Боль определение виды механизмы. Чувствительность и ее расстройства

Введение


Знание клеточного механизма передачи и модуляции ноцицептивной информации может быть полезно:


1) для лучшего понимания фармакологии известных анальгетических препаратов;


2) для развития направлений создания новых анальгетиков.


Основные нейрофизиологические понятия


Боль может распространяться по А-дельта и С-волокнам ноцицептора и в зависимости от интенсивности ноцицепторной активации (периферический механизм боли). При определенных условиях боль может передаваться по А-бета-волокнам, когда низкий порог возбудимости механорецепторов активируется тактильной стимуляцией. За этот феномен ответственны изменения функциональных свойств второго нейрона (центральный механизм боли).


Периферический механизм боли


Высокий порог активации требует интенсивной патологической стимуляции для запуска «системы тревоги» и усиления болевой чувствительности. В ситуациях, когда патологические стимулы вызывают повреждение ткани и развитие сопутствующей воспалительной реакции, тонкие миелиновые и немиелиновые волокна могут подвергаться сенситизации. В связи с этим порог их активации уменьшается, рецептор запускает разряды более высокой частоты или даже может иметь спонтанную активность.


Подобные изменения проводниковых свойств ноцицептора развиваются в связи с появлением химических субстанций, которые вырабатываются в месте повреждения, где часто наблюдается воспаление (алгогенные вещества). Рецептор может активироваться стимулами меньшей интенсивности. Феномен «периферической сенситизации» несет ответственность за увеличение болевой чувствительности, что в конечном счете приводит к повышению интенсивности боли при стимуляции той же силы (гипералгезия).


Центральный механизм боли


Длительная или повторная стимуляция может изменять свойства ответа нейронов заднего рога (нейрональная пластичность). Нейроны заднего рога могут сенситизироваться и отвечать более сильным стимулом после прохождения импульса (феномен «взведенного курка»).


При определенных условиях некоторые нейроны заднего рога могут становиться чувствительными даже к непатологической стимуляции, которая проводится по низкопороговым А-бета-волокнам, так что даже легкое прикосновение может становиться болезненным (аллодиния).


Такая гиперчувствительность может рассматриваться как патологическое состояние, так как боль в этом случае не является защитным сигналом о нарушениях в организме. Стимуляция низкой интенсивности может вызывать и пролонгировать мучительную боль. У некоторых пациентов спонтанная боль может развиваться без видимой причины.


Патологическая боль


Какие нарушения ЦНС, вызванные длительными и интенсивными патологическими стимулами, мы можем лечить или, что лучше, предотвращать? Природа изменений нейронов заднего рога, вызываемых интенсивной стимуляцией, изучена далеко не полностью. Однако некоторые механизмы направленного фармакологического воздействия на процессы сенситизации определились достаточно четко.


Woolf и соавт. доказали, что второй нейрон заднего рога участвует в образовании спиноталамического тракта (восходящий путь для патологической информации), который активируется возбуждающими аминокислотами (ВАК). Наиболее изученным в этом плане является глутамат. ВАК подобно нейротрансмиттерам могут активировать различные рецепторы: NMDA (n-метил-d-аспартат), АМРА и QA (альфа-амино-3-гидрокси-5-метилизосоксазол-5-проприонат и квисквалат) и метаботропические рецепторы (1,3-транс-1-аминоциклопентил-1,3-дисарбоксилат (трансAPCD)).


Позвольте в первую очередь обсудить NMDA-рецептор. При физиологических условиях активация NMDA способствует продукции cGMP (циклический гуанозин-монофосфат). При патологических состояниях залп импульсов, генерированных длительной и интенсивной патологической стимуляцией, может перестимулировать NMDA-рецептор и запустить каскад интрацеллюлярных реакций, которые увеличивают продукцию NО (оксид азота).


В случае гиперпродукции NО может диффундировать из клетки, где был выработан, и становиться токсичным для других клеток, не имеющих NO-синтазы и других внутриклеточных защитных механизмов. Предполагается, что NО в высоких концентрациях (как продукт суперстимуляции NMDA-рецептора возбуждающими аминокислотами) может воздействовать на малые энкефалинергические интернейроны, которые блокируют вход ноцицептивной информации («контроль входных ворот»). В связи с этим интенсивная патологическая стимуляция не контролируется нейронами заднего рога, что вызывает гипералгезию.


Теоретические предпосылки, представленные выше, дают возможность применения новых фармакологических подходов к анальгезии:


1) первый уровень, активация NMDA-рецептора, может быть блокирован кетамином или МК 801 ((+)-5-метил-10,11-дигидро-5Н дибензо(а,d)циклогептен-5,10-иминемалеат);


2) второй уровень, продукция NО в клетке, может блокироваться путем замещения L-аргинина на L-NAME (N-нитpo-L-аргинин-метил-эфир). L-аргинин является субстратом, используемым NO-синтазой для продукции NО. Его замена на L-NAME блокирует эту реакцию и предотвращает дальнейшую продукцию NO;


3) третий уровень касается центрального эффекта нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП).


НСПВП обладают не только противовоспалительной активностью на периферии, где имеет место повреждение ткани, им присуща определенная центральная анальгетическая активность. Эта активность была изучена на уровне сенситизированных нейронов заднего рога. Кроме NMDA-рецепторов нейроны заднего рога содержат АМРА-рецепторы и метаботропические рецепторы, которые играют определенную роль в реализации центрального эффекта НСПВП. Обе эти группы рецепторов могут активироваться возбуждающими аминокислотами, что приводит к увеличению продукции простагландинов в клетках заднего рога. НСПВП легко проходят гематоэнцефалический барьер и могут вызывать центральный анальгетический эффект несколькими возможными путями, один из которых представляет собой блокаду синтеза простагландинов в нейронах заднего рога.


Кетамин


На уровне NMDA-рецептора кетамин и МК 801 используются как рецепторные антагонисты. NMDA-рецептор является довольно сложным комплексом с различными центрами взаимодействия. Кетамин, являясь его неполным антагонистом, связывается с рецептором в феноциклидном центре. МК 801 до настоящего времени остается недоступным для клинического использования.


Существует много методической литературы об использовании NMDA-антагонистов при моделировании боли у животных. В последних работах Meller и Gebhart показали, что NMDA-антагонисты уменьшают гипералгезию у крыс, вызванную интенсивной термической стимуляцией. Автором исследовались поведенческие параметры у крыс при моделировании нейропатической боли. Было отмечено, что кетамин может уменьшать некоторые, но не все, ноцицептивные ответы на фоне гипералгезии. Этот эффект может устраняться введением NMDA. В клинике кетамин с определенным успехом используется для купирования послеоперационной боли, фантомной боли и постгерпетической невралгии. В большинстве клинических исследований использовалась рацемическая смесь кетамина, при этом наблюдалось учащение психомиметических эффектов. Оуе и соавт. предположили, что более эффективная анальгезия с меньшим количеством побочных эффектов может быть достигнута при применении S-формы кетамина.


