Ат щитовидной. Признаки хронического тиреоидита щитовидной железы

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ, АИТ, лимфоматозный тиреоидит, устар.- болезнь Хашимото) – все это названия одной патологии, а именно: хронического воспаления ЩЖ, в основе которого лежат аутоиммунные процессы.

При нем в крови начинают циркулировать антитела к клеткам собственной ЩЖ и повреждают их. Происходит сбой иммунитета и свои белки он начинает принимать за чужеродные.

Среди патологий ЩЖ хронический аутоиммунный тиреоидит занимает ведущее место среди патологий ЩЖ – 35%; а сами поражения щитовидки идут по распространенности сразу после СД.

АИТ щитовидной железы имеется у 3-4% населения земного шара. Вообще эндокринные патологии находятся по частоте встречаемости на 2 месте после ССЗ.

АИТ щитовидной железы возникает больше у женщин – в 10-20 раз. Пик заболевших приходится на возраст 40-50 лет. При появлении тиреоидита у малышей – однозначно страдает интеллект – он начинает отставать. В последние годы отмечается тенденция к омоложению данной патологии.

Причины АИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный тиреоидит) всегда имеет только наследственную природу. Нередко ему сопутствуют дополнительные аутоиммунные патологии: СД, красная волчанка, ревматизм, ДТЗ, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, коллагенозами и пр. Но чтобы заболеть, одной наследственности мало; нужно, чтобы она заработала. Тогда “на помощь” приходят провоцирующие факторы, которые называются триггерами.

Самый значимый из них – это хронические инфекции ЛОР-органов. Далее идут кариозные зубы; инфекции (грипп, свинка, корь); бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, гормонов; действие радиации, опасная в любых дозах; плохая экология с избыточным фтором и хлором во внешней среде; нехватка селена и цинка; инсоляция; психотравмы и стрессы.

При плохой генетике у таких пациентов заложена с рождения склонность к приобретению тиреоидита. У них имеется дефект в генах, кодирующих активность иммунной системы. Это плохо, потому что усложняет лечение; облегчает задачу проведение профилактики.

Плохая экология – дает повышенный доступ в организм различным токсинам, ядохимикатам и первой на их пути становится щитовидная железа. Поэтому на любом вредном производстве не забывайте о защите и соблюдении ТБ.

Отрицательное действие лекарств. Сюда можно отнести в последнее время интерфероны, препараты йода, лития, гормоны, эстрогены.

При лечении интерферонами в кровь массово поступают цитокины, которые буквально бомбардируют ЩЖ, нарушая ее работу и вызывая воспаление с картиной хронического тиреоидита.

Патогенез

Процесс развития аутоиммунизации очень сложный и многогранный. Для общего представления это происходит так: любые клетки организма – и микробные, и «родные» — всегда обязаны «представиться».

Для этого у них на поверхность выставляется нечто вроде сигнального флажка – это особый специфичный белок. Этот белок или протеин назвали «антигенами», для устранения которых в случае их чужеродности иммунная система вырабатывает антитела, разрушающие их.

ЛОР-органы вместе со ЩЖ имеют один общий слив – лимфосистему, которая принимает в себя все токсины и патогены. Лимфососуды пронизывают всю железу, как и кровеносные, и когда поступившие патоагенты сливаются в лимфу, они помечают постоянно ЩЖ, как зараженную. А иммунные клетки каждую секунду подходят к любой клетке и сверяют ее на опасность по своим антигенам. “Список” антигенов они получают еще в период вынашивания плода матерью.

Интересно то, что некоторые органы в норме не имеют такие разрешенные антигены. Такие органы окружаются клеточным барьером, который не пропускает лимфоциты для проверки.

ЩЖ как раз из таких. Когда этот барьер нарушается из-за пометок, появляется хронический аутоиммунный тиреоидит. Тем более, что у таких больных нарушение генов происходит в плане задания лимфоцитам повышенной агрессивности. Т.е. лимфоциты некачественные. Поэтому иммунная система дает сбой и рьяно бросается на защиту организма от, как она считает, самозванки-железы, и направляет к ней своих киллеров. А те уже рушат подряд все клетки – свои и чужие. Из поврежденных клеток все их содержимое попадает в кровь: органеллы — разрушенные части внутренних составляющих, гормоны. Это приводит к еще большому созданию антител к тиреоцитам. Возникает порочный круг, процесс становится циклическим. Так возникают аутоиммунные процессы.

Почему больше это возникает у женщин? Их эстрогены напрямую влияют на иммунитет, а тестостерон нет.

Классификация заболевания

ХАИТ или болезнь Хашимото. Его часто называют просто АИТ, как классический пример тиреоидита; течение у него доброкачественное. Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь или тиреоидит Хашимото) называют еще лимфоматозным зобом, потому что при нем формируется отек железы вследствие ее воспаления.
Послеродовый тиреоидит – развивается через 1,5 месяца после родов, когда ЩЖ воспаляется из-за повышенной реактивности иммунитета. Это происходит потому, что при гестации ЩЖ подавлялась, чтобы сохранить плод, который, по сути, чужероден для организма беременной. По завершении родов ЩЖ может повышенно реактироваться – это индивидуально. Клиника складывается из проявлений небольшого гипертиреоза: похудание, астения. Иногда может возникать чувство жара, тахикардия, перепады настроения, бессонница, тремор рук. Но постепенно, за 4 месяца, эти признаки сменяются гипотиреозом. Его можно ошибочно принять за послеродовую депрессию.
Безболевая форма – этиология не выяснена. Патогенез аналогичен послеродовому. Также присутствуют признаки легкого гипертиреоза; симптомы при этом списываются на переутомление.
Цитокин-индуцированная форма – появляется при лечении каких-либо патологий интерферонами. Чаще всего это происходит при терапии гепатита С для предотвращения перехода его в цирроз.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы могут быть как в сторону гипертиреоза, так и в сторону гипофункции, но проявления обычно незначительные.

Разделение по течению:

Латентная форма – работа ЩЖ в N, но объем может быть немного увеличен.
Гипертрофический вариант – увеличение размеров ЩЖ происходит за счет нескольких узлов или диффузно. Тогда диагностируют тиреоидит с узлообразованием.
Атрофический вид: гормонов меньше нормы, размеры снижены также. Это уже гипофункция ЩЖ.

Стадии и симптомы АИТ

Все имеющиеся стадии плавно переходят друг в друга.

Эутиреоидная стадия – лимфоциты видят врагов в клетках ЩЖ, решают их атаковать. Начинается выработка антител. Происходит разрушение тиреоцитов. Если происходит гибель незначительного количества клеток, удерживается эутиреоз.

Симптомы могут беспокоить за счет увеличения объема ЩЖ, когда ее можно пропальпировать. Могут быть затруднения в глотании, снижается работоспособность, когда пациент быстро устает даже от привычных дел.

Субклиническая стадия – симптомы могут быть те же. Количество разрушенных клеток продолжает расти, но пока включаются в работу те тиреоциты, которые в норме должны быть в покое. Стимулирует их к этому ТТГ.

Тиреотоксикоз – возникает при большом количестве антител. Симптомы:

раздражительность, гневливость, суетливость;
нарастание утомляемости;
слабость;
плаксивость;
нетерпимость тепла;
гипергидроз;
тахикардия;
поносы;
снижение либидо;
нарушения МЦ.

Гипотиреоз – большая часть клеток уничтожена, железа уменьшена и наступает последняя стадия АИТа.

Симптомы:

апатия и склонность к снижению настроения;
заторможенность речи, движений и мышления;
снижение аппетита и набор веса;
кожа уплотняется за счет постоянного отека, приобретает желтоватый или восковидный оттенок; она настолько плотная, что невозможно собрать ее в складку;
лицо пастозное, невыразительное;
хронические запоры из-за замедления перистальтики;
зябкость;
выпадение волос;
ломкость ногтей;
хриплость голоса;
олигоменореи;
артралгии.

Влияние АИТ на фертильность

Все стадии, кроме состояния гипотиреоза – на зачатие особо не влияют, оно может наступить. Исключением становится гипотиреоз. Может развиться бесплодие и зачатие становится невозможным.

Дело в том, что тиреоидные гормоны напрямую связаны с яичниками. Когда гормонов ЩЖ мало, яичники работают плохо, должных процессов в виде овуляции и созревания фолликулов не происходит.

Если женщина это учитывает и находится на учете эндокринолога с получением заместительных гормонов, беременность наступает. Но ввиду аутоиммунности процесса, антитела не дадут выносить плод до конца.

