Аутоиммунный тиреоидит аит. Признаки хронического тиреоидита щитовидной железы

В число самых распространенных патологий щитовидной железы входит такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит (АИТ). В среде эндокринологов его могут называть и по- другому: тиреоидит Хашимото, болезнь Хашимото или даже зоб Хошимото. Но сути это не меняет. Эта патология щитовидки представляет собой хронические воспалительные процессы в тканях эндокринного органа, имеющие аутоиммунную природу. Их целью становятся фолликулы щитовидной железы и клетки их составляющие, что вызывает разрушение последних. По большей части течение болезни проходит без явных признаков дисфункции щитовидки, однако в редких ситуациях симптомы аутоиммунного тиреоидита включа.т разрастание тканей эндокринного органа.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит составляет около четверти среди всех выявленных заболеваний щитовидной железы. Причем «слабый пол» более подвержен развитию такой патологии - по статистке почти в 20 раз чаще. Это обуславливается влиянием на лимфатическую систему женских гормонов, в частности эстрогена, и состояниями, которые вызывают негативные изменения Х-хромосомы. В группу риска, в основном, входят люди в возрасте от 40 до 50 лет, однако статистика показывает, что в числе пациентов стали появляться представители молодежи и даже дети.

Понятие аутоиммунный тиреоидит консолидирует целый «пласт» заболеваний, имеющих один корень.

В их число входят:

1. Хронический АИТ (ХАИТ), называемый еще лимфоцитарным тиреоидитом или лимфоматозным (устаревшее название зоб Хашимото). Причинами возникновения данной болезни является насыщение тканей эндокринного органа Т-лимфоцитами, задача которых, как известно, распознавание и уничтожение чужеродных антигенов, в качестве оных и выступают клетки щитовидки. Такие процессы, естественно, приводят к разрушению клеток эндокринного органа, что в свою очередь может вызвать появления первичной формы гипотиреоза. Такой тип патологии имеет наследственную природу, что обуславливает возможность его развития у любого члена семьи. Часто развивается вместе с другими заболеваниями аутоиммунного характера.
2. Послеродовой тиреоидит. Наиболее распространенное заболевания этого ряда и потому наиболее изученное. Развивается вследствие слишком «рьяной» деятельности иммунитета после беременности, во время которой работа иммунной системы угнетается естественным образом. В случае, если имеется генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, послеродовой тиреоидит может вызвать развитие деструктивной формы АИТ.
3. Безболевой тиреоидит, также еще называемый молчащим. Аналогичен предыдущей патологии, кроме причины возникновения, которая естественно не связана с вынашиванием ребенка. К слову, причина возникновения этой формы рассматриваемого заболевания не известна.
4. Цитокин-индуцированный. Этот тип тиреоидита может стать следствием интерфероновой терапии у пациентов с некоторыми заболеваниями крови и гепатитом С.

Последние три вида АИТ, а именно послеродовой, молчащий и цитокин-индуцированный, имеют сходство в этапах протекания патологии. Первой из них становится тиреотоксикоз, который развивается не из-за гиперфункции щитовидки, а вследствие разрушения клеток из коих и состоят ткани эндокринного органа. Следующей фазой становится транзиторный гипотиреоз, который обуславливается повышенным содержанием тиреотропного гормона (ТТГ) и небольшим понижением концентрации тиреоидных гормонов. Такой гипотиреоз чаще всего самоустраняется, при исчезновении факторов его вызвавших, и функции эндокринного органа приходят к нормальному состоянию. Это и является третьей и завершающей фазой в большей части случаев развития АИТ вышеперечисленных видов. Фото.

Если говорить об общих фазах протекания всех видов АИТ, можно выделить следующие позиции:

1. Эутиреоз. Пограничное состояние между нормой щитовидной железы и патологическим изменением ее тканей. Эта фаза характеризуется отсутствием нарушений функций щитовидки. Данная фаза может длиться от нескольких лет до нескольких десятилетий, а в некоторых случаях и на протяжении всей жизни.
2. Скрытая или субклиническая. Развитие заболевания, которое характеризуется активизацией аутоиммунных процессов, приводит к деструкции клеток, из коих состоит щитовидка, что в свою очередь приводит к уменьшению уровня тироксина и трийодтиронина. Для восполнения этой потери, гипофизом начинается усиленная выработка тиреотропного гормона, чьей задачей является как раз стимуляция гормонсинтезирующей функции щитовидки.
3. Тиреотоксикоз. Усиление аутоиммунной реакции организма приводит к более агрессивной атаке Т-лимфоцитами клеток щитовидной железы. Разрушаясь, они высвобождают накопленные тиреоидные гормоны, перенасыщая ими кровь - такое состояние называется тиреотоксикозом. Помимо этого в кровеносную систему попадают и части разрушенных тканей щитовидки, что в свою очередь приводит дальнейшему синтезу антител, разрушающих ткани щитовидной железы.
4. Гипотиреоз. Данная фаза наступает при достижении критической точки деструктивной деятельностью иммунитета против тканей щитовидной железы. Оставшихся клеток щитовидки уже не хватает для покрытия недостатка тироксина (Т4), уровень которого резко падает. Длительность этого этапа заболевания составляет примерно год и после его окончания функции щитовидки приходят в норму. Хотя в некоторых случаях гипотиреоидное состояние может длиться и значительно дольше.

