Спирометрия . Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
Пикфлоуметрия . Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких . Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

Анализа крови . Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
Общий анализ мокроты . При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
Исследование иммунного статуса . При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.