Брадипноэ причины. Патологические типы дыхания (тахипноэ, брадипноэ, апноэ, Куссмауля, Биота, Чейн-Стокса)

Когда человеку нечем дышать, тому причиной может быть множество факторов. Прежде чем рассматривать виды и давайте уточним терминологию. Процесс респирации включает в себя фазу вдоха, фазу выдоха и между ними паузы различной продолжительности.

Внешние проявления, которые мы можем заметить сами у себя или своих родных, и уж тем более их заметит врач, могут быть следующие.

Медленная частота. Медленной считается частота менее 12 дыхательных циклов в минуту. Врачи такой называют брадипноэ. При брадипноэ причины затруднённого дыхания связывают с непосредственным воздействием на дыхательный центр, например, накопившихся в крови продуктов метаболизма при инфекционных заболеваниях или лекарственных и наркотических препаратов.

Учащение дыхательных циклов - более 20 в минуту. Врачи такой тип нарушения называют тахипноэ. Данный вид относится к нарушениям, возникшим вследствие того, что дыхание носит поверхностный характер, и насыщение организма кислородом затруднено. Причины при тахипноэ носят внутренний характер и вызываются патологией центральной нервной системы. Иногда является вторичным признаком. Например, при ощущении резкой боли.

Гиперпноэ - это состояние углублённого и учащённого вдоха-выдоха. Оказывается, дышать глубоко и часто тоже неполезно для нашего организма. Это приводит к нарушениям тканевого обмена, что незамедлительно сказывается на общем состоянии организма. Причиной гиперпноэ является возбуждение нервного центра (например сильные эмоции, страх). Заболевания внутренних органов и систем также могут быть причиной этого нарушения. К ним относятся бронхиальная астма, анемия, лихорадка.

Состояние, когда дыхание останавливается, медики называют апноэ. Наиболее распространённая форма - ночное апноэ. Ночная остановка дыхания может быть связана и с соматическими нарушениями в центральной нервной системе и с неудобным положением тела во время сна. Например, чаще всего апноэ возникает у людей, предпочитающих спать на спине. Поэтому и возникла с детства всем известная рекомендация спать на боку.

Самый распространённый вид нарушений дыхания - одышка, по научному называется у себя каждый замечал и не раз. Первые признаки такого состояния заключаются в том, что больному трудно дышать и разговаривать спокойно. Как мы все помним, одышка у нас возникает после физических нагрузок, слишком сытного приёма пищи, по причине сердечной недостаточности, заболеваниях лёгких и проч. Это состояние нам настолько знакомо, что часто мы не задумываемся, а надо ли лечить? И главное, как лечить одышку? Основной способ - это правильно диагностировать и скорректировать то состояние, которое ее вызывает. Необходимо обратиться к опытному врачу, врач проведёт вам диагностику, после чего назначит лечение.

Если с кем-либо у вас на глазах случился приступ нарушения дыхания - вам главное не растеряться. Нужно срочно вызвать "скорую", а до ее приезда усадить или уложить больного, под голову положить подушки, можно открыть окно и попытаться успокоить. Только врач сможет определить причины затруднённого дыхания, и оказать профессиональную помощь.
Будьте здоровы!

Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

¾ брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению р а О 2 . При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим . В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

¾ полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства;

¾ гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода

и выведения СО 2 , то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля;

¾ апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение р а СО 2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна(или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота

(рис. 16-4). При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра.

Рис. 16-4. А - дыхание Чейна-Стокса; Б - дыхание Биота

Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО 2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.

Апнейстическое дыхание (рис. 16-5) характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений

Рис. 16-5. А - эупноэ; Б - апнейстическое дыхание; В – гаспингдыхание

возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.

Определяется при наблюдении. Ее зна­чительные изменения могут выражаться либо учащением (брадипноэ ), либо временной остановкой (апноэ ) дыхания.

Тахипноэ, или полипноэ , - частое поверхностное дыхание, в основе которого лежит рефлекторная перестройка работы ды­хательного центра в результате нарушения газообмена в легких. Тахипноэ наиболее часто наблюдается при лихорадке, при функциональных нарушениях центральной нервной системы (например, при истерии), при поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления), болезнях крови (анемии), ди­стрессе-синдроме. При истерии частота дыхания достигает 60- 80 дыхательных движений в минуту и напоминает дыхание за­гнанной собаки. К развитию тахипноэ может привести боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте: в грудной клетке, плевре, брюшной стенке. Боль ограни­чивает глубину дыхания и увеличивает его частоту (щадящее дыхание ).

Тахипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается эффективный дыхательный объем и вентилируется, в основном, мертвое пространство.

Брадипноэ - патологическое урежение дыхания, наблюда­ется при тех заболеваниях, когда угнетены функции дыхатель­ного центра и понижена его возбудимость. Так, например, оно может возникать при некоторых тяжелых заболеваниях голо­вного мозга и его оболочек (кровоизлияние в мозг, опухоль мозга, менингит), при длительной и тяжелой гипоксии (недо­статочность кровобращения). Брадипноэ также может наблюда­ться при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи), гипероксии (вследствие периодического возбуждения хеморецепторов, чувствительных к понижению напряжения молекулярного кисло­рода в артериальной крови), накоплении в крови кислых про­дуктов обмена веществ (ацидоз), которые угнетают дыхательный центр (сахарный диабет, диабетическая кома), при тяжелых заболеваниях печени и почек (печеночная и уремиче­ская комы).

Угнетение дыхательного центра и урежение дыхания отме­чаются также при тяжелых инфекционных заболеваниях вслед­ствие имеющегося эндотоксикоза; иногда во время агонии, при которой дыхание становится нередко и аритмичным; при неко­торых отравлениях (например, морфием).

Урежение дыхания вызывается значительными препятствиями ко вхождению во­здуха в легкое из-за сужения крупных дыхательных путей (отек слизистой гортани, сильное опухание миндалин, сдавление тра­хеи опухолью, аневризмой аорты и т.п.) или эвакуации воздуха из легкого вследствие спазма, сдавления при отеке или закупо­рке мелких бронхов (бронхиальная астма, обструкгивный брон­хит, обструктивная эмфизема легких и т.п.). Вследствие затрудненного прохождения воздуха в крупных дыхательных пу­тях увеличивается продолжительность вдоха, дыхание на вдохе становится шумным. Такое дыхание получило название стридо -розного (от лат. stridor - резкий, неприятный звук, скрип). При затруднении вентиляции в мелких бронхах удлиняется вы­дох и на расстоянии слышатся свистящие хрипы, получившие название оральных.

Апноэ - временная остановка дыхания. Тяжесть наруше­ния газообмена в организме зависит от частоты возникновения и продолжительности апноэ, что, в свою очередь, определяется его причинами.

Апноэ может быть связано с уменьшением рефлекторной или непосредственной химической стимуляции дыхательного центра. Так, оно возникает у человека под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови напряжения СО2 и прекра­щается тотчас, как только содержание СО2 нормализуется. При быстром повышении артериального давления, например, при введении в кровь адреналина также наблюдается апноэ (ре­флекс с барорецепторов). Часто повторяющееся апноэ, наруша­ющее обычный ритм дыхания, может быть связано со снижением возбудимости нейронов дыхательного центра (гипо­ксия, интоксикация, органические поражения головного мозга).

Одышка (dyspnoe) - нарушение частоты, глубины или ритма дыхания либо патологическое повышение работы дыхательных мышц в связи с препятствием выдоху или вдоху, сопровождающиеся, как правило, субъективно тягостными ощущениями нехватки воздуха, затрудненного дыхания. Во многих случаях объективным признаком одышки бывает увеличение минутного объема дыхания, реже его уменьшение.

Одышка , возникающая при различных заболеваниях, в большинстве случаев является симптомом дыхательной недостаточности в широком значении этого понятия (см. Дыхательная недостаточность ), включающем и такие типы гипоксии, как гипобарический и циркуляторный, обусловленный замедлением транспорта газов между легкими и тканями организма вследствие сердечной недостаточности. У здоровых людей одышка , сопровождающаяся увеличением минутного объема дыхания, возможна при значительной физической нагрузке (возникающее при этом ощущение нехватки воздуха свидетельствует о чрезмерности нагрузки и служит сигналом к ее прекращению), а также при перегревании тела (как один из механизмов терморегуляции) и в условиях измененной атмосферы, например при сниженном парциальном давлении кислорода (рО 2) на высотах или повышенном парциальном давлении углекислого газа (рСО 2) в замкнутом пространстве. Во всех случаях одышка обусловлена независимыми от воли субъекта изменениями возбудимости или стимуляции дыхательного центра. Произвольные изменения различных параметров дыхания (частоты, глубины, ритма и др.) не относятся к одышке.