Иногда течение патологии может быть однофазным, то есть состоять только из тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Учитывая клинические изменения и степень увеличения щитовидки в объеме, можно выделить следующие формы АИТ:

1. Латентная. Такая форма характеризуется наличием только симптомов иммунологического, без проявлений клиники. Чаще всего эндокринный орган обычного размера, хотя в некоторых случаях может быть немного увеличен (1 или 2 степени по Николаеву). При пальпации уплотнение тканей железы не прощупывается и функциональность щитовидки находится в пределах нормы. Возможны слабые проявления тиреотоксикозного или гипотиреоидого состояний.
2. Гипертрофическая. При этой форме щитовидная железа увеличена в размерах (зоб). Часто наблюдаются состояния гипотиреоза и тиреотоксикоза средней выраженности. Изменение размеров щитовидной железы может иметь, как диффузный характер (равномерное увеличение тканей), так и узловой (аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием). Нередко встречается и смешанный вид изменения тканей - диффузно-узловой. Начальный этап этой формы патологии может обуславливаться тиреотоксикозным состоянием, однако по большей части гормонсинтезирующая функция щитовидки находится в пределах нормы или даже уменьшена. В любом случае, при активизации аутоиммунных процессов в итоге приводит к дисфункции щитовидной железы на фоне деструкции ее клеток и, как следствие, к возникновению ярко выраженного гипотиреоза.
3. Атрофическая. Габариты щитовидки при этой форме тиреоидита Хашимото находятся в пределах нормы или ниже нее. Симптоматика выражена монофазным состоянием - гипотиреозом. Наиболее подвержены атрофической форме АИТ пожилые люди. В молодом возрасте ее возникновение может быть обусловлено воздействием радиации. Такая форма АИТ считается самой тяжелой, так как при ней определяется серьезное разрушение тканей щитовидной железы, что естественно характеризуется ее острой дисфункцией.

Такая патология щитовидной железы, как АИТ, не может появиться «из ничего». Даже генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидки не является 100% условием для возникновения аутоиммунного тиреоидита.

Ниже приведен ряд факторов, которые могут спровоцировать появление этой патологии:

• последствия ОРВИ;
• развитие хронических форм инфекционных заболеваний носоглотки;
• неблагоприятные экологические условия местности проживания (переизбыток йода, фтора и хлора);
• самолечение (неконтролируемый прием йод- и гормонсодержащих лекарственных препаратов);
• воздействие радиации, а также длительное нахождение под ярким солнцем;
• сильные психологические стрессы и травмы (к примеру, потеря близких или серьезные жизненные разочарования).

Аутоиммунный тиреоидит, возникающий в детском возрасте, в числе причин обязательно имеет наследственность.

Признаки аутоиммунного тиреоидита зависят от фазы протекания заболевания. Эутиреоз и скрытый гипотиреоз, которые по длительности могут занимать очень долгое время, чаще всего, проходят совершенно бессимптомно. Габариты эндокринного органа находятся в пределах нормального состояния, при пальпировании болевые ощущения отсутствуют, функциональность не нарушена. Изредка размер щитовидки немного увеличен, а также чувствуется дискомфорт в области шеи (так называемый «ком в горле»), немного повышенная утомляемость и болевые ощущения в области суставов.

Фаза тиреотоксикоза накладывает свой отпечаток на картину заболевания. Симптомы, характерные для тиреотоксикозного состояния, характерны для нескольких первых лет развития аутоиммунного тиреоидита.

Каждая разновидность аутоиммунного тиреоидита имеет свои особенности в плане симптомов. К примеру, симптомы послеродового АИТ включают слабое тиреотоксикозное состояние примерно через 3 месяца после родов, признаками которого становятся повышенная утомляемость и слабость, а также небольшая потеря в весе.

В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть выражен интенсивнее и тогда его признаками становятся:

• нарушение сердечного ритма;
• повышенная температура;
• повышенное потоотделение;
• эмоциональная нестабильность;
• бессонница;
• непроизвольное сокращение мышц рук и ног (тремор).

Фаза гипотиреоза при послеродовом тиреоидите проявляется примерно через 4-5 месяцев после рождения ребенка. Часто рука об руку с ней «идет» послеродовая депрессия.

Симптоматика безболевой разновидности АИТ чаще всего представлена слабым тиреотоксикозным состоянием. В случаях с цитокин-индуцированным аутоиммунном тиреоидитом тиреотоксикозное и гипотиреозное состояния также не отличаются тяжестью протекания.

При аутоиммунном тиреоидите, еще не вошедшим в гипотиреоидную фазу, его диагностика достаточно затруднена. Врачам-эндокринологам для постановки диагноза АИТ или ХАИТ требуется проанализировать как клинические проявления патологии, так и результаты лабораторных анализов. Если в результате сбора анамнеза определилось наличие у близких родственников заболеваний аутоиммунного характера, вероятность развития АИТ возрастает в разы.