Причем, доза Эутирокса в таких случаях ничего не решает. Врачи в таких случаях могут назначить Прогестерон.

Контроль врача на всем протяжении гестации необходим в любом случае. Обычно доза тироксина при этом увеличивается на 40%, потому что возникает в нем потребность 2 организмов – матери и плода.

В противном случае ребенок в утробе может погибнуть или родиться с врожденным гипотиреозом. А это уже равнозначно не только нарушенному метаболизму, но и врожденному слабоумию.

Симптомы АИТ в целом

Несмотря на многообразие форм и стадий АИТ, они все имеют одно общее проявление – наличие воспалительного процесса в ЩЖ. Оно всегда требует лечения. Начало патологии в 90% случаев – бессимптомное.

Функционирует такая железа долго нормально. Период такого течения — длится до 2-3 лет и больше. Затем поступают первые звоночки.

Ранние его признаки – неприятные ощущения в области шеи, ощущение сдавливания в горле, комка в нем; особенно это чувствуется при ношении высоких воротников, свитеров и пр.

Иногда мимолетно возникает легкая слабость и болезненность суставов. Все симптомы объединены в 3 большие группы: астенические; гормонообразующие; поведенческие.

Астенические проявляются в быстрой утомляемости, общей слабости; появляется вялость; тонус мышц снижается. Часты головные боли и головокружения; нарушения сна. Астения усиливается повышенной выработкой гормонов. Может быть снижение веса. Затем присоединяются такие проявления, как учащение сердцебиения, тремор тела; повышение аппетита.

У мужчин развивается импотенция, у женщин – сбивается МЦ. Железа в это время увеличена, она меняет размер шеи, которая становится толстой и деформированной.

Характерны признаки поведенческих нарушений:больной часто тревожен, плаксив, постоянно суетится. В разговоре он часто теряет тему разговора, становясь многословным, но бессодержательным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит отличается и тем, что очень длительно не проявляется. На поздних стадиях АИТ клиника сходна с гипотиреозом. Симптоматика обусловлена заторможенностью всех процессов в организме, откуда и происходит большинство симптомов.

Настроение часто отдает депрессивным оттенком;

снижается память;
трудно сосредоточиться и сконцентрировать внимание;
больной апатичен, сонлив или жалуется на усталость;
вес набирается неуклонно, с разной скоростью на фоне сниженного аппетита;
брадикардия и снижение АД;
зябкость;
слабость, несмотря на хорошее усиленное питание;
не может выполнять обычный объем работы;
заторможен в реакциях, мыслях, движениях, речи;
кожа безжизненно сухая, желтоватая, сухая;
шелушение кожи; пастозность лица;
невыразительность мимики; выпадение волос и ломкость ногтей;
утрата либидо;
хронические запоры;
олигоменореи или межменструальные кровотечения.

Диагностика

В ОАК – лейкопения и увеличение лимфоцитов. Гормональный профиль меняется в зависимости от стадии патологии.
УЗИ ЩЖ – изменение размеров железы, также зависит от стадии. При наличии узлов – неравномерность увеличения.
При ТАБ – тонкоигольная аспирационная биопсия – выявляется повышенное количество лимфоцитов и характерные для АИТ клетки.
Редко могут возникать лимфомы.
АИТ – чаще всего процесс доброкачественный. Периодически он дает обострения, которые можно держать под контролем у врача.
ЗГТ становится обязательной. С возрастом риск развития АИТ повышается.

Работоспособность больные сохраняют еще долгие годы – до 15-20 лет.

Осложнения

Последствия возникают при неправильном или отсутствии лечения. Среди них: появление зоба – происходит оттого, что воспаление постоянно раздражает ткани железы, вызывает отек ее тканей. Она начинает продуцировать гормоны в повышенном количестве и увеличивается в объеме.

При больших его размерах может возникать синдром сдавления. Ухудшение работы сердца – при тиреоидите нарушен обмен веществ и увеличиваются ЛПНП.

Что такое ЛПНП? Это липопротеиды низкой плотности, т.е. плохой холестерин, который всегда повышает нагрузку на миокард и поражает стенки сосудов, что не может не сказаться на сердечной деятельности.

Ухудшение психического здоровья. Снижение полового влечения – одинаково для обоих полов.

Микседематозная кома – может появляться при длительном течении заболевания на фоне неправильного лечения или внезапной отмены его. Это острый тиреоидит, что требует принятия самых срочных мер. Предрасполагают к коме переохлаждение, стрессы, прием седативных средств.

Происходит обострение всех симптомов гипотиреоза под воздействием ряда факторов. Появляется вялость, сонливость и слабость вплоть до потери сознания. Требуется срочное оказание помощи и вызов скорой.

Врожденные дефекты у плода – обычно они возникают у больных АИТом мам с отсутствием его лечения. У таких детей, как правило, наблюдается отставание в умственном развитии, физические уродства, врожденные патологии почек.

Поэтому при планировании ребенка маме стоит проверить. В первую очередь, состояние своей ЩЖ. Сегодня вылечить полностью хронический тиреоидит щитовидной железы невозможно, но корректировать его при помощи гормоно заместительной терапии можно долгие годы.

Лечение ХАИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) и лечение его не предполагает особой специфической терапии. При фазе тиреотоксикоза лечение симптоматическое и тиреостатиками. Назначают Мерказолил, Тиамазол, бета-адреноблокаторы.

При гипотиреозе – лечение L-тироксином. При наличии ИБС у пожилых пациентов, доза в начале минимальная. Контроль уровня гормонов и лечения проводится каждые 2 месяца. В холодное время года (осенью и зимой) АИТ может обостряться и переходить в подострый тиреоидит, тогда назначают глюкокортикостероиды (чаще всего Преднизолон). Нередки случаи, когда потенциальная мама страдала эутиреозомдо и во время беременности, а с завершением родов ЩЖ начинала снижать свои функции до наступления гипотиреоза.

В любом случае для воздействия на воспалительный процесс, назначают НПВС – Вольтарен, Метиндол, Индометацин, Ибупрофен, Нимесил и пр. Они же снижают выработку антител. Дополняется лечение витаминами, адаптогенами. Снижение иммунитета лечится иммунокорректорами. Присутствие ССЗ требует назначения адрено-блокаторов.

При появлении зоба в результате гипертиреоза и если при этом возникает синдром сдавления, лечение обычно оперативное.

Прогноз

Прогрессирование заболевания происходит очень постепенно. При адекватной ГЗТ достигается длительная ремиссия.

При этом больные сохраняют свою нормальную жизнедеятельность более 15-18 лет, даже с учетом обострений. Они обычно кратковременны, могут быть связаны с переохлаждением в холодное время года на фоне провоцирующих моментов.

Профилактика

Специальной профилактики нет, но в эндемичных районах с недостатком йода проводится массовая йодная профилактика. Кроме этого, требуется своевременное назначении терапии при хронических инфекциях носоглотки, проводится санирование полости рта и закаливание организма.

Аутоиммунный тиреоидит является хроническим воспалительным заболеванием щитовидки, связанное с прогрессирующим разрушением фолликулов железы. В большинстве случаев патология протекает бессимптомно. В этой статье вы узнаете все о том, что такое аутоиммунный тиреоидит, главнейшие причины появления патологии у человека, характерные признаки, симптомы и лечение.

Как классифицируется данная патология

Классификация болезни связана с необходимостью различать те или иные ее разновидности.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) – заболевание щитовидной железы, развивающееся в результате длительной инфильтрации т-лимфоцитов в ткань органа. У человека возможно развитие аутоиммунного тиреоидита.
Постродовой тиреоидит диагностируется очень часто и поэтому хорошо изучен. Причина возникновения этого вида тиреоидита – усиленная реактивность иммунной системы женщины в связи с тем, что она при беременности была в угнетенном состоянии.
Безболевой тиреоидит – это аналог постродового, однако причины возникновения такой разновидности патологии не изучены.
У пациентов, страдающих гепатитом типа С может развиваться цитокининдуцированный АИТ щитовидной железы. Он возникает на фоне приема пациентами интерферона.

Все виды тиреоидита имеют такие фазы развития.

Эутиреоидная. Функции органа при эутиреозе щитовидной железы не нарушаются. Может длиться годами, иногда даже на протяжении всей жизни.
Субклиническая. Она появляется у человека в результате прогрессирования ХАИТ. При этом в кровь поступает значительное количество т-лимфоцитов. Клетки вследствие этого прогрессивно разрушаются.
Тиреотоксическая. У человека развиваются признаки тиреотоксикоза, разрушенные части внутренних фрагментов клеток. Они провоцируют активные процессы выработки антител. Количество клеток, способных продуцировать гормоны, уменьшается ниже допустимого уровня, отчего у больного развивается гипотиреоз.
Гипотиреоидная. Может длиться около года, после чего нормальная функция органа восстанавливается. Иногда у пациента может развиваться стойкий гипотиреоз, который может купироваться только при помощи приема препаратов гормонов щитовидки.