Патологические состояния, проявляющиеся одышкой , многообразны. Она наблюдается при поражении системы дыхания (бронхов, легких, диафрагмы, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц и их нервного аппарата), сердечной недостаточности, первичных поражениях ц.н.с. и при расстройствах ее деятельности в связи с нарушениями биохимического гомеостаза крови. Одышка может быть преходящей, иногда возникает остро в виде приступа удушья (астма), но чаще бывает хронической (например, при сердечной или легочной недостаточности).

Патогенез одышки при разных заболеваниях не однороден: он может совсем не совпадать при отдельных вариантах поражения одного органа и мало отличаться при заболеваниях разных органов. Тем самым повышается важность собственно патогенетической диагностики одышки в каждом случае, что требует от врача ясного представления о механике дыхания и о сложной системе его регуляции (см. Дыхание ).

Интегрирующим звеном системы, управляющей режимом дыхания, является дыхательный центр, расположенный преимущественно в стволе головного мозга и в существенной мере в других структурных образованиях головного и спинного мозга, имеющих функциональные связи с корой большого мозга, гипоталамусом и подкорковыми центрами регуляции других жизненно важных вегатативных функций. К основным элементам дыхательного центра относят инспираторный центр Баумгартена, представленный обособленной и структурно высокоорганизованной частью ретикулярной формации, экспираторный центр (менее специализированные структуры), а также ядро диафрагмального нерва в шейных сегментах спинного мозга (чаще C IV -CV), мотонейроны которого контактируют с аксонами ретикулоспинального пути и регулируются желатинозной субстанцией - наиболее высокоорганизованной структурой спинного мозга, где происходит анализ и синтез протопатической и соматовисцеральной афферентации. Возбуждение дыхательного центра реализуется на периферии движением дыхательных мышц (см. Дыхательная система ), обеспечивающим дыхательный акт. При этом степень усилия дыхательных мышц как бы сверяется в ц.н.с. с «запланированной» на определенный газообмен глубиной и скоростью вдоха в соответствии с той информацией, которую дыхательный центр по принципу обратной связи получает от локализованных в мышцах и в легочной ткани механорецепторов, возбуждаемых при мышечном усилии и растяжении легких. Импульсация с механорецепторов легких в конце каждого вдоха и выдоха приводит к торможению текущей и стимуляции следующей фазы дыхательного акта (рефлексы Геринга-Брейера), благодаря чему осуществляется саморегуляция дыхания на определенном уровне метаболических потребностей организма. Частота и сила разрядов возбуждения в нейронах самого дыхательного центра регулируется отклонениями газового состава и рН крови, которые зависят от интенсивности и качества обмена веществ как непосредственно (гуморальным путем), так и рефлекторно. Непосредственно возбуждают дыхательный центр повышение рСО 2 и снижение рН крови; рефлекторно его деятельность изменяется вследствие отклонений физических параметров вдоха и выдоха (импульсация с механорецепторов) и метаболических сдвигов в организме, что воспринимается тканевыми и сосудистыми хеморецепторами. Так, раздражение хеморецепторов тканей и стенок сосудов при повышении интенсивности обмена веществ вызывает раннее рефлекторное повышение возбудимости дыхательного центра с увеличением минутного объема вентиляции легких, благодаря чему газообмен приводится в соответствие с метаболическими потребностями организма без существенных изменений рО 2 и рСО 2 в крови. Снижение рО 2 в крови непосредственно не стимулирует дыхательный центр (гипоксия изменяет его возбудимость), но обусловливает его рефлекторную стимуляцию через раздражение чувствительных к гипоксемии хеморецепторов каротидных клубочков. Этот механизм стимуляции дыхания приобретает ведущее значение при снижении чувствительности дыхательного центра к повышенному рСО 2 что часто наблюдается при гиперкапнии у больных с вентиляционной дыхательной недостаточностью.