L-NAME
(N-нитро-L-аргинин-метил-эфир)


Meller и Gebhart продемонстрировали, что гипералгезия у крыс, вызванная интратекальным введением NMDA (1 рмоль/л), снижалась, если их лечили L-NAME. В исследовании автора показано, что L-NAME, используемый для терапии моделированной нейропатической боли у крыс, изменял поведенческие параметры в фазе гипералгезии этого синдрома. Антиноцицептивный эффект L-NAME устраняется введением L-аргинина или NMDA, так как эти два медиатора восстанавливают ноцицептивное поведение животных. L-NAME непригоден для клинического применения, но эксперименты на животных указывают новое направление возможного фармакологического вмешательства в нейрохимию боли.


Нестероидные противовоспалительные препараты


Ноцицептивные нейроны заднего рога активируются возбуждающими аминокислотами (ВАК), которые действуют как нейротрансмиттеры. Для нивелирования эффектов ВАК организм вырабатывает эндогенный антагонист ВАК — кайнуреническую кислоту. Предполагается, что при определенных условиях некоторые НСПВП (но не все) способны увеличивать продукцию кайнуренической кислоты. Таким образом, развивается блокада на уровне рецепторов ВАК. Это только один возможный механизм развития центрального анальгетического эффекта НСПВП. Этот эффект не зависит от степени блокады синтеза простагландинов. Спинальное действие НСПВП было продемонстрировано Malberg и Yaksh на крысах. Несколько раньше De Voghel с хорошим эффектом использовал эпидуральное введение лизина ацетилсалициловой кислоты у пациентов с раковой болью.


Заключение


Термин «боль» должен прекратить свое существование, так как имеется много видов боли с различной патофизиологией. Терапию следует адаптировать к специфическим требованиям, характерным для каждого вида боли. Возникновение патологической боли также является динамическим процессом, отражающим адаптивные изменения в ЦНС. Некоторые анальгетические препараты имеют в этом плане защитный эффект и могут использоваться для превентивной анальгезии.

Список литературы

1. C.J. Woolf. New Strategy for the Treatment of Inflammatory Pain: Prevention and Elimination of Central Sensitisation // Drugs. — 1994. — Vol. 47, suppl 5.

2. S.T. Meller, G.B. Gebhart. Spinal Med ators of Hyperalgesia // Drugs. — 1994. — Vol. 47, suppl 5.

3. A.B. Malmberg, T.L. Yaksh. Hyperalgesia Mediated by Spinal Glutamate or Substance P Receptor Blocked by Spinal Cyclooxygenase Inhibition // Science. — 1992. — Vol. 257.

4. I. Oye, O. Hustveit, A. Maurset, E. Ratti Moberg, O. Paulsen L.F. Skoglund. The Chiral Foms of Ketamine as Probes for NMDA receptor Function in Humans. NMDA Receptor Related Agents // Biochemistry, Pharmacology and Behavior / Еd. by Tsutomu Kameyama, Toshitaka Nabeshima, Edward F. Domino. — NPP Books, 1991.

5. D.T. Monagham, R.J. Bridges, C.У. Cotman. The excitatory amino acid receptor: their classes, Pharmacology, and Distinct properties in the function of the central nervous system // Pharmacol. Toxicol. — 1989. — Vol. 29. — P. 365-402.

6. B.M. Baron, B.L. Harrison, F.P. Miller, I.M. McDonald, F.G. Salituro, C.J. Schmidt, S.M. Sorensen, H.S. White, M.G. Palfreyman. Activity of 5,7-Dichlorokynurenic Acid, a Potent Antagonist at the N-Metyl-D-aspatate Receptor-Associated Glycine Binding Site / The American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics // Molecular Pharmacology. — 1990. — Vol. 38. — Р. 554-561.

Болевые синдромы в неврологической практике Александр Моисеевич Вейн

1.3. Механизмы перцепции и формирования боли

Экспериментальные работы и психофизиологические исследования боли у человека позволяют выделить два типа боли: первичную - хорошо локализуемую и вторичную - диффузную, имеющую четкие негативные эмоциональные и вегетативные проявления. Первичная боль возникает преимущественно при активации периферических рецепторов быстропроводящих миелинизированных А-дельта-волокон и передается, главным образом, по неоспиноталамическому тракту (латеральная система болевой афферентации) через вентролатеральный отдел таламуса и достигает соматосенсорной коры. Благодаря быстрой передаче информации обеспечиваются точная локализация боли, ее сенсорная дискриминация, оценка длительности и интенсивности ноцицептивного стимула. Вторичная боль проводится по медленным слабомиелинизированным С-волокнам, затем передается по палеоспиноталамическим (спиноретику-лоталамическому и спиномезенцефалическому) афферентным системам (медиальная система болевой афферентации). По мере афферентного проведения ноцицептивных сигналов происходит активация ряда супрасегментарных структур - ретикулярной формации, гипоталамуса, лимбической системы. Болевой поток, пройдя через медиальные, интраламинарные и задние ядра таламуса, достигает коры мозга. Результатом прохождения болевого сигнала по этой сложноорганизованной системе является ощущение труднодифференцируемой по качеству и локализации боли с многообразными эмоциональными и вегетативными проявлениями.

Современные представления о механизмах проведения и формирования боли являются в определенной степени дальнейшим развитием и углублением представлений Геда о двух видах чувствительности: протопатической (более древней, реализующей грубые труднолокализуемые недифференцируемые по характеру воздействия с выраженным аффективным компонентом) и эпикритической (более молодой, обеспечивающей тонкие и дифференцированные воздействия). Любопытно отметить, что в основу своей классификации Гед положил наблюдения, сделанные на самом себе. Он перерезал и затем сшил у себя кожный нерв предплечья, после чего исследовал изо дня в день чувствительность до полного ее восстановления.

Опираясь на вышеописанные особенности двух типов боли, можно полагать, что две различные, проводящие болевую афферентацию системы (латеральная и медиальная) лежат в основе обеспечения так называемых эпикритического и протопатического видов боли. Возможность привыкания (габитуация) при повторных стимулах при эпикритической боли и феномен усиления боли (сенситизация) при протопатической боли позволяют говорить о различном участии двух афферентных ноцицептивных систем в формировании острой и хронической боли. Различное эмоционально-аффективное и соматовегетативное сопровождение при этих типах боли также указывает на различное участие систем болевой афферентации в формировании острой и хронической болей: доминирование активности латеральной системы в первом случае и медиальной системы - во втором.

Однако следует подчеркнуть, что предложенное подразделение достаточно условно. Имеются клинико-экс-периментальные данные, где повреждение и перерезка различных трактов и структур головного мозга на разных уровнях, связанных с ноцицепцией, не дает выраженной и стойкой аналгезии. Это может свидетельствовать о том, что не существует абсолютно специфических болевых афферентов, болевых трактов, болевых структур. При длительных болевых синдромах могут существенно изменяться не только периферические, но и центральные механизмы боли, включая перестройку процессов формирования и передачи ноцицептивной информации.