Ниже приведен список анализов, которые необходимо сдать, в случае подозрения на аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, а также их расшифровка:

1. Общий анализ крови. С помощью этого анализа определяют повышенный уровень лимфоцитов.
2. Иммунограмма. При АИТ будет наблюдаться появление антител к тироксину (Т4), трийодтиронину (Т3), тиреоглобудину (ТГ) и другим.
3. Анализ крови на уровень гормонов. В ходе этого лабораторного исследования определяется содержание свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ). В случае, если содержание тиреотропина выше нормы, а уровень тироксина находится в ее пределах, можно говорить о субклинической (скрытой) форме гипотиреоза. А завышенный ТТГ при тироксине ниже нормы сигнализирует о манифестной (явной) форме гипотиреоидного состояния щитовидной железы.
4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) эндокринного органа. Благодаря ему можно определить изменение размеров щитовидки в ту или иную сторону, а также возможные патологии структурного характера. Результаты УЗИ в данном случае выступают как дополнительные сведения, необходимые для определения состояния щитовидной железы.
5. Пункция тканей щитовидной железы. С помощью этого исследования можно определить количество Т-лимфоцитов в тканях эндокринного органа, а также другие клеточные изменения, характерные для АИТ. Но основной причиной использования этого анализа является подозрение на недоброкачественные процессы в теле щитовидки.

Для подтверждения диагноза «аутоиммунный тиреоидит», диагностика должна выявить следующие состояния:

• содержание в крови антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) повышено;
• ультразвуковое исследование определило сниженную эхогенность тканей щитовидки;
• налицо симптомы первичной формы гипотиреоидного состояния щитовидной железы.

Утвердительный диагноз ставится только при наличии всех вышеперечисленных позиций, в противном случае можно говорить лишь о вероятности АИТ.

По отдельности они могут выступать симптомами и других заболеваний. Учитывая, что лечение аутоиммунного тиреоидита проводится только в фазу гипотиреоза, диагностика во время фазы эутиреоза не является обязательной.

Как лечить АИТ или хронический тиреоидит? Лечения, направленного именно против его природы, до сих пор не существует. Эндокринологи все еще в поиске способов борьбы с аутоиммунной составляющей данной патологии. Конечно медицина не стоит на месте и в настоящее время существуют средства, которые дают определенный эффект в борьбе с АИТ, однако их эффективность и, что немаловажно, безопасность оставляют желать лучшего. Поэтому каждая фаза заболевания требует своего подхода, в зависимости от особенности протекания такой формы тиреоидита.

При аутоиммунном тиреоидите, во время фазы тиреотоксикоза не рекомендуют принимать препараты тиреостатического действия (снижающих гормонсинтезирующую функцию щитовидки), так как гиперфункции эндокринного органа нет, а повышенное содержание гормонов в крови объясняется деструкцией его клеток. Если тиреотоксическая фаза осложняется проблемами с сердечно-сосудистой системой, целесообразно применение блокаторов бета-адренорецепторов.

При наступлении гипотиреоидной фазы назначается гормонзаместительная терапия. На данный момент наиболее распространенным препаратам для этой цели является L-тироксин. Его дозировка рассчитывается индивидуально для каждого пациента, в зависимости от его веса и степени поражения щитовидной железы. Контроль за эффективностью заместительной терапии проводится каждые 3-6 месяцев, посредством анализов на тиреоидные гормоны и ТТГ, а также учитывая общую клиническую картину. Этим должен заниматься только лечащий врач.

В случае, если АИТ осложняется тиреоидитом, возникшим вследствие перенесенной вирусной инфекции (подострым тиреоидитом), назначаются глюкокортикоиды. В качестве средства для снижения уровня антител к клеткам щитовидной железы используются нестероидные препараты противовоспалительного действия.

Полезными при терапии также будут иммунокорректирющие препарты и витаминные комплексы.

Если разрастание тканей щитовидной железы начинает затрагивать соседние органы, то есть сдавливать их, показано оперативное вмешательство - резекция. Этот метод радикален, но в данном случае необходим.

Не все люди нормально воспринимают гормональное лечение. По большей части это происходит от излишней «начитанности» - на некоторых ресурсах в отзывах описываются пугающие истории о негативных последствиях гормонзаместительной терапии, которые по большей части безосновательны. На этом фоне все больше получает распространение лечение аутоиммунного тиреоидита гомеопатией или другими нетрадиционными или народными средствами. Хуже от таких методов терапии, конечно, не станет, а в некоторых случаях наблюдается улучшение состояния пациента. Следует помнить одно: любое лечение (гомеопатический ли это способ или другой) должно проходить под контролем специалиста-эндокринолога. Самолечение при аутоиммунном тиреоидите может принести непоправимый вред!

Если говорить о прогнозе развития АИТ, ему можно дать удовлетворительную оценку, хоть и окончательно вылечить аутоиммунный тиреоидит невозможно. Своевременная диагностика и терапия позволяет достаточно серьезно затормозить процессы разрушения тканей щитовидной железы и, соответственно, ее дисфункцию. В таких случаях наблюдается продолжительная ремиссия патологии, которая может длиться до 20 лет, не считая редкие и короткие периоды обострения аутоиммунного тиреоидита. Основная опасность АИТ и высокого уровня АТ к ТПО заключается в возможности развития гипотиреоидного состояния щитовидной железы в будущем.

Если у женщины развился после беременности послеродовой тиреоидит, в 2 случаях из 3 он проявится и после следующего ребенка. А примерно в четверти случаев послеродовой переходит в хронический аутоиммунный тиреоидит и последствия такой формы АИТ - стойкое гипотиреоидное состояние щитовидки.

Аутоиммунный тиреоидит и его хроническая форма относятся к ряду самых распространенных заболеваний щитовидной железы. Опасность этой патологии заключается в первую очередь в трудности ее диагностики, так на начальных стадиях фаза эутиреоза и субклиническая фаза АИТ может протекать совершенно бессимптомно. Симптоматика в основном проявляется уже в активной стадии болезни.