Многообразие анатомических структур и физиологических процессов, участвующих в обеспечении нормального дыхания, определяет и множественность причин возникновения и патогенетических вариантов одышки При самой обобщенной группировке этих вариантов одышки можно представить как результат избыточной или недостаточной стимуляции дыхательного центра либо нарушений его возбудимости (с неадекватной реакцией на естественные стимулы), хотя нередко эти механизмы сочетаются и речь идет лишь о преобладающем значении какого-либо из них. Что касается ведущих звеньев патогенеза одышки , то в каждом случае они соответствуют нарушению конкретной функции определенного органа или системы и традиционно классифицируются по тем же принципам, что и причины дыхательной недостаточности. Ведущими в патогенезе одышки могут быть, например, первичная дисфункция дыхательного центра при заболеваниях или травмах ц.н.с. (одышка при дыхательной недостаточности центрального типа); поражения ядра диафрагмального нерва, двигательных нервов дыхательных мышц или самих мышц (одышка при нейромускулярном типе дыхательной недостаточности); патологические состояния и процессы, изменяющие емкость грудной полости и дыхательную подвижность грудной клетки (одышка при торакодиафрагмальном типе дыхательной недостаточности); бронхиальная обструкция или повышение ригидности легочной ткани, а также нарушения диффузионно-перфузионных отношений в легких (одышка при бронхолегочной дыхательной недостаточности); патологические изменения химического состава крови при нарушениях обмена веществ или интоксикациях (так называемая гематогенная одышка ); гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к избыточной рефлекторной стимуляции дыхательного центра с интерорецепторов легочных сосудов при их первичной патологии (первично-рефлекторная одышка , например при тромбоэмболии легочных артерий) или в связи с застоем крови в легких при сердечной недостаточности (сердечная одышка ). В ряде случаев одышка , имеет смешанный по основным механизмам патогенез.

В медицинской практике одышку рассматривают прежде всего как симптом прогностически серьезных патологических состояний и процессов, имеющий важное диагностическое значение в связи со специфичностью клинических проявлений, что связано с особенностями патогенеза одышки при разных формах патологии. Эта специфичность обусловила выделение многочисленных вариантов проявлений одышки , получивших в клинике определенные названия (например, ортопноэ, тахипноэ), и подразделение одышки на виды, или клинико-патогенетические формы, характеризующие ее связь с определенным патологическим состоянием или поражением определенного органа. В повседневной врачебной практике наиболее устойчиво подразделение одышки на центральную, легочную и сердечную, а также на гематогенную. Первые три формы встречаются чаще, а последняя наблюдается редко, но представляет собой симптом, как правило, опасных для жизни состояний.

Центральная одышка - симптом нарушения деятельности дыхательного центра вследствие функциональной (например, при неврозах) или органической патологии ц.н.с., а также воздействия нейротропных ядов. В патофизиологическом отношении центральная одышка принципиально отличается от всех других ее видов. Если другие виды одышки являются проявлением и компенсаторным механизмом дыхательной недостаточности, то центральная одышка служит причиной дыхательной недостаточности. В основе нарушений газообмена при центральной одышке лежат патологические изменения частоты, глубины и (или) ритма дыхания с неадекватной метаболическим потребностям организма вентиляцией легочных альвеол, что чаще всего, но не обязательно, совпадает с патологическими изменениями минутного объема дыхания. К таким нарушениям может привести любой из клинических вариантов центральной одышки , среди которых выделяют центрогенные брадипноэ, олигопноэ, тахипноэ, гиперпноэ и аритмии дыхания.

Сердечная одышка - один из основных симптомов преимущественно левожелудочковой или левопредсердной (при митральном стенозе, мерцательной тахисистолии, миксоме левого предсердия) сердечной недостаточности как хронической (при аортальных и митральных пороках, кардиосклерозе, миокардиодистрофии, кардиомиопатиях), так и развивающийся остро (например, при инфаркте миокарда, миокардите, гипертензивном кардиальном кризе).

Имеет сложный патогенез, в котором преобладающая роль принадлежит рефлекторной стимуляции дыхательного центра с баро- и волюморецепторов сосудистого русла легких, обусловленной застоем крови в легочных венах и развитием вторичной гипертензии малого круга кровообращения. В ряде случаев заметную роль играют связанные с гемодинамической недостаточностью нарушения возбудимости дыхательного центра или расстройства дыхательной функции легких (их диффузионной способности, растяжимости и т.д.), которые формируют соответственно центральный или легочный компоненты сердечной одышки . Типичными клиническими признаками сердечной одышки при левожелудочковой или левопредсердной недостаточности являются полипноэ и ортопноэ.