На основании многолетних исследований болевых синдромов и, в частности, фантомных болей, R. Melzack (1990) выдвинул новую теорию боли, обозначив ее как теорию «нейроматрикса». Согласно этой теории, боль является многомерным переживанием, вызываемым характерными паттернами импульсации, генерируемыми в нервной сети, распространенной по всему мозгу и называемой нейроматриксом. Эти паттерны импульсации в нейроматриксе индуцируются периферической сенсорной стимуляцией и являются адекватной ответной реакцией церебральных систем, направленных на поддержание гомеостаза. Однако подчеркивается, что изменения или нарушения в работе нейроматрикса могут быть спровоцированы не только периферическими повреждениями, но и эмоциональным стрессом, заболеваниями внутренних органов и тканей и т.д. В этих случаях происходит неадекватное включение программ нервной импульсации в нейроматриксе и появление соответствующего болевого ощущения в отсутствии реального ноцицептивного воздействия. Особое значение теория нейроматрикса приобретает при рассмотрении механизмов формирования хронической боли.

Из книги Система здоровья Норбекова и Сам Чон До. Полный курс автора Юрий Хван

ТЕХНИКА ФОРМИРОВАНИЯ ОМЗ Техника формирования ОМЗ – ее фактически нет! Однако есть некоторые ориентиры, которые выводят на правильную дорогу практически каждого ученика. Если бы этого не происходило, эта книга не стоила бы и бумаги, на которой она издана, да и вряд ли бы

Из книги Животворящая сила автора Георгий Николаевич Сытин

ТЕХНИКА ФОРМИРОВАНИЯ НАСТРОЯ НОРБЕКОВА Итак, ты многое узнал об ОМЗ. Настало время познакомиться с настроем Норбекова. Мы уже говорили, что настрой и ОМЗ – это два полюса одного и того же феномена. Если ты нашел свой ОМЗ, то освоение настроя не вызовет у тебя никаких

Из книги Массаж для всей семьи автора Дебора Грейс

5. Божественный настрой на снятие головной боли и боли в области сердца Постоянным потоком вливается в мою голову ослепительно яркий святой Божественный свет. Ослепительно яркий-ослепительно яркий серебристый святой Божественный свет вливается в мою голову. Ярко-ярко

Из книги Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций автора А. Ю. Яковлева

Упражнения для формирования очаровательной груди Полная грудь привлекательна, но дело не только в ее величине. Красивая грудь наряду с хорошим размером должна быть еще упругой, а также иметь гладкую кожу, округлую форму и т. д.Грудь можно назвать действительно

Из книги Язвенная болезнь. Что делать? автора Александр Геннадьевич Елисеев

2. Пальпация области сердца. Исследование верхушечного толчка, механизм его формирования, его свойства в норме и патологии После перкуссии необходимо провести пальпаторное определение верхушечного толчка – он соответствует левой границе относительной тупости сердца.

Из книги Грыжа позвоночника. Безоперационное лечение и профилактика автора Алексей Викторович Садов

3. Синусовая тахикардия. Пароксизмальная тахикардия. Блокада левой, правой ножек пучка Гиса. Механизм их формирования, объективные, субъективные ЭКГ-признаки Синусовая тахикардия представляет собой нарушение ритма, возникающее в синусовом узле и характеризующееся

Из книги Стройность с детства: как подарить своему ребенку красивую фигуру автора Аман Атилов

Причины формирования язвенного дефекта Разрушение участка слизистой оболочки и образование язвы происходят из-за нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты.Основными факторами агрессии являются: соляная кислота пепсин - пищеварительный фермент,

Из книги Точка боли. Уникальный массаж пусковых точек боли автора Анатолий Болеславович Ситель

Стадии формирования грыжи Первая стадия формирования грыжи получила название протрузии межпозвоночного диска, во время которой травмируются внутренние волокна фиброзного кольца, но без разрыва внешней оболочки, удерживающей студенистое ядро в своих границах.Вторая

Из книги Правильная осанка. Как спасти ребенка от сколиоза автора Лилия Мефодьевна Савко

Упражнения для формирования и закрепления навыка правильной осанки Исходное положение – стоя.1. Принятие правильной осанки за счет касания стены или гимнастической стенки ягодичной областью, икроножными мышцами и пятками. Отойти от стены на 1–2 шага, сохраняя

Из книги Здоровые сосуды, или Зачем человеку мышцы? автора Сергей Михайлович Бубновский

Затылочные головные боли и боли мышечного напряжения Среди всех типов головных болей затылочные головные боли и головные боли мышечного напряжения встречаются в 80 % случаев. Их возникновение обусловлено различными болевыми синдромами, развивающимися в той или иной

Из книги Успех или Позитивный образ мышления автора Филипп Олегович Богачев

Возрастные особенности формирования правильной осанки Осанка в детском возрасте очень неустойчива в силу особенностей растущего организма. Поэтому довольно часто развиваются ее нарушения. Дефекты осанки у детей опасны еще и тем, что при них происходит расстройство

Из книги Опасная медицина. Кризис традиционных методов лечения автора Арусяк Арутюновна Налян

Глава 5 Боли сердечные и боли мышечные – как отличить? Разберем более подробно самую, пожалуй, сложную проблему, с которой сталкивается каждый человек, особенно имеющий несколько одновременно «проживающих» в организме заболеваний и начинающий выполнять упражнения

Из книги Здоровье населения: проблемы и пути решения (сборник статей) автора Н. М. Римашевская

13.2. Стратегия формирования зависимости - Ты не знаешь средства от компьютерной зависимости? - Стакан воды… вылитый в вентиляционное отверстие компьютера. Упыри и АвторСама по себе стратегия создания зависимости у человека очень простая и делается за несколько

Из книги Продукты пчеловодства. Природные лекарства автора Юрий Константинов

Другие источники для формирования новой парадигмы питания Идеи и принципы, которые выдвигает новая парадигма, естественно, не новы, они находили свое отражение в разных философских, медицинских школах и учениях, которые породило человечество в течение последних

Из книги автора

Г.В. Леонидова Перспективы формирования трудового потенциала К числу ключевых направлений социально-экономической политики как страны в целом, так и ее регионов относятся вопросы рационального использования и развития трудовых ресурсов, что диктует целесообразность

Из книги автора

Суставные боли и боли в позвоночнике Суставные боли, тромбофлебит. 1 ст. ложку пчелиного подмора растереть в порошок и смешать с 200 мл горячего оливкового масла. Втирать при болях (предварительно разогрев). Хранить во флаконе тёмного стекла в тёмном прохладном месте

Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, обусловленное существующим или потенциальным повреждением тканей, или испытываемое во время такого повреждения.