Кроме того, различают:

острый тиреоидит;
подострый тиреоидит;
первичное заболевание;
фиброзный тиреоидит;
тиреоидит де Кервена (гигантоклеточная форма патологии)

Причины патологий

Точные причины аутоиммунного тиреоидита до сих пор остаются малоисследованными. Для появления признаков рассматриваемой патологии необходимо воздействие таких факторов:

острые вирусные респираторные инфекционные заболевания;
постоянные участки инфекции на миндалинах, носовых пазухах, кариозных зубах;
неблагоприятная природная обстановка, переизбыток солей йода, фтора и хлора;
длительное применение без надлежащего контроля йодосодержащих препаратов и гормональных медикаментов;
продолжительное пребывание под прямыми солнечными лучами;
влияние радиации;
психологические травмы.

Общие признаки

Большинство случаев этого заболевания, если оно протекает в эутиреоидной или субклинической фазе, не проявляется. У больного отмечаются нормальные размеры щитовидки при пальпации. Никаких болей он не ощущает. Чрезвычайно редко у человека может увеличиваться щитовидка, появляется чувство стеснения и давления в горле.

В зависимости от разновидности патологии у пациента могут развиваться симптомы аутоиммунного тиреоидита:

Особенности гипотиреоза

Гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите бывает латентным, манифестным, осложненным. Общие проявления этого состояния такие:

Гипертиреоз

Проявления гипертиреоза при аутоиммунном тиреоидите могут носить временный характер.

Обращает внимание наличие таких симптомов:

Сдавление других органов

При изменении щитовидки в размерах человек ощущает болезненность в области груди или шеи. Нередко у него повышается температура (до субфебрильных значений). Из-за давления на голосовые связки у человека значительно понижается тембр голоса (особенно это заметно у женщин).

Сдавление пищевода может проявляться постоянным ощущением кома в горле, нарушением дыхательной функции и другими симптомами. При сдавлении средостенных органов может ощущаться постоянный шум в области ушей, расстройства зрительной функции и другие признаки.

Проявления воспалительных процессов

При воспалении щитовидной железы у пациентов отмечаются такие симптомы.

Явления интоксикации (то есть слабость и ломота в области суставов, головы).
Рост температуры.
Увеличение лимфатических узлов.

Особенности диагностики

Диагностика заболевания может проводиться только на основании комплексного обследования человека. Ему назначают такие лабораторные анализы:

на ТТГ;
на Т3 и Т4;
на наличие микросомальных антител к тиреоидной пероксидазе;
на наличие в крови антител к тиреоглобулину.

Кровь для анализов берется только из венозной крови. Непременное условие правильности и точности результатов клинических обследований – взятие материала натощак. Если в этих условиях АТ ТГ сильно повышен, это говорит о возможном развитии заболевания.

Кроме того, для постановки правильного диагноза при болезни Хашимото надо диагностировать щитовидку с помощью инструментальных методов. Наиболее часто для этого применяют УЗИ. С помощью ультразвука можно определить такие признаки АИТ на УЗИ щитовидной железы:

размеры и расположение щитовидки (признаки нормоволюмии);
ее структуру и наличие в ней диффузных изменений, псевдоузлов;
эхопризнаки поражения паращитовидных желез;
состояние близлежащих лимфатических узлов;
особенности кровотока в исследуемой области.

Пункционную биопсию проводят только под контролем ультразвука. При этом обследовании из железы извлекают небольшой фрагмент ткани, который потом отправляется на цитологическое исследование. Часто на основании данных такого обследования ставится диагноз АИТ.

Наиболее полную и достоверную картину происходящих процессов в щитовидке дает магнито-резонансная или компьютерная томография. Причем МРТ имеет больше преимуществ в связи с отсутствием радиационного излучения.

Способы лечения

Терапевтические меры должны назначаться только на основании данных диагностического обследования. Они направлены на устранение того или иного фактора, способствующего развитию характерной клинической картины патологии.

Тиреоидные средства. Это – Л-тироксин, Трийодтиронин, Тиреоидин, Тиреодом.
Глюкокортикостероидные средства (являющиеся аналогами гормонов надпочечных желез). Препаратом выбора является Преднизолон.
Антибиотики применяются при выраженном воспалительном процессе, спровоцированном бактериями. Пациентам назначаются , Цефелим, Аугментин, Амоксиклав, препараты из фторхинолонов, тетрациклинов, аминогликозидов и других групп.
При болевых явлениях и воспалительных процессах неинфекционного происхождения применяют Индометацин и его аналоги. Показано также применение мази Диклофенак.
Бета-блокаторы – , Пропранолол и другие.
Для поддержки иммунной системы применяют Левамизол и другие иммуномодулирующие препараты.
При склонности к аллергиям применяют Тавегил, Диазоли, Лоратадин.
Эндонорм и лечение аутоиммунного тиреоидита тесно связаны, поскольку применение данного препарата дает возможность контролировать деятельность щитовидки.
Йодосодержащие препараты (Йоддицерин, Йодомарин).

Лечение народными средствами должно рассматриваться только как вспомогательный способ терапии. Показана диета (питание продуктами, обогащенными йодом, селеном, витаминами).

Прогноз и профилактика

Прогноз течения такого заболевания благоприятный. Рано начатое лечение способно значительно замедлить деструкцию тканей щитовидки и деградацию органа. Правильно же подобранный комплекс препаратов дает возможность достичь ремиссии. В случае возникновения тиреоидитов после родов у женщины значительно повышается риск развития аутоиммунных поражений органа. Опасные последствия поражения щитовидки могут наблюдаться при запущенном процессе.

Специфических мер по профилактике заболевания не разработано. Женщинам, которые являются носителями антител к тиреопероксидазе рекомендовано диспансерное наблюдение.

Аутоиммунные формы тиреоидитов хорошо поддаются лечению и компенсации при помощи современных медикаментозных препаратов. Раннее обнаружение подобной патологии поможет вылечить болезнь, способствует сохранению высокой работоспособности и качества жизни.

Смотрите видео:

В медицине есть целая группа заболеваний, возникновение которых связано с нарушением работы иммунной системы. При этом организм по неизвестным причинам начинает атаковать собственные органы, повреждая клетки и ткани. Это аутоиммунные заболевания. Лечение аутоиммунного тиреоидита, как и других аутоиммунных заболеваний, основано на иммуносупрессии и гормонотерапии. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита могут быть разными, иногда он проявляется чувством кома в горле, нарушением глотания, слабостью, утомляемостью, сухостью кожных покровов. Диагностика, в общем-то, несложная. Помогает ультразвуковое исследование, выявление в крови отклонений со стороны гормонов щитовидной железы и появление специфических антител.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в назначении гормональной терапии. И никто – ни врачи, ни психологи – не могут объяснить причины развития заболевания. Почему организм вдруг ополчился против какого-то типа клеток? Почему иммунная система, функция которой заключается в том, чтобы противостоять вредным внешним факторам, становится карателем для родных органов? Специфичные клетки-бойцы – лимфоциты, созданные для подавления инфекции и очищения органов от поврежденных клеток, превращаются в агрессоров, как будто их зомбировали и обратили на вражескую сторону.

Виды аутоиммунного тиреоидита

Послеродовый. Встречается чаще других форм. Возникает на фоне чрезмерных нагрузок женского организма в период вынашивания ребенка. Провоцирующим фактором является и наследственная предрасположенность. Часто послеродовая форма прогрессирует в деструктивную;
Безболевой, или молчащий. Данному виду заболевания характерно течение, аналогичное предыдущей, но точные причины возникновения все еще не установлены;
Цитокин-индуцированный развивается на фоне гепатита С и заболеваний крови при лечении интерфероном;
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (болезнь Хашимото, или лимфатозный) развивается на фоне внезапного увеличения уровня Т-лимфоцитов и антител, истребляющих клетки железы. В итоге последняя продуцирует меньшее количество гормонов, необходимых для нормальной работы организма. Падение уровня гормонов щитовидки в медицине называют гипотиреозом. Стоит отметить, что нарушение имеет выраженную генетическую форму. Как правило, у близких родственников имеется диабет и различные степени поражения щитовидки.