Учитывая, что группу риска, по большей части, представляют люди в возрасте 40-50, им следует регулярно проходить обследование состояния своей щитовидной железы. Это же относится и к родителям, среди которых имеются пациенты с патологиями щитовидной железы - предрасположенность к дисфункции эндокринного органа может передаваться генетическим путем, а это значит, что причины аутоиммунного тиреоидита или его хронической формы включают и наследственность. И последнее, что нужно помнить: самолечение это не выход - вред может намного превысить планируемую пользу.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза - снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин - в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи.

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

1. Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
2. Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
3. Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
4. Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
5. Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
6. Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

1. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
2. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
3. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
4. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

• эутиреоза – с сохранением функции железы;
• субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
• тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
• гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

• непереносимость привычных физических нагрузок;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• апатичность, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• урежение пульса;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
• снижение либидо;
• сухость кожных покровов;
• тенденция к увеличению массы тела;
• зябкость конечностей;

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

• снижение массы тела;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
• тахикардия, повышение АД (артериального давления);
• чувство жара, приливы, потливость;
• снижение либидо;
• утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

1. Т4 – свободный и общий;
2. Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

• снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
• на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
• повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

• Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
• Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ, АИТ, лимфоматозный тиреоидит, устар.- болезнь Хашимото) – все это названия одной патологии, а именно: хронического воспаления ЩЖ, в основе которого лежат аутоиммунные процессы.

При нем в крови начинают циркулировать антитела к клеткам собственной ЩЖ и повреждают их. Происходит сбой иммунитета и свои белки он начинает принимать за чужеродные.

Среди патологий ЩЖ хронический аутоиммунный тиреоидит занимает ведущее место среди патологий ЩЖ – 35%; а сами поражения щитовидки идут по распространенности сразу после СД.

АИТ щитовидной железы имеется у 3-4% населения земного шара. Вообще эндокринные патологии находятся по частоте встречаемости на 2 месте после ССЗ.

АИТ щитовидной железы возникает больше у женщин – в 10-20 раз. Пик заболевших приходится на возраст 40-50 лет. При появлении тиреоидита у малышей – однозначно страдает интеллект – он начинает отставать. В последние годы отмечается тенденция к омоложению данной патологии.

Причины АИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный тиреоидит) всегда имеет только наследственную природу. Нередко ему сопутствуют дополнительные аутоиммунные патологии: СД, красная волчанка, ревматизм, ДТЗ, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, коллагенозами и пр. Но чтобы заболеть, одной наследственности мало; нужно, чтобы она заработала. Тогда “на помощь” приходят провоцирующие факторы, которые называются триггерами.

Самый значимый из них – это хронические инфекции ЛОР-органов. Далее идут кариозные зубы; инфекции (грипп, свинка, корь); бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, гормонов; действие радиации, опасная в любых дозах; плохая экология с избыточным фтором и хлором во внешней среде; нехватка селена и цинка; инсоляция; психотравмы и стрессы.

При плохой генетике у таких пациентов заложена с рождения склонность к приобретению тиреоидита. У них имеется дефект в генах, кодирующих активность иммунной системы. Это плохо, потому что усложняет лечение; облегчает задачу проведение профилактики.

Плохая экология – дает повышенный доступ в организм различным токсинам, ядохимикатам и первой на их пути становится щитовидная железа. Поэтому на любом вредном производстве не забывайте о защите и соблюдении ТБ.

Отрицательное действие лекарств. Сюда можно отнести в последнее время интерфероны, препараты йода, лития, гормоны, эстрогены.

При лечении интерферонами в кровь массово поступают цитокины, которые буквально бомбардируют ЩЖ, нарушая ее работу и вызывая воспаление с картиной хронического тиреоидита.

Патогенез

Процесс развития аутоиммунизации очень сложный и многогранный. Для общего представления это происходит так: любые клетки организма – и микробные, и «родные» — всегда обязаны «представиться».

Для этого у них на поверхность выставляется нечто вроде сигнального флажка – это особый специфичный белок. Этот белок или протеин назвали «антигенами», для устранения которых в случае их чужеродности иммунная система вырабатывает антитела, разрушающие их.

ЛОР-органы вместе со ЩЖ имеют один общий слив – лимфосистему, которая принимает в себя все токсины и патогены. Лимфососуды пронизывают всю железу, как и кровеносные, и когда поступившие патоагенты сливаются в лимфу, они помечают постоянно ЩЖ, как зараженную. А иммунные клетки каждую секунду подходят к любой клетке и сверяют ее на опасность по своим антигенам. “Список” антигенов они получают еще в период вынашивания плода матерью.

Интересно то, что некоторые органы в норме не имеют такие разрешенные антигены. Такие органы окружаются клеточным барьером, который не пропускает лимфоциты для проверки.

ЩЖ как раз из таких. Когда этот барьер нарушается из-за пометок, появляется хронический аутоиммунный тиреоидит. Тем более, что у таких больных нарушение генов происходит в плане задания лимфоцитам повышенной агрессивности. Т.е. лимфоциты некачественные. Поэтому иммунная система дает сбой и рьяно бросается на защиту организма от, как она считает, самозванки-железы, и направляет к ней своих киллеров. А те уже рушат подряд все клетки – свои и чужие. Из поврежденных клеток все их содержимое попадает в кровь: органеллы — разрушенные части внутренних составляющих, гормоны. Это приводит к еще большому созданию антител к тиреоцитам. Возникает порочный круг, процесс становится циклическим. Так возникают аутоиммунные процессы.