А.К.Анохин квалифицировал боль как своеобразное психическое состояние человека, обусловленное совокупностью физиологических про­цессов в ЦНС, вызванных каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражением.

Боль является защитным механизмом, она информирует о болезни, предупреждает о расстройстве деятельности, как всего организма, так и отдельных органов. Однако боль носит защитный характер до тех пор, пока сигнализирует о грозящей опасности. Как только сигнал отменен сознанием, и опасность устранена, боль становится ненужной. Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль постепенно заглушает сознание, дезорганизует многие функции организма.

Острая боль ассоциируется с недавним и ограниченным во времени повреждением тканей, возникает при стимуляции периферических ноциоцепторов алгогенными (вызывающими боль) субстанциями, такими как брадикинин, простогландин, лейкотриены, гистамин и субстанция Р.

Возбужденные ноциоцепторы посылают болевые импульсы в чувствительные ядра ствола мозга или задние рога спинного мозга, где эти импульсы модулируются и передаются в специфические сенсорные зоны коры головного мозга. На этом уровне предшествующий опыт и психологические факторы обеспечивают обработку и интерпритацию болевых ощущений, что диктует поведение, позволяющее избежать или облегчить боль.

Хроническая боль часто имеет место при отсутствии периферической стимуляции или повреждения. Она, вероятно, обусловлена изменениями в сенсорных ядрах задних рогов или ствола мозга, которые затем становятся новыми независимыми источниками болевых ощущений.

Выделяют два фактора боли - физиологический и психологический.

Психогенная боль обусловлена главным образом психологическими или социальными факторами (эмоциональное состояние личности, окружающая ситуация и др.) и представляет собой феномен, возникающий в результате интеграции анатомического, физиологического, психологических компонентов.

Различают три вида физической (физиологической) боли в зависимости от причины ее возникновения:

1) боль, обусловленную внешними воздействиями. Ее локализация - кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняются целость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощущения;

2) боль, связанную с внутренними патологическими процессами. В возникновении ее кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения ткани или отраженной боли.

3) боль вследствие повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, фантомная боль).

Боль как физиологическая реакция проходит несколько этапов (импульсация с рецепторов; реакция центральных структур мозга; афферентные механизмы боли в виде ком­плекса вегетативных и двигательных реакций).

Теории развития боли.

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли, среди которых:

· сосудистая теория;

· теория генерирования патологически усиленного возбуждения;

· воротная теория.

Сосудистая теория рассматривает механизм развития боли с позиции ухудшения кровоснабжения в отдельных звеньях системы тройничного нерва.

Различные отделы системы тройничного нерва получают кровоснабжение из разных систем сосудов. Периферический отдел тройничного нерва (до входа в полость черепа) – из системы наружной сонной артерии; тройничный узел и внутричерепной отдел тройничного нерва – из системы наружной сонной артерии; проводящие пути и ядра тройничного нерва – из системы базилярной артерии.

Существенное значение для нормального функционирования тройничного нерва имеет состояние вегетативной иннервации сосудистого русла, принимающего участие в кровоснабжении тройничного нерва, и органические изменения сосудистых стенок.

Большое число симпатических нервных волокон, содержащихся в нижнечелюстном и верхнечелюстном нервах, могут влиять на тонус сосудистой стенки при вовлечении нервных стволов в патологический процесс и локально нарушать кровоснабжение.

С возрастом происходят склеротические изменения мелких артерий и деформация капилляров, в которых снижается скорость кровотока, расширяются и деформируются венулы. Сосуды переполняются кровью. Формируются выраженные застойные явления во внутриневральных сосудах.

Факторами нарушения кровоснабжения нервных стволов многие авторы объясняют увеличение частоты нейростоматологических заболеваний у лиц пожилого возраста.

Теория генерирования патологически усиленного возбуждения. Нарушение кровоснабжения нервных стволов, различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения в зоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволово-подкорковые образования.

Это приводит к изменению их функционирования и возникновению новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведущих в свою очередь к развитию болевого синдрома.

Согласно последним теориям боль реализуется при участии симпатической нервной системы, что придает болевым ощущениям вегетативную окраску в виде жжения, распирания и т.д.

Симпатоадреналовая система (стволовые и гипоталамические регуляторные центры, периферические симпатические нервные окончания в мозговом слое надпочечников) принимает активное участие в болевых реакциях организма. Повышение симпатической активности является универсальной реакцией организма на стресс (травму, инфекцию, шок, тревогу).

Теория контролируемых ворот (R. Melzach и R. Wall (1965), или входного контроля (gate control). Болевой сигнал, достигший определенных зон спинного мозга (желатиновая субстанция в задних рогах), не проходит дальше, если одновременно на вход поступают неболевые сигналы из другого места, закрывающие вход для болевых импульсов.

Баланс болевой и противоболевой систем реализуется через ряд механизмов, в которых важную роль играют различные медиаторы болевой чувствительности: эндогенные опиоидные пептиды, простагладины, катехоламины.

Импульсы с миелинизированных волокон (волокон типа А) активизируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных (волокон типа С) – тормозят их деятельность. Желатинозная субстанция, тесно связанная с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. Возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое торможение на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое торможение на спинальные чувствительные клетки. В результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются). При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются). Специфический механизм регуляции боли функционирует под контролем вышележащих отделов нервной системы, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса и коры полушарий большого мозга.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

"Саратовский государственный медицинский университет

имени В.И. Разумовского"

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ

им. В.И. Разумовского Минздрава России)

Кафедра нервных болезней

Чувствительность и ее расстройства. Типы и виды нарушений чувствительности. Центральные и периферические механизмы боли

Выполнила

студентка 4 курса 20 группы

лечебного факультета

Петрова Наталья

Саратов, 2014

1. Общие положения о чувствительности

Головной мозг человека должен постоянно получать информацию о процессах, происходящих в самом организме и в окружающем его пространстве. Это необходимо для поддержания относительного постоянства внутренней среды организма, его зашиты от возможных вредных внешних воздействий; обеспечения рефлекторных двигательных реакций, скоординированных и осмысленных движений; реализации биологических, социальных (этических, эстетических) и интеллектуальных потребностей и адаптации к внешней среде.

В покровных и других тканях организма содержится множество относительно специализированных рецепторных аппаратов, трансформирующих разные виды воздействующей на них энергии в нервные импульсы, через посредство которых обеспечивается поступление в мозг многообразной информации о том, что происходит в организме и вне его. Часть этой информации воспринимается в виде ощущений, представлений, поэтому человек получает возможность осознавать состояние окружающего пространства, положение в нем частей собственного тела, определять воздействующие на него экзогенные и эндогенные раздражители.

Естественнонаучные основы материалистического понимания сущности ощущений изложены в работах многих отечественных и зарубежных ученых, в частности в трудах И.М. Сеченова, И.П. Павлова и В.М. Бехтерева.