Также в медицине заболевание классифицируют по клиническим проявлениям и изменению размеров органа эндокринной системы.

Выделяют три его формы:

Атрофическая – размер щитовидки в норме или незначительно уменьшен, количество продуцируемых гормонов сильно снижено. Подобная клиническая картина характерна для пациентов пожилого возраста, а также для молодежи в случае радиоактивного облучения;
Гипертрофическая – функции органа нарушены, размеры увеличены до такой степени, что образуется зоб. Когда увеличение размеров щитовидной равное по всему объему, констатируют диффузную форму. Если в теле железы образуются узлы (неравномерное увеличение), диагностируется, соответственно, узловая форма. Иногда встречаются сразу обе этих формы;
Латентная – полное отсутствие клинических симптомов, но наблюдаются иммунологические признаки. Орган имеет стандартный размер или незначительно увеличен. Не наблюдается каких-либо уплотнений, все функции сохранены.

Причины возникновения

Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител. На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы

Симптомы тиреоидита чаще всего бывают достаточно размыты, а сам их набор связан со спецификой развития заболевания.

Так, принято различать несколько типов тиреоидита с аутоиммунной этиологией:

гиперпластический: характеризуется увеличенными размерами железы и образованием зоба;
атрофический: напротив, предполагает сильное уменьшение железы в размерах и угнетение ее функций;
очаговый: воспаление носит локальный характер, может затрагивать только одну долю железы, происходит формирование узлов;
послеродовой: аутоиммунный тиреоидит может возникать при беременности и через несколько месяцев после родов в силу происходящих в организме женщины гормональных перестроек;
болевой: в основе клинической картины боли в щитовидной железе, что в целом не является характерным для этого заболевания.

Развитие аутоиммунного тиреоидита предполагает на разных его стадиях присутствие проявлений, которые возникают в результате как избытка гормонов щитовидной железы - тиреотоксикоз, так и их недостатка - гипотериоз.

Тиреотоксикоз, или избыточное содержание гормонов, наблюдается на ранних стадиях болезни в силу того, что происходит разрушение клеток щитовидной железы и попадание тиреоидных гормонов в кровоток пациента, а также в силу компенсаторной деятельности гипофиза, который провоцирует железу производить большее количество гормонов.

Проявлениями тиреотоксикоза являются симптомы со стороны самых разных систем организма:

сердечно-сосудистой: проявляется в учащенном сердечном ритме (даже при небольших физических нагрузках), одышке, сбоях сердечного ритма (аритмии), часто во время сна, при определенном положении тела; могут также наблюдаться чувство жара («румянец» в области лица и шеи), потливость, влажность кожи;
нервной системы: так, могут наблюдаться дрожь и судороги пальцев и век; отклонения в поведении пациента (раздражительность, слезливость, резкие скачки настроения, панические атаки, бессонница);
сбои метаболических процессов, вызванные увеличением количества тиреоидных гормонов, которым свойственно ускорять процесс обмена веществ, поэтому может наблюдаться усиленное чувство голода, потеря веса при хорошем аппетите;
повышенная ломкость ногтей и волос (волосы также могут сечься и выпадать);
возможен учащенный неоформленный стул, у женщин - сбои менструального цикла;
зрение: возможно снижение зрения, а также характерное при избытке гормонов щитовидной железы выпячивание глазных яблок (пучеглазие).

В случае гиперплазии щитовидной железы возможно ее увеличение вплоть до того, что это будет заметно невооруженным глазом.

Дальнейшее развитие тиреоидита предполагает постепенное разрушение тканей щитовидной железы и, как следствие, снижение ее функции и недостаточность гормонов - состояние, которое принято называть гипотиреозом. Многие симптомы гипотиреоза вызваны замедлением обменных процессов в организме.

К относительно специфическим проявлениям гипотериоза принято относить:

набор веса на фоне снизившегося метаболизма;
специфическую отечность и одутловатость лица;
снижение эластичности суставов и сухожилий;
непереносимость холода, постоянную зябкость;
осиплость голоса;
сухость и бледность кожи, кожа на ладонях и локтях может становиться более грубой;
апатию, забывчивость, рассеянность.

Необходимо учитывать, что сами по себе описанные симптомы неспецифичны и могут не быть показателем наличия тиреоидита, установить который точно можно только с помощью специальной диагностики.

Диагностика

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Аутоиммунный тиреоидит — лечение

Приходится признать, что единого протокола для лечения аутоиммунного тиреоидита в конвенциональной медицине не существует. Общепризнанной стратегией ведения больного считается тщательный контроль за самочувствием, регулярное проведение лабораторных анализов и УЗИ щитовидной железы. Кроме того, в зависимости от состояния пациента, врач может выбрать одну из следующих стратегий:

На начальной стадии заболевания (когда щитовидная железа ещё гиперактивна) возможна заместительная терапия гормональными препаратами. К сожалению, весьма вероятно, что пациент будет вынужден принимать их всю жизнь. Естественно, это не может не сказываться на состоянии организма в целом, поскольку долговременный приём любых гормонов сопровождают многочисленные побочные эффекты. Кроме того, подобное лечение является исключительно симптоматическим: оно нормализует работу повреждённой щитовидки, но никак не влияет на активность иммунной системы – то есть, не действует на причину заболевания.

Более мягкий вариант медикаментозного лечения аутоиммунного тиреоидита – это фитолечение. Часто оно назначается одновременно с гормональным. Также в зависимости от характера заболевания могут назначаться дополнительные медикаментозные средства: глюкокортикоиды, бета-блокаторы, противовоспалительные, витамины.

На поздних стадиях болезни Хашимото иногда используют хирургическое вмешательство – а именно, удаляют щитовидную железу. Но этот способ применяется только тогда, когда из-за болезни щитовидка сильно увеличена. Как и в случае с заместительной гормональной терапией, этот метод лечения не оказывает положительного воздействия на иммунную систему. Даже наоборот: после операции аутоиммунный процесс обычно становится ещё активнее. Помимо этого, стоит заметить, что удаление щитовидной железы приводит к пожизненной недостаточности тиреоидных гормонов – то есть, пациент, вероятнее всего, всю жизнь будет страдать от гипотиреоза.

Как замена описанным выше радикальным способам лечения болезни Хашимото также могут применяться альтернативные методы – такие, как рефлексотерапия. Это может быть традиционная иглорефлексотерапия, акупунктура, современная компьютерная рефлексотерапия (воздействие сверхмалыми токами). В принципе, такое лечение может быть показано на любой стадии болезни. Но, вероятно, немногие врачи возьмут на себя ответственность рекомендовать пациенту с выраженными негативными симптомами отказ от классических методов лечения в пользу альтернативного. Кроме того, сеансы рефлексотерапии могут быть неприятными (в частности, для детей).

Народные средства для терапии аутоиммунного тиреоидита

Домашние средства для устранения заболевания весьма эффективны и при своевременном употреблении могут полностью решить проблему. Для того чтобы добиться желаемого результата следует чётко соблюдать рекомендации по использованию лекарства и не изменять его дозировку и длительность терапии.

Настойка, приготовленная из корней белой лапчатки, - отличное средство для восстановления здоровья щитовидной железы. Для получения лекарственного препарата требуется взять 40 граммов хорошо измельчённого корня и залить 2 стаканами очень качественной водки. После этого посуду с препаратом необходимо поставить в темноту для настаивания на 14 дней. В это период лекарство через день встряхивают. По прошествии времени настаивания состав процеживают и принимают по 30 капель, разведённых в 2 столовых ложках молока, 3 раза в сутки за 20 минут до еды. Курс такого лечения продолжается 30 дней, после чего требуется перерыв в 1 неделю и повторение курса. После 2 месяцев лечения симптомы болезни полностью исчезают.

Ношение бус из необработанного янтаря, которые плотно прилегают к шее, по мнению народных целителей, может помочь справиться с аутоиммунным тиреоидитом. Медицинских подтверждений действенности этой терапии нет, но и вреда она точно не нанесёт.

Настойка грецкого ореха с мёдом также способствует восстановлению здоровья щитовидной железы. Для того чтобы справиться с болезнью необходимо взять 30 зелёных орехов и, разрезав на 4 части, засыпать в стеклянную банку. После этого их заливают 1 литром водки и добавляют в состав 200 г очень качественного цветочного мёда. Хорошо перемешав лекарство, его закрывают плотной крышкой и ставят настаиваться на полмесяца в темноту. По прошествии этого времени препарат отцеживают и принимают утром по 1 столовой ложке за 30 минут до завтрака. Одна порция лекарства рассчитана на 1 курс лечения. Для исцеления следует пройти не менее 3 курсов с перерывом в 10 дней.