Во всех случаях одышки лечение направлено на основное заболевание и устранение непосредственных ее причин (например, введение бронхолитиков при бронхиальной обструкции, сердечных гликозидов при левожелудочковой сердечной недостаточности, пункция плевральной полости при массивном плевральном выпоте). При любой одышке , кроме центральной, уменьшение ее или ликвидация - не цель терапии, а неизбежное следствие и один из лучших клинических показателей эффективности лечения. Симптоматическая терапия легочной одышки , являющейся важным механизмом компенсации дыхательной недостаточности, абсолютно противопоказана, т.к. устранение одышки при сохранении ее причин опасно для жизни больного. Поэтому патогенетический диагноз одышки очень важен для выбора средств лечения, особенно в порядке неотложной помощи, ибо одно и то же средство при патогенетически различных видах одышки может быть необходимым в одних случаях и противопоказанным в других. Так, ингаляция кислорода без применения искусственной вентиляции легких весьма эффективно устраняет одышку , обусловленную низким парциальным давлением кислорода в атмосфере или диффузионной дыхательной недостаточностью, т.к. улучшает газовый состав крови; у больных с гиперкапнией действие кислорода нередко сопровождается нарастанием дыхательного ацидоза и может стать причиной остановки дыхания и смерти больных. При лечении больных с центральной одышке , включая ее вторичные формы (например, «дыхательную панику» при легочной или сердечной одышке ), ее ликвидация становится основной целью терапии и проводится в неотложном порядке в тех случаях, когда одышка сама является причиной остро развивающихся расстройств легочной вентиляции и нарастания дыхательной недостаточности с нарушением газового состава крови (например, при отравлении наркотиками, барбитуратами, черепно-мозговой травме, тахипноэ, при истерии).

Больным с остро возникшими тяжелыми расстройствами дыхательного ритма, резко выраженными брадипноэ, олигопноэ, а также больным с гиперкапнией на фоне астматического статуса, показана срочная искусственная вентиляция легких наряду с применением, как правило, других средств интенсивной терапии и реанимации (например, борьба с отеком мозга, дезинтоксикация при отравлениях и др.) или оказанием нейрохирургической помощи (например, при внутричерепной гематоме). Поэтому таких больных экстренно госпитализируют в блоки интенсивной терапии (реанимации) отделений по профилю основного заболевания. Срочной госпитализации подлежат также больные с впервые возникшим приступом сердечной астмы и во всех случаях развития отека легких.

На догоспитальном этапе объем и характер помощи больному определяется видом патологии (см. Бронхиальная астма , Отек легких , Отравления , Сердечная астма ). При значительной аритмии дыхания, брадипноэ, олигопноэ больному вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, 2-4 мл 25% раствора кордиамина (внутривенно или подкожно), больным с отравлением наркотиками - 2 мл 0,5% раствора налорфина внутривенно. При выраженном олигопноэ или длительных периодах апноэ, если они не сопровождаются судорогами, показано введение 4-6 мл аналептической смеси внутримышечно либо внутривенно вместе с 5-10 мл 5% раствора глюкозы. При необходимости до приезда бригады скорой помощи проводят искусственное дыхание.

При приступе тахипноэ у больных истерией целесообразны внутривенное введение 10 мг сибазона (седуксена) и попытка «дисциплинировать» дыхание больного, для чего ему предлагают произвольно задержать дыхание, затем дышать синхронно с врачом в избранном им ритме. Если эти меры неэффективны, показано подкожное введение 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида (морфин в терапевтических дозах урежает и одновременно увеличивает глубину дыхания) либо 2 мл 2% раствора промедола. Применение этих препаратов показано также при резко выраженном тахипноэ у больных с тромбоэмболией легочных артерий, при приступе сердечной астмы и отеке легких.

Больным с хронической одышкой при болезнях сердца, бронхолегочной или торакодиафрагмальной патологии проводят лечение соответственно сердечной недостаточности или определенного типа дыхательной недостаточности . При аритмиях дыхания на фоне хронической патологии ц.н.с., например при дисциркуляторной энцефалопатии, пикквикском синдроме, больным противопоказан малоподвижный образ жизни. Им рекомендуется совершать в течение дня длительные пешие прогулки, по возможности частое обливание водой по пояс или купание (душ, ванны), комплексы упражнений лечебной физкультуры, которые подбирают индивидуально с учетом характера дыхательных расстройств, прием перед сном (или среди ночи при внезапных пробуждениях) 1 чайной ложки кордиамина внутрь; не следует спать на спине.

Всем больным с хронической одышкой , независимо от ее этиологии, необходимо избегать переедания и исключать из питания продукты, вызывающие метеоризм.

Библиогр.: Вотчал Б.Е. Патофизиология дыхания и дыхательная недостаточность, М., 1973; Франкштейн С.И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки, М., 1974.