И.П. Павлов ввел понятие об анализаторах. Каждый анализатор можно рассматривать как систему, обеспечивающую чувствительность определенной модальности, включающую рецепторы (периферический отдел анализатора), афферентные (центростремительные) нервные пути и связанные через их по­средство с рецепторами проекционные зоны коры больших полушарий (корковый конец анализатора).

Принято считать, что ощущения, адекватные характеру, интенсивности и месту раздражения, возникают на основе тех нервных импульсов, которые достигают коры большого мозга. Другая часть импульсов, возникающая в нормально функционирующих органах и тканях, не осознается. Однако и они, достигая подкорковых структур, в частности лимбико-ретикулярных образований, включая гипоталамический отдел мозга, определенным образом воспринимаются мозгом и способствуют поддержанию нормальной жизнедеятельности и относительного постоянства внутренней среды (гомеостаза), выполнению автоматизированных двигательных актов.

Способность человека ощущать воздействие на его рецепторный аппарат различных экзогенных и эндогенных раздражителей называется чувствительностью. Чувствительность - это только это часть более широкого понятия - перцепции (собирательное обозначение центростремительной импульсации, возникающей в рецепторах всех видов).

2. Основные варианты нарушения общих видов чувствительности и их значение в топической диагностике

Зона и характер выявляемых у пациента нарушений чувствительности могут содействовать решению вопроса о локализации имеющегося у него патологического очага. Топическая диагностика, несомненно, станет более достоверной, если при этом будут учитываться сведения и о других изменениях неврологического статуса, сопутствующих расстройствам чувствительности.

При поражении различных уровней системы общих видов чувствительности характерны определенные неврологические синдромы.

1) Периферические нервы, чувствительные или смешанные, имеющие в своем составе волокна, обеспечивающие чувствительную иннервацию определенных участков тела. Эти участки не соответствуют дерматомам в связи с тем, что большинство периферических нервов (исключение составляют лишь межреберные нервы) формируются в нервных сплетениях, функционально связанных с несколькими сегментами спинного мозга, расположенными по соседству друг с другом. Выявив расстройство чувствительности в зоне иннервации определенного периферического нерва (или нервов), можно говорить о наличии у больного неврального варианта нарушения чувствительности по периферическому типу и, таким образом, определить пострадавший нерв

По периферическому нерву от определенной части тела проходят импульсы всех видов чувствительности, поэтому при его тотальном поражении в соответствующей зоне наступает снижение или полное выпадение всех видов чувствительности (гипестезия или анестезия). Однако в связи с тем, что иногда в периферическом нерве могут избирательно поражаться преимущественно волокна определенной модальности, степень нарушения разных видов чувствительности в зоне иннервации пораженного нерва может быть неодинаковой. Кроме того, надо иметь в виду, что эта зона отчасти перекрывается расположенными по соседству территориями, иннервируемыми соседними нервами, поэтому даже рассечение периферического нерва обычно проявляется анестезией только в центральной (автономной) части иннервируемой им зоны.

В связи с тем, что большинство периферических нервов являются смешанными (содержат чувствительные, двигательные и вегетативные волокна), в зоне, иннервируемой пораженным нервом, одновременно с чувствительными возможны двигательные и вегетативные расстройства.

2) Поражение нервного сплетения ведет к нарушению чувствительности и других функций в зонах, иннервируемых периферическими нервами, формирующимися в этом сплетении.

3) При множественном поражении дистальных отделов периферических нервов (полиневропатии) чувствительность обычно оказывается нарушенной в симметричных частях конечностей "по типу перчаток и носков". Такое расстройство можно назвать дистальным (полиневритическим) вариантом нарушения чувствительности по периферическому типу).

При этом варианте расстройства чувствительности в тех же дистальных отделах конечностей возможны двигательные нарушения (периферические дистальные парезы) и вегетативные расстройства.

4) При поражении задних корешков расстройства чувствительности возникают в зоне соответствующих дерматомов). В них нарушаются все виды чувствительности (корешковый, или сегментарный, вариант нарушения чувствительности). В случае поражения спинномозговых нервов такие нарушения чувствительности могут сочетаться с нарушением двигательных мышц соответствующих миотомов. Расстройства чувствительности при поражении спинномозговых нервов и/или задних спинальных корешков, при этом надо иметь в виду, что если поражен один спинномозговой нерв или задний коре­шок, то нарушения чувствительности могут не выявляться в связи с перекрытием одноименного с ними дерматома соседними дерматомами, иннервация которых сохранена.

На туловище человека зоны дерматомов (корешковые зоны) являются опо­ясывающими, тогда как на конечностях они располагаются в продольном на­правлении. Дерматомы, соответствующие последним крестцовым и копчико­вым сегментам (S3-Со1, Со2), находятся в анальной зоне. Для того чтобы понять, почему дерматомы расположены таким образом, можно представить человека в позе, обычной для его четвероногих предков. В таком положении человека можно отметить, что дерматомы у него расположены пос­ледовательно и почти параллельно друг другу.

Следует отметить, что на практике приходится часто сталкиваться с заболеваниями, обусловливающими раздражение спинномозговых нервов и спинальных корешков и проявляющимися клинически исключительно или пре­имущественно болями в зоне соответствующих сегментов тела.

5) При поражении задних рогов спинного мозга (в связи с нарушением функции расположенных здесь тел вторых нейронов путей болевой и температурной чувствительности) возникает один из вариантов нарушения чувствительности по диссоциированному типу - нарушается болевая и температурная чувствительность в соответствующих пораженным сегментам спинного мозга дерматомах на той же стороне тела. Глубокая чувствительность при этом остается сохранной, так как пути проведения импульсов глубокой чувствительности, войдя в спинной мозг, минуют его серое вещество и участвуют в формировании задних канатиков. В связи с тем, что избирательное поражение сегментов спинного мозга характерно для сирингомиелии, этот тип расстройства чувствительности нередко называют еще и сирингомиелитическим типом. При сирингомиелии нарушения чувствительности, заштрихованные на схематическом рисунке человека, иногда напоминают описанную В.К. Ротом полукуртку или куртку.

6) Поражение заднего канатика спинного мозга, состоящего из аксонов псевдоуниполярных клеток, проводящих импульсы глубокой чувствительности, ведет к нарушению мышечно-сустав-ной, вибрационной и отчасти тактильной чувствительности на той же стороне тела больного ниже уровня локализации патологического очага. В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по заднеканатиковому (заднестолбовому) типу. В связи с тем, что поражение задних канатиков спинного мозга обычно имеет место при спинной сухотке (tabes dorsalis), заднестолбовой тип чувствительных расстройств нередко называется еще и табетическим типом.

7) Поражение бокового канатика спинного мозга ведет к нарушению функции расположенного в нем латерального спиноталамического пути, проводящего импульсы болевой и температурной чувствительности и состоящего из аксонов вторых нейронов, тела которых находятся в задних рогах противоположной патологическому очагу половине спинного мозга, при этом на стороне, противоположной патологическому очагу, с уровня на 2-3 дерматома ниже очага поражения возникает нарушение болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу.