Почему больше это возникает у женщин? Их эстрогены напрямую влияют на иммунитет, а тестостерон нет.

Классификация заболевания

1. ХАИТ или болезнь Хашимото. Его часто называют просто АИТ, как классический пример тиреоидита; течение у него доброкачественное. Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь или тиреоидит Хашимото) называют еще лимфоматозным зобом, потому что при нем формируется отек железы вследствие ее воспаления.
2. Послеродовый тиреоидит – развивается через 1,5 месяца после родов, когда ЩЖ воспаляется из-за повышенной реактивности иммунитета. Это происходит потому, что при гестации ЩЖ подавлялась, чтобы сохранить плод, который, по сути, чужероден для организма беременной. По завершении родов ЩЖ может повышенно реактироваться – это индивидуально. Клиника складывается из проявлений небольшого гипертиреоза: похудание, астения. Иногда может возникать чувство жара, тахикардия, перепады настроения, бессонница, тремор рук. Но постепенно, за 4 месяца, эти признаки сменяются гипотиреозом. Его можно ошибочно принять за послеродовую депрессию.
3. Безболевая форма – этиология не выяснена. Патогенез аналогичен послеродовому. Также присутствуют признаки легкого гипертиреоза; симптомы при этом списываются на переутомление.
4. Цитокин-индуцированная форма – появляется при лечении каких-либо патологий интерферонами. Чаще всего это происходит при терапии гепатита С для предотвращения перехода его в цирроз.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы могут быть как в сторону гипертиреоза, так и в сторону гипофункции, но проявления обычно незначительные.

Разделение по течению:

1. Латентная форма – работа ЩЖ в N, но объем может быть немного увеличен.
2. Гипертрофический вариант – увеличение размеров ЩЖ происходит за счет нескольких узлов или диффузно. Тогда диагностируют тиреоидит с узлообразованием.
3. Атрофический вид: гормонов меньше нормы, размеры снижены также. Это уже гипофункция ЩЖ.

Стадии и симптомы АИТ

Все имеющиеся стадии плавно переходят друг в друга.

Эутиреоидная стадия – лимфоциты видят врагов в клетках ЩЖ, решают их атаковать. Начинается выработка антител. Происходит разрушение тиреоцитов. Если происходит гибель незначительного количества клеток, удерживается эутиреоз.

Симптомы могут беспокоить за счет увеличения объема ЩЖ, когда ее можно пропальпировать. Могут быть затруднения в глотании, снижается работоспособность, когда пациент быстро устает даже от привычных дел.

Субклиническая стадия – симптомы могут быть те же. Количество разрушенных клеток продолжает расти, но пока включаются в работу те тиреоциты, которые в норме должны быть в покое. Стимулирует их к этому ТТГ.

Тиреотоксикоз – возникает при большом количестве антител. Симптомы:

• раздражительность, гневливость, суетливость;
• нарастание утомляемости;
• слабость;
• плаксивость;
• нетерпимость тепла;
• гипергидроз;
• тахикардия;
• поносы;
• снижение либидо;
• нарушения МЦ.

Гипотиреоз – большая часть клеток уничтожена, железа уменьшена и наступает последняя стадия АИТа.

Симптомы:

• апатия и склонность к снижению настроения;
• заторможенность речи, движений и мышления;
• снижение аппетита и набор веса;
• кожа уплотняется за счет постоянного отека, приобретает желтоватый или восковидный оттенок; она настолько плотная, что невозможно собрать ее в складку;
• лицо пастозное, невыразительное;
• хронические запоры из-за замедления перистальтики;
• зябкость;
• выпадение волос;
• ломкость ногтей;
• хриплость голоса;
• олигоменореи;
• артралгии.

Влияние АИТ на фертильность

Все стадии, кроме состояния гипотиреоза – на зачатие особо не влияют, оно может наступить. Исключением становится гипотиреоз. Может развиться бесплодие и зачатие становится невозможным.

Дело в том, что тиреоидные гормоны напрямую связаны с яичниками. Когда гормонов ЩЖ мало, яичники работают плохо, должных процессов в виде овуляции и созревания фолликулов не происходит.

Если женщина это учитывает и находится на учете эндокринолога с получением заместительных гормонов, беременность наступает. Но ввиду аутоиммунности процесса, антитела не дадут выносить плод до конца.

Причем, доза Эутирокса в таких случаях ничего не решает. Врачи в таких случаях могут назначить Прогестерон.

Контроль врача на всем протяжении гестации необходим в любом случае. Обычно доза тироксина при этом увеличивается на 40%, потому что возникает в нем потребность 2 организмов – матери и плода.

В противном случае ребенок в утробе может погибнуть или родиться с врожденным гипотиреозом. А это уже равнозначно не только нарушенному метаболизму, но и врожденному слабоумию.

Симптомы АИТ в целом

Несмотря на многообразие форм и стадий АИТ, они все имеют одно общее проявление – наличие воспалительного процесса в ЩЖ. Оно всегда требует лечения. Начало патологии в 90% случаев – бессимптомное.

Функционирует такая железа долго нормально. Период такого течения — длится до 2-3 лет и больше. Затем поступают первые звоночки.

Ранние его признаки – неприятные ощущения в области шеи, ощущение сдавливания в горле, комка в нем; особенно это чувствуется при ношении высоких воротников, свитеров и пр.