Брадипноэ – патологическое снижение частоты дыхательных движений. Независимо от первоначального заболевания, приводящего к гибели человека, причин смерти всего две: остановка деятельности сердца и остановка дыхания. Хоть прекращение дыхания и более редкая причина летального исхода, о ней необходимо знать. Чаще всего это происходит постепенно, а снижение частоты вдохов-выдохов является первым предвестником.

Дыхание является одной из главнейших функций организма, ведь без еды человек может прожить месяц, без воды — неделю, а без воздуха — всего несколько минут. Во время вдоха в кровь поступает кислород, а при выдохе выводится углекислый газ. Благодаря крови, необходимый для жизни кислород доходит до каждой клеточки организма. Наиболее требователен к кислороду головной мозг, ведь при остановке дыхания через 8 минут он умирает, и тогда человеку уже не помочь.

Как человек дышит?

Особенность дыхания состоит в том, что этот процесс практически не зависит от воли человека, но при желании его можно контролировать – задержать дыхание, сделать более глубокий вдох или выдох. Но человек продолжает дышать даже во сне, благодаря автономности и регуляции дыхания нервной системой. Все нервные клетки, ответственные за контроль процесса, объединяют под названием «дыхательный центр».

Человек делает вдох благодаря большой дыхательной мышце – диафрагме. Сокращаясь, она создаёт отрицательное давление, и воздух как бы засасывается внутрь. Выдох происходит с помощью сокращения межреберных мышц. Частота вдоха/выдоха может повышаться или понижаться, при этом нормальная частота для каждого возраста своя.
Нормы частоты дыхания (ЧД) в 1 минуту

Причины нарушения

Причин урежения частоты дыхания не так уж много. Среди них можно выделить травмы головы, сотрясение мозга, повышение внутричерепного давления в результате инсульта, опухоли или отека мозга. Также дыхание очень чувствительно к воздействию вредных веществ – токсинов. Токсины могут накапливаться из-за тяжелого заболевания, например, сахарного диабета или инфекционного поражения организма, а могут поступать извне. Самым распространённым токсином, угнетающим дыхание, является героин.

Первым симптомом передозировки наркотика является дыхание с частотой 7-8 в минуту. Наркотики, угнетающие дыхание, также используются и в медицине при введении наркоза во время операций или для послеоперационного обезболивания. Но в таких случаях они вводятся под контролем жизненно важных функций и наблюдением врача и не представляют опасности.

Брадипноэ иногда наблюдается и у визуально здоровых людей. Особенно часто такой феномен проявляется ночью и может привести к смерти во сне. В таком случае это бывает связано с различными неврологическими нарушениями. Чтобы избежать худшего, необходимо пройти обследование у врача. После выяснения причины такого рода нарушений и адекватного лечения нормальный ритм дыхания быстро восстанавливается.

Клинические проявления

Клиника заболевания связана с недостатком кислорода, особенно в мозге. Выделяют следующие симптомы:

• Слабость, головокружение.
• Нарушение сознания вплоть до комы.
• Нарушение координации.
• Галлюцинации и бред.

Урежение частоты дыхания очень опасно для человека из-за недостаточной доставки кислорода к тканям и органам. Помимо этого, происходит сдвиг кислотности крови, что мешает работе всех систем организма. Только ранняя диагностика такого состояния и вовремя оказанная помощь могут спасти жизнь человека и снизить последствия для организма.

Чтобы диагностировать болезнь, необходимо посчитать число вдохов в 1 минуту и сравнить с нормами. При незначительных отклонениях необходимо обратиться за консультацией к врачу. При серьезных отличиях от нормы нужно немедленно вызвать «скорую помощь».

Может ли быть у здоровых людей?

Да, существует так называемое физиологическое брадипноэ, которое признаётся нормой. Такой вид может присутствовать у профессиональных спортсменов после тренировки. У многих людей наблюдается во время глубокого сна. Важно знать, что нормальное дыхание должно восстанавливаться само и довольно быстро, после пробуждения или выполнения легкой зарядки.

Лечение

Независимо от причин, приведших к болезни, лечение проводится в больнице под контролем врача. Чаще всего достаточно найти и устранить причину такого состояния, тогда дыхание само нормализуется. Если причина заключается в употреблении наркотиков, то потребуется введение антидота.

Когда, несмотря на проводимое лечение, больной не справляется и не может нормально дышать сам, его подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, и за него с нужной частотой начинает дышать аппарат.

Далее проводится лечение заболевания, являющегося причиной состояния брадипноэ: консервативное, направленное на снижение интоксикации организма или снижение внутричерепного давления, или оперативное, для устранения гематомы или опухоли.