Следует иметь в виду, что в соответствии с законом эксцентрического рас­положения длинных проводящих путей в спиноталамическом проводящем пути аксоны нейронов, тела которых расположены в нижних отделах спинного мозга, находятся снаружи. Поэтому, если страдает только наружная часть спиноталамического пути, то чувствительные расстройства появляются сначала в нижних отделах противоположной половины тела, иннервация которых обеспечивается за счет низко расположенных сегментов спинного мозга. При дальнейшем давлении снаружи на спиноталамический путь нарушения чувствительности нарастают снизу вверх и почти достигают уровня локализации патологического процесса.

Если же патологический процесс распространяется по поперечнику спиноталамического пути, переходя с медиальных его отделов на латеральные, то расстройства болевой и температурной чувствительности возникают на противоположной половине тела: сначала в дерматоме, близком к уровню поражения спинного мозга, а затем постепенно спускаются вниз. Эта закономерность особенно существенна при дифференциальной диагностике между процессами, сдавливающими спинной мозг снаружи или исходящими из центральных отделов спинного мозга (интрамедуллярными), в частности между экстрамедуллярными и интрамедуллярными внутрипозвоночными новообразованиями.

8) Поражение ствола мозга на уровне медиальной петли, выше места сближения путей глубокой и поверхностной чувствительности, ведет к расстройству всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела, так как при этом оказывается нарушенной функция аксонов вторых нейронов, подвергшиеся ранее перекресту. При частичном поражении медиальной петли на противоположной патологическому очагу половине тела может быть нарушена преимущественно глубокая или поверхностная чувствительность. Локализация патологического очага в стволе мозга обычно ведет к одновременному поражению расположенных на уровне патологического очага ядер и корешков черепных нервов. В результате возникает альтернирующий (перекрестный) синдром, характер которого зависит от уровня расположения патологического очага в стволе мозга, при этом на стороне патологического очага нарушается функция того или иного черепного нерва, а на противоположной стороне возникает проводниковое расстройство всех видов чувствительнос­ти по гемитипу.

9) При поражении таламуса, являющегося своеобразным коллектором всех видов чувствительности, на стороне, противоположной патологическому очагу, могут нарушаться все виды чувствительности, при этом обычно обращает на себя внимание особенная выраженность расстройств глубокой и тактильной чувствительности. Поражение таламуса может вести к возникновению в противоположной половине тела своеобразных, трудно локализуемых мучительных болей жгучего характера, известных как таламические боли, которые обычно сочетаются с гиперпатией, а иногда и с дизестезией. Кроме того, в связи с нарушением глубокой чувствительности на стороне, противоположной патологическому очагу, могут быть непроизвольные движения по типу псевдоатетоза, при этом характерен симптом таламической руки.

10) В случаях поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы, состоящей из аксонов третьих нейронов путей общих видов чувствительности, тела которых находятся в вентролатеральном ядре таламуса, возникают расстройства всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела (гемигипестезия или гемианестезия). В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по капсулярному. Нередко они сочетаются с центральными гемипарезом или гемиплегией, а иногда и с гемианопсией на той же стороне (синдром трех "геми").

11) Патологический очаг в белом веществе полушария головного мозга в области лучистого венца также может обусловить расстройства всех видов чувствительности на противоположной стороне тела. Ввиду веерообразного рассеивания проводящих путей, идущих в составе лучистого венца, чем ближе к коре локализуется патологический очаг, тем обычно менее обширной оказывается зона чувствительных нарушений.

12) Для поражения проекционной зоны коры большого полушария, локализующейся в постцентральной извилине, также характерно возникновение расстройства чувствительности на стороне, противоположной патологическому очагу. Ввиду большой протяженности задней центральной извилины приходится иметь дело с очагами, поражающими какую-то ее часть. Это ведет к возникновению расстройств чувствительности по монотипу (нарушение чувствительности отмечается лишь в какой-то части противоположной половины тела - на руке, ноге, лице).

Раздражение постцентральной извилины может обусловить возникновение на противоположной половине тела локальных парестезии, которые возникают в части тела, проецируемой на раздражаемый участок коры.

Так, например, раздражение коры в верхней части правой постцентральной извилины может привести к возникновению парестезии в левой ноге, раздражение коры в нижней части левой постцентральной извилины - к возникновению парестезии.

3. Проводящие пути импульсов болевой и температурной чувствительности

Импульсы болевой и температурной чувствительности возникают под воздействием адекватных раздражителей в соответствующих рецепторах и следуют в центростремительном направлении по нервным волокнам, представляющим собой дендриты псевдоуниполярных клеток (первые нейроны чувствительных путей), тела которых расположены в спинномозговых узлах. Как и импульсы глубокой чувствительности, они проходят через ветви периферических нервов, их стволы, нервные сплетения, ветви спинномозговых нервов, спинномозговые нервы и достигают спинномозговых узлов. Далее импульсы болевой и температурной чувствительности перемещаются по аксонам псевдоуниполярных клеток в спинной мозг. Там они проходят краевую зону Лиссауера и студенистое вещество (желатинозную субстанцию Роланди), отдавая по пути анастомозы к клеткам этих образований, и заканчиваются у собственных клеток задних рогов спинного мозга, являющихся телами вторых нейронов путей импульсов поверхностной чувствительности.

Аксоны вторых нейронов, пройдя в косом направлении через переднюю спинальную спайку двух-трех сегментов, попадают главным образом в боковой канатик противоположной половины спинного мозга, формируя в его передне-латеральной части латеральный спиноталамический проводящий путь (iractus spinothalamics lateralis), который в филогенетическом отношении развивается относительно поздно и в связи с этим иногда именуется неоспинальным таламическим трактом. Меньшая часть аксонов вторых нейронов пути, проводящих главным образом тактильные и слабо дифференцированные прессорные импульсы от рецепторов кожи, перейдя в спинном мозге на противоположную сторону, формирует передний спиноталамический путь.

Латеральный и передний спиноталамические проводящие пути в стволе мозга, располагаются в его покрышке, где примыкают к бульботаламическому пути, образующему медиальную петлю. Заканчивается оба спиноталамические пути в вентролатеральном ядре таламуса, в котором располагаются тела третьих нейронов чувствительных путей, при этом следует отметить, что в случаях некоторых форм патологии импульсы болевой и температурной чувствительности, достигшие таламуса, ощущаются, но не дифференцируются, а воспринимаются как болевое ощущение протопатического характера. Дифференциация качества этих импульсов в сознании происходит только в тех случаях, когда они достигают коры большого полушария.