Лимонник позволяет восстановить нормальную работу иммунной системы и устранить аутоиммунный тиреоидит. Для получения лекарства требуется взять 2 столовые ложки сильно измельчённых листьев растения и залить их 100 мл спирта крепостью в 70%. Настаивают средство 2 недели в тёмном месте, встряхивая 4 раза в день. После процеживания состав принимают за 1 час до завтрака и обеда по 25 капель, растворённых в небольшом количестве воды. Длительность терапии, в зависимости от тяжести болезни, может занимать от 1 недели до 1 месяца. Употреблять препарат во второй половине дня не следует, так как это может привести к бессоннице.

Дурнишник – также природное лекарство от болезней щитовидной железы. Для получения действенного средства необходимо взять 1 столовую ложку травы и залить 500 мл крутого кипятка. После этого лекарство ставят на огонь и, доведя до кипения, варят на протяжении 5 минут. Сразу же после снятия с огня состав переливают в термос и настаивают 4 часа. Далее лекарство процеживают и пьют в течение дня, разделив на несколько порций. Длительность лечения подбирается для каждого больного индивидуально.

Имбирь отлично поддерживает щитовидку и восстанавливает её здоровье. Для того чтобы добиться желаемого результата следует утром и вечером съедать по 1 чайкой ложке имбирного порошка и запивать 1 стаканом молока. Продолжительность лечения – 1 месяц. Повторный курс можно пройти через полгода.

Соки из овощей также отлично помогают в борьбе с тиреоидитом. Для того чтобы приготовить лекарственный коктейль необходимо 150 мл только отжатого сока моркови смешать с 50 мл сока сельдерея и 50 мл сока свёклы. После этого в напиток добавляют 25 мл льняного масла. Принимают лекарство по 1 стакану 2 раза в день в течение 2 месяцев. Терапию можно повторить после перерыва в 14 дней.

Хорошо помогают и соки капусты и лимона. Для того чтобы провести такое лечение надо 120 мл только отжатого капустного сока соединить с 2 чайными ложками лимонного сока. Такое лекарство принимают утром и вечером на протяжении 3 месяцев. При необходимости повторить курс можно после 30 дней перерыва.

Методы профилактики

При выявлении высоких рисков развития аутоиммунного тиреоидита стоит отвести значимое место в жизни для профилактики этого заболевания. Прежде всего, людям, которые находятся в зоне риска, необходим постоянный контроль эндокринологического профиля. Пациенты с предрасположенностью или выявленной начальной формой должны проходить ежегодное обследование. Рекомендуется проводить УЗИ щитовидной железы, сдавать кровь на наличие особых маркеров. Подробнее курс профилактики может расписать лечащий врач.

Считается, что при данном заболевании и предрасположенности к развитию такого недуга может быть эффективной особая диета. Хотя, стоит подчеркнуть, что в указанных случаях рассматривается скорей не совсем диета, а особый принцип питания. Главным образом, необходим витаминно-минеральный баланс. Важно обеспечить организму достаточное содержание витаминов А, D, E, В. Особое внимание стоит обратить на потребление йодсодержащих продуктов и компонентов пищи, включающих магний. При этом норму йода необходимо обязательно согласовать с лечащим эндокринологом. В некоторых ситуациях потребление йода должно быть минимальным. Считается, что возникновение зоба могут спровоцировать соевые продукты и просо. Для подбора основной диеты следует обратиться к врачу-диетологу.

Прогноз, возможные осложнения

Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, прогноз считается благоприятным. И медикаментозная терапия, и хирургические методы лечения позволяют восстановить функциональность щитовидной железы, нормализовать гормональный фон.

Даже в самых запущенных случаях удается продлить период ремиссии вплоть до 10-15 лет. Однако в этот период нужно строго соблюдать все предписания врача, так как существует риск обострений. Для этого нужно периодически принимать гормональные препараты, правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В противном случае развиваются осложнения.

Наибольшая вероятность рецидива аутоиммунного тиреоидита существует при послеродовой форме болезни. Практически в 60-70% всех случаев патология возникает снова с наступлением очередной беременности.

Возможные осложнения:

аритмия и тахикардия;
сердечная недостаточность;
инсульты и инфаркт миокарда;
бесплодие;
невозможность выносить ребенка;
атеросклероз и слабоумие;
хроническая депрессия;
непереносимость холода;
сонливость в хронической форме;
гипотиреоидная кома и криз.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

регулярным стрессовым ситуациям;
эмоциональному перенапряжению;
переизбытку йода в организме;
неблагоприятной наследственности;
наличию эндокринных заболеваний;
бесконтрольному приему противовирусных препаратов;
негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным гипотиреозом.
Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и гепатита С.

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
ухудшение памяти;
проблемы с концентрацией внимания;
апатия;
постоянная сонливость или чувство усталости;
резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
замедление пульса;
зябкость рук и ног;
упадок сил даже при полноценном питании;
сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
потускнение волос, их ломкость;
сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
запоры;
снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
отечность лица;
желтизна кожных покровов;
проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

резкого похудения;
ощущения жара;
увеличения интенсивности потоотделения;
плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
дрожи в пальцах рук;
резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
учащения сердечного ритма;
приступов артериальной гипертензии;
ухудшения внимания и памяти;
потери или снижения либидо;
быстрой утомляемости;
общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
внезапных приступов повышенной активности;
проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

деменции;
атеросклерозу;
бесплодию;
преждевременному прерываю беременности;
невозможности выносить плод;
врожденному гипотиреозу у детей;
глубоким и затяжным депрессиям;
микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при гипотиреозе. Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

злаковые культуры;
мучные блюда;
хлебобулочные изделия;
шоколад;
сладости;
фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

кисломолочную продукцию;
кокосовое масло;
свежие фрукты и овощи;
нежирное мясо и мясные бульоны;
разные виды рыбы;
морская капуста и прочие водоросли;
пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Щитовидная железа часто поддается негативному воздействию, как внешних агрессивных факторов, так и со стороны самого организма. Недуги эндокринной системы могут нести серьезную опасность для жизни человека. Далеко не каждый человек сталкивался с понятием аит щитовидный железы, и не знает, что это такое. Попробуем разобраться в данном вопросе более тщательно.

Щитовидка – орган эндокринной системы, состоящий из двух долей, соединенных перешейком. Этот орган сформирован из специфических фолликул, которые под непосредственным влиянием ТПО (тиреопероксидазы) вырабатывают йодсодержащие гормоны – Т4 и Т3.

Они влияют на энергетический баланс и берут участие в метаболических процессах, происходящих на клеточном уровне. Посредством ТТГ (тиреотропин) происходит контроль, а также дальнейшее распределение гормональных веществ в крови.

Аит щитовидной железы – это болезнь, которая возникает из-за чрезмерной активности лейкоцитов. Иммунная система может дать сбой совершенно в любой момент. Активные агенты иммунитета могут принять фолликулы щитовидки за инородные формации, пытаясь устранить их.

Иногда поражение органа незначительное, а значит, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут остаться незамеченными долгое время. Однако, если иммунный ответ настолько сильный, что начинается активное разрушение фолликулов, патологический процесс трудно не заметить.

На месте поврежденных железистых структур оседают фракции лейкоцитов, что ведет к постепенному увеличению органа до аномальных размеров. Патологическое разрастание тканей ведет к общей дисфункции органа. Организм начинает страдать от гормонального дисбаланса на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Для аутоиммунного процесса, происходящего в структуре щитовидной железы, предусмотрено несколько классификаций. Основные виды:

Острый тип патологии;
Хронический аит (гипотиреоз);
Подострый аит вирусного типа;
Послеродовое заболевание щитовидки;
Специфическая болезнь (туберкулезный, грибковый, др.).

Учитывая то, какие симптомы тревожат пациентов, различают две формы аутоиммунного тиреоидита:

Гипертрофическая форма (зоб Хашимото);
Атрофическая форма.

Гипертрофическая форма тиреоидита щитовидной железы сопровождается существенным увеличение эндокринного органа. Заболевание, как правило, сопровождается симптомами, свойственными гипертиреозу различной степени тяжести.

Если болезнь не лечить, деструктивные процессы и гормональный дисбаланс будут только усугубляться. Для гипертрофированных хаитов характерно постепенное изменение формы патологии в сторону эутиреоза или гипотиреоза.

Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется существенным снижением тиреоидных гормонов. Размеры органа не соответствуют норме. Щитовидка постепенно уменьшается.