Иногда мимолетно возникает легкая слабость и болезненность суставов. Все симптомы объединены в 3 большие группы: астенические; гормонообразующие; поведенческие.

Астенические проявляются в быстрой утомляемости, общей слабости; появляется вялость; тонус мышц снижается. Часты головные боли и головокружения; нарушения сна. Астения усиливается повышенной выработкой гормонов. Может быть снижение веса. Затем присоединяются такие проявления, как учащение сердцебиения, тремор тела; повышение аппетита.

У мужчин развивается импотенция, у женщин – сбивается МЦ. Железа в это время увеличена, она меняет размер шеи, которая становится толстой и деформированной.

Характерны признаки поведенческих нарушений:больной часто тревожен, плаксив, постоянно суетится. В разговоре он часто теряет тему разговора, становясь многословным, но бессодержательным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит отличается и тем, что очень длительно не проявляется. На поздних стадиях АИТ клиника сходна с гипотиреозом. Симптоматика обусловлена заторможенностью всех процессов в организме, откуда и происходит большинство симптомов.

Настроение часто отдает депрессивным оттенком;

• снижается память;
• трудно сосредоточиться и сконцентрировать внимание;
• больной апатичен, сонлив или жалуется на усталость;
• вес набирается неуклонно, с разной скоростью на фоне сниженного аппетита;
• брадикардия и снижение АД;
• зябкость;
• слабость, несмотря на хорошее усиленное питание;
• не может выполнять обычный объем работы;
• заторможен в реакциях, мыслях, движениях, речи;
• кожа безжизненно сухая, желтоватая, сухая;
• шелушение кожи; пастозность лица;
• невыразительность мимики; выпадение волос и ломкость ногтей;
• утрата либидо;
• хронические запоры;
• олигоменореи или межменструальные кровотечения.

Диагностика

1. В ОАК – лейкопения и увеличение лимфоцитов. Гормональный профиль меняется в зависимости от стадии патологии.
2. УЗИ ЩЖ – изменение размеров железы, также зависит от стадии. При наличии узлов – неравномерность увеличения.
3. При ТАБ – тонкоигольная аспирационная биопсия – выявляется повышенное количество лимфоцитов и характерные для АИТ клетки.
4. Редко могут возникать лимфомы.
5. АИТ – чаще всего процесс доброкачественный. Периодически он дает обострения, которые можно держать под контролем у врача.
6. ЗГТ становится обязательной. С возрастом риск развития АИТ повышается.

Работоспособность больные сохраняют еще долгие годы – до 15-20 лет.

Осложнения

Последствия возникают при неправильном или отсутствии лечения. Среди них: появление зоба – происходит оттого, что воспаление постоянно раздражает ткани железы, вызывает отек ее тканей. Она начинает продуцировать гормоны в повышенном количестве и увеличивается в объеме.

При больших его размерах может возникать синдром сдавления. Ухудшение работы сердца – при тиреоидите нарушен обмен веществ и увеличиваются ЛПНП.

Что такое ЛПНП? Это липопротеиды низкой плотности, т.е. плохой холестерин, который всегда повышает нагрузку на миокард и поражает стенки сосудов, что не может не сказаться на сердечной деятельности.

Ухудшение психического здоровья. Снижение полового влечения – одинаково для обоих полов.

Микседематозная кома – может появляться при длительном течении заболевания на фоне неправильного лечения или внезапной отмены его. Это острый тиреоидит, что требует принятия самых срочных мер. Предрасполагают к коме переохлаждение, стрессы, прием седативных средств.

Происходит обострение всех симптомов гипотиреоза под воздействием ряда факторов. Появляется вялость, сонливость и слабость вплоть до потери сознания. Требуется срочное оказание помощи и вызов скорой.

Врожденные дефекты у плода – обычно они возникают у больных АИТом мам с отсутствием его лечения. У таких детей, как правило, наблюдается отставание в умственном развитии, физические уродства, врожденные патологии почек.

Поэтому при планировании ребенка маме стоит проверить. В первую очередь, состояние своей ЩЖ. Сегодня вылечить полностью хронический тиреоидит щитовидной железы невозможно, но корректировать его при помощи гормоно заместительной терапии можно долгие годы.

Лечение ХАИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) и лечение его не предполагает особой специфической терапии. При фазе тиреотоксикоза лечение симптоматическое и тиреостатиками. Назначают Мерказолил, Тиамазол, бета-адреноблокаторы.

При гипотиреозе – лечение L-тироксином. При наличии ИБС у пожилых пациентов, доза в начале минимальная. Контроль уровня гормонов и лечения проводится каждые 2 месяца. В холодное время года (осенью и зимой) АИТ может обостряться и переходить в подострый тиреоидит, тогда назначают глюкокортикостероиды (чаще всего Преднизолон). Нередки случаи, когда потенциальная мама страдала эутиреозомдо и во время беременности, а с завершением родов ЩЖ начинала снижать свои функции до наступления гипотиреоза.

В любом случае для воздействия на воспалительный процесс, назначают НПВС – Вольтарен, Метиндол, Индометацин, Ибупрофен, Нимесил и пр. Они же снижают выработку антител. Дополняется лечение витаминами, адаптогенами. Снижение иммунитета лечится иммунокорректорами. Присутствие ССЗ требует назначения адрено-блокаторов.

При появлении зоба в результате гипертиреоза и если при этом возникает синдром сдавления, лечение обычно оперативное.