Переключившись в вентролатеральном ядре таламуса со второго на третий нейрон, импульсы поверхностной чувствительности дальше следуют по таламокортикальному пути, ход которого рассмотрен ранее (задняя треть задней ножки внутренней капсулы, лучистый венец, кора задней центральной извилины). Импульсы, достигшие коры большого полушария мозга, достаточно тонко дифференцируются.

К сказанному можно добавить, что в латеральном спиноталамическом пути наиболее длинные волокна, идущие от низко расположенных сегментов спинного мозга, находятся снаружи, что соответствует закону эксцентрического расположения длинных проводящих путей Ауэрбаха-Флотау. Так как волокна латерального спиноталамического пути, проводя болевую и температурную чувствительность, плотно прилежат друг к другу, при его повреждении страдает как болевая, так и температурная чувствительность, хотя и не всегда в равной степени.

Проводящие пути импульсов глубокой чувствительности

Для того чтобы под влиянием раздражителя возникло соответствующее ощущение, необходимо возникновение в рецепторах нервных импульсов и преодоление ими пути по цепи нейронов до коры больших полушарий, при этом пути следования импульсов глубокой и поверхностной чувствительности (кроме тактильной) не идентичны. Импульсы тактильной чувствительности проходят частично совместно с импульсами других видов поверхностной чувствительности (болевой и температурной), частично вместе с импульсами глубокой чувствительности. Правильная интерпретация нарушений чувствительности, выявленных в процессе изучения данных анамнеза и обследования, невозможна без знания функциональной анатомии соматосенсорных путей, связывающих части тела пациента с корой головного мозга. Такие пути, изображенные на схеме, состоят, как правило, из трех нейронов, объединенных двумя находящимися в пределах центральной нервной системы синаптическими аппаратами, при этом тело первого сенсорного нейрона располагается в спинномозговом ганглии или в его аналоге на расположенном на краниальном уровне (в системе черепных нервов).

4. Редкие формы нарушения чувствительности

При поражении центральных отделов системы общих видов чувствительности могут выявляться некоторые редко встречающиеся виды ее расстройств.

Дизестезия - возникновение ощущения, неадекватного раздражителю: прикосновение воспринимается как боль, болевой раздражитель - как температурный и т.п.

Аллодиния - разновидность дизестезии, при которой неболевое раздражение воспринимается как болевое.

Полиестезия - одиночное раздражение воспринимается как множественное. чувствительность болевой нервный рецептор

Аллоестезия - раздражение по своей модальности ощущается адекватно, но проецируется в другом месте.

Аллохейрия - раздражение ощущается не в месте нанесения, а на симметричном участке противоположной половины тела.

Синестезия (соощущение) - возникновение при раздражении рецепторов одного из органов чувств, не только адекватных, но и каких-либо иных ощущений.

Примером синестезии может быть так называемый цветной слух (способность ощущать цвет слышимых звуков).

Вариантом синестезии является синопсия - возникновение определенных цветовых ощущений при прослушивании музыки.

5. Простые и сложные виды чувствительности

Принято различать простые и сложные виды чувствительности. В процессе проверки простых видов чувствительности выясняется способность больного воспринимать раздражение соответствующих рецепторных аппаратов, при этом в сознании человека возникают элементарные ощущения соответствующей раздражителю модальности - чувство прикосновения, боли, тепла, холода, давления и т.д.

Сложные виды чувствительности основаны на синтезе элементарных ощущений в ассоциативных зонах коры. К сложным видам чувствительности относятся чувство локализации, чувство дискриминации (способность дифференцировать несколько одновременно наносимых раздражений), двухмерно-пространственное чувство, трехмерно-пространственное чувство, или стереогноз.

6. Рецепторы

Рецепторы представляют собой нервные структуры с особенно высокой степенью раздражимости, преобразующие определенные виды энергии в биоэлектрический потенциал - нервный импульс. Для того чтобы раздражение рецепторов обусловило возникновение ощущения, необходима достаточная интенсивность этого раздражения. Минимальная интенсивность воздействующего на рецепторный аппарат раздражения, достаточная для возникновения ощущения, называется порогом чувствительности.

Рецепторы обладают относительной специфичностью к раздражителям с определенной модальностью. В зависимости от того, какие по характеру раздражители способны обусловить возникновение нервного импульса в рецепторе, специфичны его структура и место расположения.

Наиболее сложное строение имеют так называемые дистант-рецепторы (рецепторы обонятельного, зрительного и слухового анализаторов), а также вестибулярные и вкусовые рецепторы. Давление на ткани ведет к возникновению нервных импульсов в рецепторах, известных как тельца Фатера-Пачини (пластинчатые тельца) и тельца Гольджи-Маццони; на растяжение мышц реагируют главным образом находящиеся в них рецепторные структуры - мышечные веретена, а также расположенные в сухожилиях мышц рецепторы Гольджи. Температурные раздражители - на теплое и холодное - вызывают возникновение нервного импульса, соответственно, в тельцах Руффини и колбах Краузе, тактильные раздражители - в тельцах Мейсснера (осязательных тельцах), дисках Меркеля (осязательных менисках), а также в рецепторах волосяных фолликулов. Самые простые по строению рецепторы - свободные нервные окончания и гломерулярные тельца - являются болевыми (ноцицептивными) рецепторами.

Существуют различные классификации рецепторов. Среди них различают контакт-рецепторы и дистант-рецепторы (телерецепторы). В отличие от контакт-рецепторов дистант-рецепторы (зрительные, слуховые и пр.) реагируют на раздражители, источник которых находится на расстоянии. В зависимости от модальности рецепторов выделяют механорецепторы, к которым относятся рецепторы, раздражаемые механическими факторами: прикосновением, давлением, растяжением мышц и т.д.; терморецепторы, хеморецепторы, в которых нервные импульсы возникают соответственно под влиянием температурных и химических (обонятельных, вкусовых и др.) раздражителей; и, наконец, боле­вые рецепторы, возбуждаемые различными по характеру (механическими, химическими, температурными) воздействиями, обусловливающими разрушение тканевых структур.

В зависимости от места расположения рецепторы по Шеррингтону (Ch. Sherrington, 1906) делят на три группы:

1) экстерорецепторы - рецепторы поверхностной чувствительности, расположенные в покровных тканях, главным образом в коже, имеющей эктодермальное происхождение; к ним относятся контакт-рецепторы (болевые, температурные, тактильные);

2) проприоре-цепторы - рецепторы глубокой чувствительности, находятся в тканях главным образом мезодермального происхождения (в мышцах, сухожилиях, связках, суставных сумках, в вестибулярном лабиринте и т.д.); к глубокой чувствительности относят мышечно-суставное чувство, а также чувство давления, массы и вибрации;

3) интерорецепторы - барорецепторы, осморецепторы и хеморецепторы, располагающиеся во внутренних органах и в стенках сосудов, в частности в каротидном синусе, и относящиеся к вегетативной нервной системе.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Понятие чувствительности как способности организма воспринимать раздражение из внешней и внутренней среды. Характеристика рецепции, функции анализаторов. Основные виды рецепторов. Клиническая классификация чувствительности, особенности ее сложных видов.