Каким бы ни был характер, степень и генезис аутоимунного тиреоидита, пораженный орган будет продолжать функционировать. За характером работы щитовидки патологию классифицируют следующим образом:

Гипотиреоидный тип (уровень гормонов ниже нормы);
Эутиреоидный (гормональный фон относительно стабильный);
Гипертиреоидный (гормонов больше, чем нужно).

Аит щитовидной железы – заболевание, передающееся на генетическом уровне от родителей к детям. Если в семье есть случаи данного заболевания, врачи рекомендуют регулярно проходить профилактические медосмотры с целью выявить возможные отклонения от нормы на раннем этапе.

Однако каким бы отягощенным ни был семейный анамнез, в роли пускового механизма развития болезни могут выступать совершенно разные факторы. Самые распространенные причины:

Избыточное количество йода в организме;
Дефицит йода;
Радиационное облучение;
Гормональный дисбаланс;
Длительные воспалительные процессы, пагубно влияющие на организм;
Перенесенные тяжкие инфекции или вирусные заболевания.

На начальном этапе симптомы могут быть незначительными или вовсе отсутствовать. Латентный характер недуга создаёт определенные сложности раннего диагностирования. При пальпации увеличение органа не наблюдается, а клинические показатели крови соответствуют норме.

Диагноз аит гораздо проще поставить, когда заканчивается тиреотоксическая фаза (от 3 до 6 месяцев). Ближе к концу данного этапа пациенты могут ощущать определенный дискомфорт. Симптомы:

Субфебрилитет (чем сильнее температура, тем стремительнее развивается болезнь);
Мелкая дрожь во всем теле;
Лабильность эмоционального характера;
Повышенное потоотделение;
Учащение ЧСС;
Слабость на фоне бессонницы, артралгии.

В дальнейшем симптомы будут только усугубляться, а самочувствие пациента стремительно ухудшаться:

Отечность лица;
Ухудшение когнитивных качеств;
Озноб;
Дисменорея;
Бесплодие;
Брадикардия;
Желтушность дермального полотна;
Снижение температуры тела;
Охриплость голоса;
Снижение слуха;
Постепенное развитие сердечной недостаточности.

Если симптомы или признаки аит выражены не сильно, установить точный диагноз удастся только с помощью лабораторных и инструментальных методов. Диагносты выделяют следующие диагностические критерии, определённая комбинация которых позволяет в точности идентифицировать тип, стадию и форму заболевания:

Увеличение железы более 18 (женщины) и 25 мм (мужчины);
Наличие антител к тиреоидным структурам;
Высокий титр антител к тиреоглобулину и тиреоидным гормонам;
Не соответствие норме показателей уровня тиреотропных гормонов, Т3 и Т4.

Важная роль отводится УЗИ щитовидной железы, лечение во многом будет зависеть от данных исследования. Во время данного диагностического мероприятия врач-диагност определяет эхо-качества железистых структур, изучает форму, размеры органа, конфигурацию долей, строение перешейка.

Самый опасный вариант дальнейшего развития событий - наличие опухолей в тканях. Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз злокачественного перерождения, проводится биопсия с последующим анализом полученного пунктата.

Терапии тиреоидита щитовидки базируется, прежде всего, на специальной диете. Пациенты должны питаться часто и сытно. Меню должно состоять из свежих, качественных продуктов, богатых на минералы, витаминные вещества, микроэлементы.

Если есть необходимость в тотальной коррекции гормонального фона, врач разрабатывает индивидуальную схему. Обычно применяется L-тироксин. Этот препарат представляет собой аналог гормона Т4. Если положительной динамики не наблюдается, терапевтическую схему дополняют глюкокортикостероидами.

Если зоб продолжает расти, человек испытывает все больше дискомфорта от своего заболевания, врачи принимают решение лечить пораженную щитовидку оперативным путем. Хирургическое вмешательство предусмотрено в том случае, если в щитовидке обнаружены кистозные формации или злокачественные опухолевые процессы.

Процесс развития аутоиммунизации очень сложный и многогранный. Для общего представления это происходит так: любые клетки организма – и микробные, и «родные» - всегда обязаны «представиться».

ЩЖ как раз из таких. Когда этот барьер нарушается из-за пометок, появляется хронический аутоиммунный тиреоидит. Тем более, что у таких больных нарушение генов происходит в плане задания лимфоцитам повышенной агрессивности. Т.е. лимфоциты некачественные. Поэтому иммунная система дает сбой и рьяно бросается на защиту организма от, как она считает, самозванки-железы, и направляет к ней своих киллеров. А те уже рушат подряд все клетки – свои и чужие. Из поврежденных клеток все их содержимое попадает в кровь: органеллы - разрушенные части внутренних составляющих, гормоны. Это приводит к еще большому созданию антител к тиреоцитам. Возникает порочный круг, процесс становится циклическим. Так возникают аутоиммунные процессы.

Почему больше это возникает у женщин? Их эстрогены напрямую влияют на иммунитет, а тестостерон нет.

ХАИТ или болезнь Хашимото. Его часто называют просто АИТ, как классический пример тиреоидита; течение у него доброкачественное. Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь или тиреоидит Хашимото) называют еще лимфоматозным зобом, потому что при нем формируется отек железы вследствие ее воспаления.
Послеродовый тиреоидит – развивается через 1,5 месяца после родов, когда ЩЖ воспаляется из-за повышенной реактивности иммунитета. Это происходит потому, что при гестации ЩЖ подавлялась, чтобы сохранить плод, который, по сути, чужероден для организма беременной. По завершении родов ЩЖ может повышенно реактироваться – это индивидуально. Клиника складывается из проявлений небольшого гипертиреоза: похудание, астения. Иногда может возникать чувство жара, тахикардия, перепады настроения, бессонница, тремор рук. Но постепенно, за 4 месяца, эти признаки сменяются гипотиреозом. Его можно ошибочно принять за послеродовую депрессию.
Безболевая форма – этиология не выяснена. Патогенез аналогичен послеродовому. Также присутствуют признаки легкого гипертиреоза; симптомы при этом списываются на переутомление.
Цитокин-индуцированная форма – появляется при лечении каких-либо патологий интерферонами. Чаще всего это происходит при терапии гепатита С для предотвращения перехода его в цирроз.

Разделение по течению:

Латентная форма – работа ЩЖ в N, но объем может быть немного увеличен.
Гипертрофический вариант – увеличение размеров ЩЖ происходит за счет нескольких узлов или диффузно. Тогда диагностируют тиреоидит с узлообразованием.
Атрофический вид: гормонов меньше нормы, размеры снижены также. Это уже гипофункция ЩЖ.

Все имеющиеся стадии плавно переходят друг в друга.

Тиреотоксикоз – возникает при большом количестве антител. Симптомы:

раздражительность, гневливость, суетливость;
нарастание утомляемости;
слабость;
плаксивость;
нетерпимость тепла;
гипергидроз;
тахикардия;
поносы;
снижение либидо;
нарушения МЦ.

Гипотиреоз – большая часть клеток уничтожена, железа уменьшена и наступает последняя стадия АИТа.

Симптомы:

апатия и склонность к снижению настроения;
заторможенность речи, движений и мышления;
снижение аппетита и набор веса;
кожа уплотняется за счет постоянного отека, приобретает желтоватый или восковидный оттенок; она настолько плотная, что невозможно собрать ее в складку;
лицо пастозное, невыразительное;
хронические запоры из-за замедления перистальтики;
зябкость;
выпадение волос;
ломкость ногтей;
хриплость голоса;
олигоменореи;
артралгии.

Причем, доза Эутирокса в таких случаях ничего не решает. Врачи в таких случаях могут назначить Прогестерон.

Функционирует такая железа долго нормально. Период такого течения - длится до 2-3 лет и больше. Затем поступают первые звоночки.

Настроение часто отдает депрессивным оттенком;

снижается память;
трудно сосредоточиться и сконцентрировать внимание;
больной апатичен, сонлив или жалуется на усталость;
вес набирается неуклонно, с разной скоростью на фоне сниженного аппетита;
брадикардия и снижение АД;
зябкость;
слабость, несмотря на хорошее усиленное питание;
не может выполнять обычный объем работы;
заторможен в реакциях, мыслях, движениях, речи;
кожа безжизненно сухая, желтоватая, сухая;
шелушение кожи; пастозность лица;
невыразительность мимики; выпадение волос и ломкость ногтей;
утрата либидо;
хронические запоры;
олигоменореи или межменструальные кровотечения.