Прогноз

Прогрессирование заболевания происходит очень постепенно. При адекватной ГЗТ достигается длительная ремиссия.

При этом больные сохраняют свою нормальную жизнедеятельность более 15-18 лет, даже с учетом обострений. Они обычно кратковременны, могут быть связаны с переохлаждением в холодное время года на фоне провоцирующих моментов.

Профилактика

Специальной профилактики нет, но в эндемичных районах с недостатком йода проводится массовая йодная профилактика. Кроме этого, требуется своевременное назначении терапии при хронических инфекциях носоглотки, проводится санирование полости рта и закаливание организма.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Аутоиммунный тиреоидит - причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента. При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе. Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма). Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Симптомы аутоиммунного тиреоидита легко спутать с повседневным состоянием очень многих наших соотечественников: пациента беспокоит слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, иногда – отеки. Образно говоря, жизнь начинает терять свои краски. Многих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом беспокоит и замедление мыслительной деятельности («не собраться с мыслями»), часто активно выпадают волосы.

Диагностика АИТ

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв - АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

При ультразвуковом исследовании при АИТ обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на «человеческий» язык, можно сказать, что при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру – в одних местах ткань более светлая, в других – более темная. Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают при болезни Хашимото в ткани щитовидной железы и узлы. Следует отметить, что зачастую эти уплотнения настоящими узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом, их еще называют «псевдоузлами». Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел при аутоиммунном тиреоидите от узла, однако в некоторых случаях сделать это непросто. Именно поэтому врачи нередко пишут заключение примерно так: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы подчеркнуть свою неуверенность в оценке характера изменений. При выявлении в ткани щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита образований диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение биопсии для уточнения их природы. В ряде случаев после получения результатов исследования становится понятно, что исследованный узел является псевдоузлом на фоне АИТ (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). Вместе с тем, на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно выявление и узлов коллоидного (доброкачественного) строения, и злокачественных новообразований.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей. Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала. При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов. Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

• Гнойный тиреодит

  Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

• Тиреоидит Риделя

  Тиреоидит Риделя - редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи

• Гипофизарный нанизм (карликовость)

  Гипофизарный нанизм или карликовость - синдром, который характеризуется резким отставанием в росте и физическом развитии, связанном с абсолютной или относительной недостаточностью соматотропного гормона

• Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

  Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

• Аутоиммунный полигландулярный синдром

  Аутоиммунный полигландулярный синдром - группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения

• Пангипопитуитаризм

  Пангипопитуитаризм - это клинический синдром, который развивается вследствие деструктивных процессов в аденогипофизе, сопровождающихся снижением выработки тропных гормонов, что влечет за собой нарушение функционирования большинства желез внутренней секреции

• Хроническая надпочечниковая недостаточность

  Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)

• Классы аппаратов для выполнения УЗИ щитовидной железы

  Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы

• Гормон Т3

  Гормон Т3 (трийодтиронин) - это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы

• Гормон Т4

  Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) - вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4

• Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)

  Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) - заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов

• Диффузный эутиреоидный зоб

  Диффузный эутиреоидный зоб - это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции

• Гипотиреоз

  Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.

• Заболевания щитовидной железы

  В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

• Гормоны щитовидной железы

  Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

УЗИ позволяет достоверно определить различные аномалии структур щитовидной железы: размера, плотности, подвижности. Множественные диагностические критерии являются характерными для заболеваний щитовидной железы и гипофиза. Под влиянием различных негативных факторов, орган обычно реагирует уменьшением или увеличением объемов.

При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа увеличивается, становится рыхлой. Морфологические изменения влияют на функциональность органа. Признаки АИТ на УЗИ щитовидной железы важно дифференцировать от гипо- или гипертиреоза, тиреотоксикоза, диффузного зоба и других патологий.

Анатомические особенности и характер заболевания

Щитовидная железа (с лат. glandula thyreoidea) — жизненно важный орган, оказывающий прямое влияние на все метаболические процессы, происходящие в организме. Нарушение функциональности органа приводит к серьезным расстройствам, связанных с умственной деятельностью, сердцем и сосудами, кожными покровами, поведенческими реакциями, беременностью и лактацией.

Анатомически орган имеет долевую структуру, две доли, перешеек. Нижняя граница щитовидки достигает 6 хряща трахеи, а боковые расположены на уровне перстневидного и щитовидного хрящей. Щитовидная железа является самой крупной структурой в организме, а ее вес достигает 25-30 г.

Аутоиммунный тиреоидит — воспалительное поражение тканей щитовидной железы, обусловленное и связанное разрушением клеток тканей органа собственным иммунитетом. Во многих случаях патология протекает в латентной форме и начинает беспокоить лишь в терминальных стадиях тиреоидита. Патологическое разрушение фолликулярных железистых клеток связано с аутоиммунными процессами.

Обратите внимание! Аутоиммунный тиреоидит составляет 30% от всех заболеваний щитовидной железы. Патология чаще встречается у женщин детородного возраста и старше 45 лет, что обусловлено высокими концентрациями эстрогенов и их влиянием на лимфатическую систему. В последнее время отмечается тенденция к «омоложению» заболевания — клиницисты зачастую диагностируют аутоиммунный тиреоидит у детей.

Основные причины

Несмотря на хорошую изученность механизма патологического иммунного ответа к тканям щитовидной железы, истинные причины заболевания не выяснены. Аутоиммунный тиреоидит чаще рассматривают в аспекте наследственного заболевания, а 25% возникновения отводят другим предрасполагающим факторам. Фагоцитарный сбой может происходить по целому ряду следующих причин:

Повлиять на развитие заболевания могут хирургические вмешательства, сильные травмы. Нередко одновременно с аутоиммунным тиреоидитом врачи диагностируют у пациенты другие диффузные процессы: миастения (астенический паралич бульбарный), офтальмопатия эндокринная Грейвса, патологическое поражение слюнных и слезных желез на фоне синдрома Шагрена, лимфоидный гипофизит и другие.

Симптомы и виды

Основным проявлением и симптомом тиреоидита является рост коллоидного зоба, а остальные признаки — следствие нарушения синтеза гормонов, увеличение или снижение концентрации T4, T3.

Клинические проявления выражаются в повышенной усталости, нарушениях умственных способностей на фоне привычной нагрузки, замедленное психофизическое развитие ребенка, отечность, частые обострения хронических заболеваний.

Типы и формы аутоиммунного тиреоидита

Заболевание включает в себя обширный спектр патологий, схожих по предрасполагающим факторам:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (иначе, лимфоматозный, зоб Хашимото, лимфоцитарный), возникающий на фоне прогрессирующей инфильтрации лимфоцитов в паренхиматозных структурах железы;
• послеродовой , часто возникающий тип заболеваний и хорошо изученный клиницистами (причина возникновения обусловлена естественным снижением иммунитета в период беременности);
• молчащий или безболево й, имеющий неясные спонтанные причины возникновения, по типу течения схож с послеродовым;
• цитокин-индуцированный , спровоцированный на фоне медикаментозного лечения препаратами интерферона у больных гепатитом С и с заболеваниями крови.

Важно! У всех видов есть одна общая черта, которая заключается в схожести течения. Болезнь протекает фазами. На начальной стадии развивается тиреотоксикоз, после транзиторный гипотиреоз с полным восстановлением функциональности щитовидной железы.

Различия по типу фазы заболевания

Симптоматический комплекс и интенсивность признаков полностью зависит от фазы течения патологии:

Аутоиммунный тиреоидит может быть однофазным и протекать только в одной стадии развития. Исходя из фазы течения, изменяются симптомы, в различной степени изменяется состояние пациента.

Формы течения заболевания

По форме развития болезнь классифицируется следующими признаками:

• латентная или бессимптомная (появляются лишь иммунологические признаки, железа увеличивается в размере, на узи отсутствуют уплотнения или выражены умеренно);
• гипертрофическая (увеличение щитовидной железы на узи с выраженным зобом, а также выраженные проявления гипо- или гипертиреоза узловой или диффузной формы);
• атрофическая (уменьшение или сохранение объема щитовидной железы, а по симптоматических критериям развитие напоминает гипотиреоз).

При тяжелых формах аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы резко снижается, а пациент испытывает множественные симптомы и проявления болезни.

Полезное видео

Как происходит УЗИ и что визуализируется на экране аппарата можно увидеть в этом видео.

Диагностика и лечебный процесс

Диагностические мероприятия выстраиваются на основании общего клинического анамнеза пациента, симптомокомплекса, возраста больного и степени выраженности формы заболевания. К сожалению, очень проблематично выявить аутоиммунный тиреоидит до начала симптоматических проявлений.

Анализ на гормоны щитовидной железы — специфическое исследование, которое требует времени и обязательного заключения узкого специалиста — эндокринолога. Основными диагностическими мероприятиями при подозрении на нарушение функции щитовидки являются:

Обязательным методом исследования является пальпация области щитовидки. При росте железы пациенты испытывают трудности с глотанием, происходит повышение лейкоцитов в крови. Преимущественная часть симптоматических проявлений не связаны с АИТ, поэтому обязательно проводят дифференциальную диагностику.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ

Ультразвуковая диагностика на АИТ является достоверным и информативным методом исследования. Признаки АИТ на узи щитовидной железы – это комплекс критериев относительно нормы, по которым можно объективно оценить степень изменения органа.

Железа визуализируется темной неоднородной структурой, отличается снижением эхогенности и выраженными диффузными изменениями морфологической структуры.

Специалисты отмечают появление узловидных уплотнений, однако они представляют собой очаги с выраженным воспалением. Не всегда легко дифференцировать истинный узел от псевдоузла при аутоиммунном процессе. При появлении новообразований на щитовидке обязательно назначают биопсию, что в дальнейшем определит характер опухоли.

Особенности терапии

Четкого плана для лечения аутоиммунного тиреоидита не существует. Терапия основана на купировании симптоматических проявлений и на течении фазы патологического процесса.

Основными методами консервативной терапии являются:

• применение гормональной заместительной терапии (Эльтироксин , Эутирокс );
• применение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы (Мерказолил , Пропицил , Тирозол );
• хирургическая операция при увеличении объема органа и компрессии глотки, пищеводной трубки.

Важно! При остром течении назначают глюкокортикостероиды (Преднизолон), противовоспалительные нестероидные средства (Индометацин, Вольтарен). Симптоматическая терапия подбирается строго индивидуально по показаниям врача.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите обычно благоприятный. При условии правильно составленной медикаментозной терапии у пациентов есть все шансы на полноценную жизнь. Отсутствие терапии приводит к серьезным необратимым последствиям, что негативно отражается на состоянии всего организма в целом.