    презентация , добавлен 26.04.2015

    Понятие нарушения чувствительности вследствие структурных и функциональных нарушений в центральных и периферических отделах нервной системы. Рассмотрение причин повреждения сенсорного анализатора. Церебральный, спинальный и периферический типы нарушений.

    презентация , добавлен 07.05.2014

    Синдромы двигательных нарушений. Значение нервной системы в деятельности организма. Проводники поверхностной и глубокой чувствительности. Классификация боли по продолжительности. Сенсорные феномены при невропатической боли, вегетативные расстройства.

    презентация , добавлен 29.03.2016

    Классификация рецепторов в зависимости от функциональных особенностей, по скорости их адаптации и характеристикам соответствующих им рецепторных полей. Пути проведения поверхностной и глубокой чувствительности. Типы поражений периферических нервов.

    презентация , добавлен 05.11.2016

    Характеристика ноцицептивной системы, включающей в себя особые виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге. Путь и механизм болевой чувствительности. Описание эндогенной опиатной системы.

    презентация , добавлен 06.10.2014

    Функции кожи: защитная, иммунная, рецепторная, терморегулирующая, обменная, резорбционная, секреторная, экскреторная и дыхательная. Слои кожи: эпидермис, дерма и подкожно-жировая клетчатка. Анализаторы болевой, температурной и тактильной чувствительности.

    контрольная работа , добавлен 15.10.2013

    Строение и функции проводящих путей головного и спинного мозга. Виды чувствительности. Краткая история учения о локализации поражения в нервной системе (на примере афазии). Клинический диагноз и локализация поражения. Методы топической диагностики.

    презентация , добавлен 06.04.2016

    Гипотеза Фрея о существовании специфических болевых рецепторов. Особенность свободных немиелинизированных окончаний. Теории интенсивности Гольдшайдера. Механизмы возникновения ноцицептивной информации на периферии. Система контроля афферентного входа.

    реферат , добавлен 26.06.2009

    Механизмы развития патологических процессов в нервной системе, патология нейрона. Нейрогенные механизмы расстройств чувствительности. Центральные структуры сенсорной системы. Механизмы формирования и развития боли. Антиноцицептивная система и ее роль.

    презентация , добавлен 28.11.2010

    Основные методы понижения болевой чувствительности. Первое применение наркоза стоматологом-ортопедом Томасом Мортоном. Классификация наркозных средств. Основные преимущества и недостатки различных видов наркоза. Ингаляционный и неингаляционный наркозы.

Каждый человек из личного опыта знает, что многие различные по характеру раздражения могут стать болевыми, стоит только повысить их интенсивность до известных пределов. В тоже время в ряде органов и систем существуют точки (или вообще такая особенность свойственна данному органу или системе в целом), которые являются безболевыми в том плане, что самая распространенная причина боли - механическая травма, не способна вызвать болевого ощущения, какой бы интенсивности данное воздействие ни было. Известно, например, что рассечение стенки отдельных участков желудочно-кишечного тракта является совершенно безболезненным, равно как и механическая (операционная) травма матки, сердца и т.д. Однако это не означает, что эти органы не могут быть источником болевых ощущений. Накопление недоокисленных продуктов в миокарде при его ишемии, растяжение полых пищеварительных органов, спазм общего желчного протока или мочеточников могут стать источником сильных болевых ощущений.

В связи с этим большинство исследователей склонно выделять специализированные рецепторы боли - ноцицепторы.

К ноцицепторам принадлежат высокопороговые рецепторы, возбуждающиеся при воздействии сильных стимулов. Это относится прежде всего к свободным нервным окончаниям немиелинизированных волокон типа С, а также к миелинизированным волокнам типа А δ . Предполагают также, что в восприятии и передаче болевой информации могут принимать участие и нервные волокна типа A α и А β . Ноцицепторы подразделяют на механоноцицепторы (отвечающие возбуждением преимущественно на механическое воздействие: удар, укол, резкое смещение ткани и др.) и хемоноцицепторы (возбуждающиеся при воздействии химических веществ, образующихся в зоне повреждения).

А δ -волокна и C-волокна проводят нервные импульсы с различной скоростью и воспринимают для проведения импульсы различной частоты. В связи с этим различают два типа боли: эпикритическую (быструю) и протопатическую (медленную). Быстрое проведение локализованного чувства боли связывают с активацией А δ -волокон, а нелокализованное ощущение интенсивной боли с C-волокнами. Эпикритическая боль позволяет не только быстро оценить действие повреждающего фактора, но и определить его локализацию, в связи с чем эпикритическую боль иногда называют предупреждающей (физиологической) болью.

Протопатическую боль в связи с тем, что ее сигналы постоянно напоминают организму, что в нем есть повреждение, называют напоминающей (патологической).

Известно, что соматическая (то есть идущая от кожи, мышц, суставов, костей и т.д.) боль отличается по характеру ощущений от боли висцеральной (то есть идущей от внутренних органов). В настоящее время установлено, что висцеральные и соматические болевые системы построены по единому принципу, а различия между ними касаются в основном плотности иннервации на единицу площади и состава волокон.

Говоря о периферических механизмах боли, необходимо ответить на вопрос: что является непосредственным раздражителем болевых рецепторов?

Многие исследователи боли полагают, что все ноцицептивные стимулы объединяет одно общее свойство по отношению к биологическим тканям - они нарушают тканевое дыхание. Так П. К. Анохин пишет: «Всюду, где процесс приводит к изменению и, очевидно, также к асфиксии свободных нервных окончаний, там в конечном итоге возникает болевое ощущение».

Это утверждение, на наш взгляд, является несколько спорным, поскольку известны состояния, при которых отмечается выраженная асфиксия, но не возникает ощущения боли. Например, при сердечном отеке легких, когда наблюдается как гипоксия, так и гиперкапния, больной испытывает удушье, но не ощущение генерализованной боли, которое должно было быть, если бы положение, высказанное П. К. Анохиным, было верным в любом случае. Дело обстоит, несомненно, гораздо сложнее, тем более, что обнаружены вещества, обладающие алгогенным (болевым) действием, среди биологических эффектов которых асфиктический (то есть гипоксия плюс гиперкапния) отсутствует.

Среди биологически активных веществ приоритет по алгогенному эффекту принадлежит гистамину, подкожное введение которого даже в ничтожных концентрациях (10 -18 г/мл) вызывает у испытуемых отчетливое чувство боли. К медиаторам боли (веществам, образующимся в зоне повреждения и возбуждающим болевые рецепторы), кроме гистамина, относятся также кинины, серотонин, ацетилхолин, катехоламины, соли кальция и калия. В формировании целостной болевой реакции большую роль играют также простагландины, ренин, окситоцин. Болевым эффектом обладают и высокие концентрации молочной кислоты.

Похожие публикации