В ОАК – лейкопения и увеличение лимфоцитов. Гормональный профиль меняется в зависимости от стадии патологии.
УЗИ ЩЖ – изменение размеров железы, также зависит от стадии. При наличии узлов – неравномерность увеличения.
При ТАБ – тонкоигольная аспирационная биопсия – выявляется повышенное количество лимфоцитов и характерные для АИТ клетки.
Редко могут возникать лимфомы.
АИТ – чаще всего процесс доброкачественный. Периодически он дает обострения, которые можно держать под контролем у врача.
ЗГТ становится обязательной. С возрастом риск развития АИТ повышается.

Работоспособность больные сохраняют еще долгие годы – до 15-20 лет.

Ухудшение психического здоровья. Снижение полового влечения – одинаково для обоих полов.

Щитовидная железа – это один из самых восприимчивых органов к агрессивному воздействию окружающей среды. Кроме этого, на щитовидку не самое благоприятное влияние порой оказывают внутренние процессы организма. В связи с этим, нередко встречаются заболевания щитовидной железы, которые могут нести прямую угрозу жизни человека. К числу таких болезней относится АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, в ходе которого щитовидную железу охватывает воспалительный процесс. На возникновение этой патологии влияют сбои в иммунной системе, результатом которых является то, что собственный иммунитет организма начинает уничтожать клетки щитовидки.

АИТ – это достаточно распространенная патология. Она чаще всего наступает:

у женщин 45-60 лет – это объясняется пагубным влиянием эстрогенов на клетки лимфоидной системы и Х-хромосомными аномалиями;
гораздо реже встречаются случаи обнаружения патологии у беременных женщин;
после искусственного прерывания беременности и естественных родов;
у женщин в период климакса;
в подростковом возрасте.

В случаях, когда поражение железы не слишком большое, болезнь долгое время может протекать бессимптомно. Если же организм дает мощный иммунный отклик, то начинается разрушение фолликулов и все становится очевидным. Орган стремительно увеличивается, это обусловлено оседанием лимфоцитов на месте поврежденных структур железы. Такое аномальное разрастание тканей влечет за собой сбои в работе щитовидной железы: появляются гормональные нарушения.

На возникновение и развитие заболевания влияет целый ряд факторов, среди которых:

частое пребывание в состоянии стресса и общее эмоциональное перенапряжение;
избыточная концентрация йода в организме, либо, наоборот, дефицит этого элемента;
присутствие каких-либо заболеваний эндокринной системы;
самовольный и неправильный прием противовирусных лекарственных средств;
пагубное влияние неблагоприятной окружающей среды;
отсутствие правильного полноценного питания;
подверженность радиационному облучению;
тяжелые инфекционные или вирусные заболевания;
наследственная предрасположенность. Этот фактор оказывает влияние в 25-30% всех случаев.

Отсюда можно сделать вывод, что развитие АИТ может спровоцировать любое повреждение щитовидки, из-за которого тиреоидные антигены поступают в кровь.

Помимо основной классификации, у данного заболевания имеются формы:

Гипертрофическая форма тиреоидита характерна значительным увеличением размера щитовидной железы. Клиническая картина при этом имеет определенное сходство с симптоматикой гипертиреоза.
Атрофическая форма – это снижение синтеза тиреоидных гормонов. Размеры железы и в этом случае не будут соответствовать норме – происходит постепенное ее уменьшение.

Однако, несмотря на форму, выраженность и характер тиреоидита, щитовидка продолжает выполнять свои функции. Ее работу можно классифицировать следующим образом:

Гипотиреоидный тип работы, когда выработка гормонов в организме значительно снижена.
Эутиреоидный тип характерен стабильным гормональным фоном.
Гипертиреоидный – этому типу свойственна повышенная выработка гормонов.

Начальная стадия болезни может протекать абсолютно бессимптомно. Именно по этой причине сильно затруднено диагностирование на ранних стадиях.

Определить АИТ легче по прошествии тиреотоксической фазы, которая может продолжаться от трех месяцев до полугода. Поэтому, ближе к концу этого срока, пациент чувствует следующие изменения:

устойчивое повышение температуры тела, не превышающее 37,5 градусов. Более высокое повышение говорит о стремительном развитии болезни;
частые перепады настроения;
излишне сильные сердечные сокращения;
дрожь в теле;
сильная потливость;
болезненность в суставах и бессонница – следствием этих проявлений становится общая слабость.

В ходе прогрессирования аутоиммунного тиреоидита симптоматика усугубляется и приобретает еще более выраженный характер:

сильная отечность лица, желтушность кожи;
помутнение сознания, плохая концентрация внимания, периодическая или постоянная депрессивность, заторможенность реакций, мимические нарушения;
сухость и шелушение кожных покровов, ухудшение качества ногтей и волос;
ухудшение или полная потеря аппетита;
повышение массы тела – либо резкий скачок, либо постепенное стабильное увеличение;
болезненные менструации, снижение либидо, бесплодие. Очень многих пациенток волнует вопрос – можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите. В том случае, если болезнь зашла слишком далеко, и развилось бесплодие, зачатие становится невозможным;
снижение частоты сердечных сокращений, риск развития сердечной недостаточности;
понижение температуры тела, озноб;
сиплость голоса, расстройства слуха;
увеличение или уменьшение размеров щитовидки;
дискомфорт в области шеи, особенно в период ночного сна.

Для постановки точного диагноза и последующего подбора лечения очень важно при первых же тревожащих симптомах обратиться к врачу.

Он соберет семейный анамнез пациента, проведет визуальный осмотр с пальпацией щитовидки, назначит дополнительные методы исследования и укажет, какие анализы сдавать. Существуют определенные критерии, на которые доктор ориентируется при постановке диагноза:

Увеличения размера щитовидки более 18 мм и 25 мм у женщин и мужчин соответственно.
Появление антител и их высокий титр к тиреоидным гормонам.
Нахождение уровня гормонов Т3 и Т4 вне пределов нормы (причем, как ниже границ нормы, так и выше).

Диагностические мероприятия по выявлению АИТ подразумевают:

Общий анализ крови проводится для установления уровня лимфоцитов.
Иммунограмма – для обнаружения наличия антител к тиреоидным гормонам.
Анализ крови на Т3, Т4, ТТГ. По их концентрации и соотношению врач определяет степень и стадию заболевания.
Ультразвуковое исследование щитовидки – один из самых важных методов диагностики , с его помощью можно определить размеры органа и то, насколько далеко зашли изменения его структуры.
Биопсия тонкоигольным способом позволяет точно определить наличие лимфоцитов. Как правило, это исследование показано в случаях подозрения на перерождение доброкачественных узловых образований в злокачественные. Самое опасное – это когда в тканях образуются опухоли.
Сцинтиграфия – это высокоинформативный метод, позволяющий получить двумерное изображения пораженного органа путем введения в организм радиоактивных изотопов.

По совокупности данных врач определит эхо-структуру железы, ее форму и размер, соотношение долей щитовидки и форму ее перешейка.

Мероприятия по лечению аутоиммунного тиреоидита возможны лишь при наступлении гипотиреоза – последней стадии заболевания. Наиболее используемыми средствами являются препараты на основе левотироксина. Их отличительной особенностью является то, что они содержат активный компонент, максимально приближенный по составу к гормону Т4.

Основными преимуществами таких препаратов является то, что они не имеют противопоказаний даже при беременности, грудном вскармливании, не имеют побочных действий и не способствуют повышению массы тела.

Данные средства нельзя принимать в совокупности с другими медикаментами , их принимают всегда исключительно на голодный желудок за 30 минут до еды и запивают большим количеством воды. Все прочие лекарства можно принимать не ранее, чем спустя 4 часа после приема левотироксина.

Наилучшими средствами этой группы являются Эутирокс и L-тироксин. Несмотря на существующие аналоги, лучшим вариантом будут именно эти два препарата. Их действие будет наиболее продолжительным. Переход на аналоги потребует консультации с врачом для коррекции дозировки и сдачи анализов крови каждые 2-3 месяца на уровень ТТГ.

Сегодня заболевания щитовидной железы являются главной причиной обращения к специалистам эндокринологического профиля.

В основе сложившейся эпидемиологической ситуации лежит повышенная чувствительность этого внутреннего органа к таким неблагоприятным факторам, как загрязнение окружающей среды, растущий радиационный фон и хронические стрессы.

В результате их негативного воздействия нарушается нормальная работа щитовидной железы, происходят структурные изменения тиреоидной ткани и развиваются гормональные дисфункции. Одно из наиболее часто диагностируемых расстройств эндокринной системы – аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

И, конечно, у каждого здравомыслящего человека при обнаружении у себя этой патологии возникает резонный вопрос: «АИТ щитовидной железы – что это такое, существует ли опасность для здоровья и какими эффективными методами лечения недуга располагает современная медицина?»

Что такое АИТ щитовидной железы?

Аутоиммунный тиреоидит – это органоспецифическое заболевание щитовидной железы воспалительного характера, формирующееся на фоне неадекватного иммунного ответа.

При этой болезни здоровая тиреоидная ткань, воспринимаясь как чужеродная, подвергается разрушению (далеко не всегда!) собственными клетками иммунной системы.

Естественно, деструкция щитовидной железы в дальнейшем приводит к развитию первичного гипотиреоза.

Несмотря на то, что аутоиммунный тиреоидит всегда сопровождается наличием циркулирующих антител к тиреоидной ткани, приравнивать эти два понятия абсолютно неправильно. Так, среди женской части населения распространённость носительства антител к клеткам щитовидной железы достигает 27%, однако развитие заболевания наблюдается только в 3–6% случаев. Лишь у женщин старшего возраста (после 60 лет) частота гипотиреоза составляет 15–20%.

К сожалению, в медицинской практике до сих пор встречаются ситуации, при которых присутствие антител к тканям щитовидной железы, в минимально повышенном титре при абсолютно нормальном уровне тиреотропного гормона (ТТГ), становится формальным поводом для постановки диагноза АИТ и назначения «профилактического» курса Левотироксина. Последствие такого ошибочного подхода – тиреотоксикоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Чаще всего клиническая картина на ранних стадиях АИТ щитовидной железы носит латентный характер.

Так, при пальпации щитовидной железы не удаётся обнаружить признаков её увеличения, отсутствуют какие-либо симптомы эндокринных отклонений, а содержание гормонов в плазме крови находится в границах физиологической нормы.

В отдельных случаях начало заболевания протекает на фоне транзиторного тиреотоксикоза, который никогда не связан с гиперфункциональным состоянием щитовидной железы. В основе патогенеза лежит либо разрушение фолликулов и выход гормонов в кровь, либо временная продукция тиреоидстимулирующих антител.

Тиреотоксическая фаза продолжается 3–6 месяцев. Она отличается лёгким течением и обычно выявляется совершенно случайно при обнаружении пониженной концентрации ТТГ. Среди её симптомов можно выделить:

субфебрилитет;
мелкую дрожь;
эмоциональную лабильность;
повышенное потоотделение;
бессонницу;
похудание;
тахикардию;
артериальную гипертензию.

Нередко больные с увеличенной щитовидной железой предъявляют следующие жалобы:

повышенная слабость;
быстрая утомляемость;
артралгия;
ощущение давления и кома в горле.

В заключительной стадии аутоиммунного тиреоидита развивается первичный гипотиреоз, который и определяет основные клинические проявления болезни:

понижение работоспособности;
отёчность лица;
замедление речи и мышления;
нарушения памяти;
ожирение;
озноб;
дисменорея;
женское бесплодие;
урежение сердечного ритма;
желтушность кожных покровов;
одышка;
гипотермия;
огрубление черт лица;
снижение остроты слуха;
охриплость голоса;
сердечная недостаточность и др.

При больших размерах узла могут беспокоить нарушения дыхания и глотания вследствие компрессии пищевода и трахеи.

Диагностика

К «большим» диагностическим критериям, сочетание которых даёт возможность подтвердить АИТ, относятся:

увеличение объёма железы у женщин и мужчин более 18 и более 25 мл соответственно;
обнаружение антител к тиреоидной ткани в диагностически значимой концентрации и/или характерные признаки аутоиммунного процесса по результатам ультразвукового исследования (УЗИ);
клиническая картина субклинического или манифестного гипотиреоза.

Стоит отметить, что отсутствие хотя бы одного из представленных выше «больших» диагностических признаков значительно снижает вероятность наличия АИТ.

Среди лабораторных методов диагностики наибольшей информативностью обладают:

определение титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и тиреоидным гормонам;
анализ крови на содержание тиреотропного гормона, трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4).

Важное значение в эндокринологической практике придаётся УЗИ щитовидной железы, позволяющему определить положение, форму и размеры органа, его эхогенность и эхоструктуру, а также наличие опухолей.

При подозрении на злокачественное перерождение узлового образования проводится пункционная биопсия с последующим морфологическим анализом полученного материала. Кстати, безусловным показанием для такого исследования является обнаружение единичного узла размером более 10 мм (обычно доступного для пальпации).

Вопрос о продолжительности жизни человека при постановке онкологического диагноза стоит очень остро. В случае с раком щитовидной железы, прогноз чаще всего благоприятный. В этой теме рассмотрим прогноз заболевания и данные по пятилетней выживаемости после лечения.

АИТ щитовидной железы – лечение

Лечебная тактика при ведении пациентов с различными патологиями щитовидной железы основана на дифференцированном подходе. И аутоиммунный тиреоидит здесь – не исключение.

Большинство ведущих специалистов в области тиреоидологии считают рациональным начинать терапию при АИТ только в случае проявления признаков гипофункционального состояния щитовидной железы.

До этого момента эндокринологи советуют придерживаться выжидательной тактики с динамическим наблюдением за больными и ежегодным УЗИ.

Такая рекомендация обусловлена тем, что на сегодня не существует медикаментозных препаратов, которые смогли бы остановить или, по крайней мере, замедлить деструкцию тиреоидной ткани с последующим развитием гипотиреоза.

Как уже было сказано ранее, иногда дебют болезни скрывается под маской тиреотоксикоза, что может привести к ошибочному назначению тиреостатиков: Тиамазола, Мерказолила либо Пропилтиоурацила, ведь увеличение концентрации Т3 и Т4 при АИТ не связано с гиперфункцией щитовидной железы. Чтобы избежать серьёзных эндокринных расстройств вследствие неправильного лечения, важно проводить тщательное медицинское обследование каждого пациента.

Исходом длительно протекающего аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, эффективная коррекция которого возможна только с помощью заместительной гормональной терапии.

Если при манифестном гипотиреозе (Т4 понижен) сразу назначают Левотироксин, то при его субклинической форме (Т4 в норме) рекомендуется повторное исследование гормонального статуса спустя 3–6 месяцев.

Показаниями же для лечения препаратами тиреоидных гормонов при субклиническом гипотиреозе являются:

однократное увеличение уровня ТТГ в плазме крови выше отметки в 10 мЕд/л;
не менее чем двукратное выявление концентрации ТТГ в диапазоне величин от 5 до 10 мЕд/л;
лечение больных старшего возраста (после 55–60 лет);
наличие кардиоваскулярных патологий.

В двух последних случаях заместительная гормональная терапия используется только при отсутствии в анамнезе данных об ухудшении состояния здоровья при сопутствующих хронических заболеваниях на фоне её применения, а также при хорошей переносимости лекарственных средств.

При обнаружении антитиреоидных антител и/или эхографических признаков (пониженная эхогенность щитовидной железы по данным УЗИ) аутоиммунного тиреоидита у женщин, планирующих беременность, необходимо гормональное исследование крови (анализы на ТТГ и свободный Т4) не только перед наступлением зачатия, но и на протяжении всего периода вынашивания ребёнка. Если же гипотиреоз диагностирован непосредственно во время беременности, то Левотироксин в полной заместительной дозе должен назначаться немедленно.

Хирургическое лечение при АИТ применяется в исключительных случаях. Например, вопрос об оперативном вмешательстве ставится при значительном объёме щитовидной железы, когда возникают угрожающие для жизни человека состояния вследствие механической компрессии трахеи и пищевода.

Показателем правильно подобранной консервативной терапии служит длительное поддержание уровня ТТГ в границах физиологической нормы.

Несмотря на то, что специфического лечения аутоиммунного тиреоидита пока не существует, современная медицина успешно справляется с этим недугом, помогая больным сохранять хорошее самочувствие и работоспособность на протяжении десятилетий.

При обнаружении у себя этой эндокринной патологии следует доверить своё здоровье в руки квалифицированного специалиста, который будет осуществлять регулярный врачебный контроль, а в случае манифестации гипотиреоза назначит эффективные препараты.

Новообразования в щитовидной железе чаще всего диагностируются случайно, так как долгое время себя никак не проявляют. , читайте далее.

Что можно увидеть на УЗИ исследовании щитовидной железы и какие заболевания диагностируются при помощи данного обследования, смотрите на странице.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme