Диарейный синдром при инфекционных заболеваниях. Синдром диареи

Диарейный синдром (понос) - частый жидкий стул при усиленной перистальтике кишечника и изменении его характеристик. В основе поноса лежит ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, замедление всасывания жидкости, а также повышенное слизеобразование.
К учащению стула у здорового новорожденного ребенка могут приводить:
- грубые нарушения диететики кормящей матери;
- голодание ребенка (гипогалактия, плоские соски, тугая грудь);
- перегрев;
- перекорм;
- дефекты ухода;
- дисбиоз кишечника.
Особенностью клинической картины явл. то, что общее состояние ребенка не страдает и после устранения неблагоприятного фактора почти всегда нормализуется пищеварение и стул.
Диарейный синдром у новорожденного не всегда явл. специфичным только для заболеваний ЖКТ. Основными причинами могут быть кишечные инфекции, ряд соматических заболеваний, обменные, токсические, гормональные и др. факторы, которые приводят к воспалительной реакции со стороны ЖКТ.

Острый диарейный синдром может возникать вторично при различных не гастроэнтерологических инфекционно-воспалительных заболеваниях. К этим заболеваниям наиболее часто относятся:
- отит;
- пневмония;
- пиелонефрит;
- гнойно-воспалительные заболевания, в том числе и сепсис.
Возможен и длительный понос - характеризуется стойко выраженным изменением консистенции и объема стула, нарушением его состава и частоты, продолжающимися более 3 недель. К длительным диареям следует относить и состояния, при которых периодически появляются кишечные расстройства. Их особенность - имеют тенденции к излечению в течение 3-4 недель. Степень выраженности - различной.
Чаще всего длительная диарея связана с неинфекционными факторами:
- мальабсорбция;
- мальдигестия;
- наследственные нарушения обмена веществ;
- первичные иммунодефициты (синдром Ди-Георге, синдром Вискотта-Олд- рича);
болезни эндокринной системы (адреногенитальный синдром, сольтеряющая форма).
Мальабсорбция - наследственная патология, связанная с нарушением кишечного всасывания отдельных или нескольких составных частей пищи (белков, жиров, углеводов, и электролитов) при сохраненном ферментативном их расщеплении. В неонатальном периоде она встречается при:
кишечной форме муковисцидоза; непереносимости белков коровьего молока (аллергия к коровьему молоку, молочная энтеропатия, аллергический энтерит).

БИЛЕТ 10

1)Гипер и гиповитаминоз Д

Витамин D - группа биологически активных веществ. Витамин D 3 синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Витамин D 2 может поступать только с пищей.

Гиповитаминоз: развивается рахит. Авитаминоз D снижает процесс всасывания кальция и освобождение его из костей, что вызывает стимуляцию синтеза паратгормона паращитовидными железами. Возникает и развивается вторичный гиперпаратиреоз, способствующий вымыванию кальция из костей и выведению фосфата с мочой.

Проявления рахита у детей:

1.Наблюдается замедленный процесс прорезывания зубов, закрытие родничка.

2.Размягчаются плоские кости черепа с уплощением затылка; в области теменных и лобных бугров формируются наслоения ("квадратная голова", "лоб Сократа").

3.Деформируется лицевой череп (седловидный нос, высокое готическое небо).

4.Искривляются нижние конечности, может деформироваться таз ("плоский таз").

5.Изменяется форма грудной клетки ("куриная грудь").

6.Наблюдаются нарушения сна, потливость, раздражительность.

Гипервитаминоз: повышение содержания кальция в крови, кальций переносится из костной ткани в другие органы и ткани, нарушая их функции. Наблюдаются отложения его в артериях, сердце, печени, почках и легких. Нарушается обмен, увеличивается хрупкость скелета.

2)Острая ревматическая лихорадка у детей. Современные концепции этиопатогенеза. Диагностика. Терапия. Профилактика.

ОРЛ - это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов.

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А

Клинико-диагностические критерии ОРЛ:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

1) клинические: лихорадка, артралгии;

2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

Терапия: пенициллины и НПВС; экстенциллин 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3 недели.

Для цитирования: Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Инфекционные диареи // РМЖ. 2001. №16. С. 679

Московский государственный медико-стоматологический университет

О стрые кишечные инфекции (ОКИ) (острые диарейные болезни) - по терминологии ВОЗ это большая группа заболеваний, объединенных развитием диарейного синдрома. Число клинических форм превышает 30 нозологических единиц, возбудителями которых могут быть бактерии, вирусы и простейшие.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10 пересмотра; 1995), в группе кишечных инфекций (А.00-А.09) регистрируются следующие заболевания:

А.00 - холера;

А.01 - брюшной тиф и паратифы А, В, С;

А.02 - другие сальмонеллезные инфекции;

А.03 - шигеллез;

А.04 - другие бактериальные инфекции и в том числе эшерихиоз, кампилобактериоз, кишечный иерсиниоз, клостридиоз, вызванный Сl.difficile ;

А.05 - другие бактериальные пищевые отравления и в том числе стафилококковое, ботулизм, клостридиоз, вызванный Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac.cereus, бактериальное пищевое отравление неуточненной этиологии;

А.06 - амебиаз;

А.07 - другие протозойные кишечные болезни и в том числе балантидиаз, лямблиоз, криптоспоридиоз, изоспороз;

А.08 - вирусные кишечные инфекции и в том числе ротавирусный энтерит, вызванный агентом Норфолк, аденовирусный гастроэнтерит;

А.09 - диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения.

В зависимости от источника инфекции и естественного резервуара возбудителя ОКИ могут быть разделены на антропонозы, зоонозы и сапронозы. Целесообразно привести современную эколого-эпидемиологическую классификацию ОКИ (см. таблицу).

Значительный удельный вес среди инфекционных диарей принадлежит пищевым инфекциям . Это обширная группа ОКИ, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными возбудителями. Клинически заболевания характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, обезвоживания и гастроэнтерита. Диагноз пищевой токсикоинфекции является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Определение удельного веса отдельных нозологических форм в структуре ОКИ показало, что ведущие позиции занимают сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, которые довольно широко распространены и регистрируются на всех континентах.

Сальмонеллез - острая зооантропонозная кишечная инфекция, вызываемая грамотрицательными бактериями рода Salmonellа , передающаяся в подавляющем большинстве случаев с помощью пищевых продуктов и характеризующаяся интоксикацией, обезвоживанием и поражением желудочно-кишечного тракта. Реже наблюдается генерализованная форма болезни, протекающая по тифоподобному или септическому варианту. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл. Сальмонеллез может встречаться как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, реализуемый пищевым (ведущий), водным и контактно-бытовым путем. В последние годы выделяют пылевой фактор, имеющий значение у детей с ослабленной резистентностью. В связи с этим возможен так называемый госпитальный сальмонеллез, когда источником инфекции является больной человек или носитель. Чаще всего очаги (вспышки) внутрибольничного сальмонеллеза возникают в детских стационарах, онкологических и гематологических отделениях и отличаются вялым и длительным течением.

Шигеллез - антропоноз, вызываемый бактериями рода Shigella. Заболевание характеризуется интоксикацией, реже - обезвоживанием, с выраженным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Известны 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S. sonnei . Источником инфекции являются больные шигеллезом люди и бактерионосители. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным или контактно-бытовым путем.

Эшерихиоз - острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая диареегенными Esherichia coli и протекающая с клинической картиной острого гастроэнтерита или энтероколита, в ряде случаев с выраженной интоксикацией и обезвоживанием. Известны 5 категорий E.coli : энтеротоксигенные (ЕТЕС), энтероинвазивные (ЕIЕС), энтеропатогенные (ЕРЕС), энтерогеморрагические (ЕНЕС), энтероадгезивные (ЕАЕС). В последние годы сообщается о тяжелом течении энтерогеморрагического эшерихиоза 0157. Источниками инфекции являются больные люди, реже носители. Механизм передачи возбудителя инфекции фекально-оральный, преимущественно пищевой (в 88% случаев, по данным Н.С. Прямухиной; 1993).

Синдромы при ОКИ

Для ОКИ в клинической картине характерно наличие 3 синдромов: гастроэнтерита или гастроэнтероколита, энтероколита или колита; интоксикации; обезвоживания .

Особую значимость в патогенезе ОКИ имеют синдромы интоксикации и обезвоживания.

По мнению В.И.Покровского и соавт. (1983), интоксикация - это сложный симптомокомплекс, обусловленный, с одной стороны, интегрированным действием микробов и их токсинов, и ответной реакцией организма, - с другой. При этом происходит нарушение функционально-адаптационных процессов во многих органах, системах и в итоге обменные нарушения на уровне клетки (Н.Д. Ющук и Ю.Я. Тендетник, 1980; П.Д. Горизонтов, 1981). Различают 3 степени интоксикации при ОКИ (Л.Е. Бродов, Н.Д. Ющук и др.; 1985): легкую, среднюю и тяжелую.

Обезвоживание - синдром, обусловленный потерями организмом жидкости и солей, имеющий место при рвоте и диарее. У взрослых больных при ОКИ отмечается изотонический тип обезвоживания. Выявляется транссудация бедной белком изотонической жидкости, которая не в состоянии реабсорбироваться в толстой кишке. При этом происходит потеря не только воды, но и электролитов Na+, K+, Cl-. Различают 4 степени обезвоживания при ОКИ (В.И.Покровский; 1978): при I степени потеря массы тела не превышает 3%, при II - 4-6%, при III - 7-9%, при IV - 10% и более.

Помимо перечисленных выше инфекционных диарей, характеризующихся первичным поражением кишечника, различают так называемые вторичные поражения кишечника, являющиеся одним из проявлений основного инфекционного заболевания (глистный энтерит, шистосоматозный колит, туберкулезный и сифилитический энтероколит, актиномикозный энтероколит, дисбактериозный энтероколит).

Патогенетические виды диареи

Известны 4 вида диареи, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы. Причем каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание.

Секреторная диарея

В основе ее лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Реже она обусловлена снижением всасывательной способности кишечника. Примером секреторной диареи может служить диарея при холере. Экзотоксин (“холероген”) проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3’-5’-аденозин-монофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в кишке в довольно постоянном соотношении: 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 литре испражнений. Определенная роль отводится простагландинам, стимулируюшим синтез цАМФ. Помимо холеры, секреторная диарея наблюдается и при других кишечных инфекциях - сальмонеллезе, эшерихиозе, клебсиеллезе. Однако, она может возникать и у неинфекционных больных при терминальном илеите, постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочной железы (так называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме прямой кишки, а также под влиянием повышенной продукции свободных и длинноцепочечных жирных кислот, секретина, серотонина, кальцитонина и высокоактивных пептидов.

При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Стул у больных водянистый, обильный, иногда зеленого цвета.

Гиперэкссудативная диарея

В основе ее возникновения лежит выпотевание плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки. Этот вид диареи наблюдается при воспалительных процессах в кишечнике и в том числе при шигеллезе, кампилобактериозе, сальмонеллезе, клостридиозе. Однако гиперэкссудативная диарея может наблюдаться у неинфекционных больных и, в частности, при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, лимфоме и карциноме кишечника.

Осмотическое давление фекальных масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных жидкий, с примесью слизи, крови и гноя.

Гиперосмолярная диарея

Она наблюдается при синдроме мальабсорбции - расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. В основе синдрома мальабсорбции лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки, но и функциональные нарушения ферментных систем, моторики и транспортных механизмов, а также развивающийся дисбактериоз. Гиперосмолярная диарея может наблюдаться при неумеренном употреблении солевых слабительных.

Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.

Гипер- и гипокинетическая диарея

Она возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В основе ее лежит повышенная или пониженная моторика кишки. Она часто наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, при неврозах и злоупотреблении слабительными и антацидами.

Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул у больных жидкий или кашицеобразный, необильный.

Таким образом, третий и четвертый тип диареи встречается лишь у неинфекционных больных.

Заболеваемость и диагностика

Уровень заболеваемости ОКИ до настоящего времени остается довольно высоким и не имеет тенденции к снижению. Вместе с тем при ряде ОКИ (шигеллез Флекснер 2а, эшерихиоз 0157, клостридиоз) тяжесть течения болезни и число осложнений в последние годы возрастают и прогноз заболевания зачастую ухудшается (Е.П. Шувалова, 1995, 1998; Т.В. Поплавская и соавт., 1996).

К сожалению, диагностика ОКИ во многих случаях является поздней, а число диагностических ошибок, по данным нашей клиники, за последние 20 лет достигает 12,2-14,7% и остается стабильным. Главная причина диагностических ошибок - стремление врачей осуществить нозологическую диагностику, основанную на этиологической расшифровке заболеваний. Однако надо иметь в виду, что современный уровень бактериологических, вирусологических и серологических исследований не вызывает оптимизма. По официальным данным, в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в первые 3 дня болезни удается в среднем в 50%, однократное - в 30% случаев. При серологических исследованиях надо учитывать, что нарастание титра антител в сыворотке крови больного зависит не только от вида возбудителя, но в большей степени от реактивности организма и зачастую выражено незначительно или не имеет места.

Вместе с тем у постели больного необходима ранняя диагностика ОКИ, исключающая различные хирургические, терапевтические или иные соматические заболевания, имеющие сходную симптоматику. При этом этиологическая расшифровка ОКИ не нужна, так как этиотропная (антибактериальная) терапия при подавляющем числе этих заболеваний (за исключением шигеллеза) не проводится или носит вспомогательный характер (Н.Д. Ющук и соавт., 1992).

Этиологическая расшифровка в основном определяется необходимостью проведения противоэпидемических мероприятий и осуществляется в трех ситуациях: 1) при подозрении на холеру; 2) при групповых вспышках ОКИ; 3) при внутрибольничной инфекции. В этих случаях необходимо проведение углубленных эпидемиологических, бактериологических и серологических исследований. К сожалению, для неотложной диагностики ОКИ малоинформативны инструментальные исследования (ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия).

Ранняя диагностика ОКИ должна носить синдромальный характер с целью выявления симптомов, свойственных синдромам интоксикации и обезвоживания. Только при этом может быть обеспечено: снижение числа диагностических ошибок и своевременное и адекватное проведение неотложной патогенетической терапии (В.И. Покровский и соавт., 1989; Л.Е. Бродов, 1991; Н.Д. Ющук и Л.Е. Бродов, 1998; Н.Д. Ющук и соавт., 1998, 1999).

Лечение ОКИ

Регидратационная терапия

Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия, ставящая своими целями дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного и кислотно-основного состояний. Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана нецелесообразность использования моноионных растворов (физиологический раствор поваренной соли, 5% раствор глюкозы), а также несбалансированных полиионных солевых растворов, рекомендуемых в нашей стране (мафусоль, лактасоль) или за рубежом (нормасоль). Коллоидные растворы (декстранов) можно использовать в целях дезинтоксикации лишь при отсутствии обезвоживания.

По мнению В.И. Покровского (1982), лишь 5-15% больных с ОКИ нуждаются во внутривенной терапии, в 85-95% случаев лечение должно осуществляться оральным путем. С этой целью используются растворы цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия (внутривенная и оральная) осуществляется в 2 этапа:

I этап - ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап - коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия ОКИ (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез) при тяжелом течении болезни осуществляется внутривенно со скоростью 70-90 мл/мин и в объеме 60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении - со скоростью 60-80 мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг. При холере с обезвоживанием II-IV степени оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70-120 мл/мин, а объем инфузии определяется массой тела и степенью обезвоживания (В.И. Покровский, В.В. Малеев, 1978; В.В. Малеев, 1986). При шигеллезе объемная скорость введения полиионных кристаллоидных растворов составляет 50-60 мл/мин. При более низкой объемной скорости и меньшем объеме регидратационной терапии возникают условия для прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких и пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/ч. Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Антидиарейные препараты

Для лечения ОКИ предложено несколько групп препаратов с антидиарейным действием:

2. Октреотид - ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности. Это синтетический октапептид, являющийся производным соматостатина. Выпускается в ампулах по 0,05, 0,1 и 0,5 мг. Вводится подкожно 1-2 раза в день.

3. Препараты кальция , активизирующие фосфодиэстеразу, которая препятствует образованию цАМФ. Рекомендуют применение 5 г глюконата кальция per os 2 раза с интервалом в 12 ч.

4. Сорбенты (полифепан, полисорб, карболонг, пепидол и др.) применяют с целью уменьшения интоксикации.

5. Диосмектит - препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника). Во многих случаях обеспечивает клинический эффект.

6. Атропиноподобные препараты (реасек, лиспафен).

7. Препараты, воздействующие на опиоидные рецепторы (лоперамид, тримебутин ).

8. Вяжущие средства (десмол, порошки Кассирского).

9. Эубиотики (аципол, линекс, ацилак, бифидумбактерин форте) и в том числе биококтейль “NK”.

10. Ферменты .

11. Кишечные антисептики . В основном, применяется 4 препарата указанной группы.

Интестопан обладает антибактериальной и антипротозойной активностью, является 8-оксихинолином. Назначается взрослым по 1-2 таблетки 4-6 раз в день.

Интетрикс эффективен в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, дизентерийных амеб и грибов типа Сandida . Назначается по 1-2 капсуле 3 раза в день.

Энтеро-седив активен против широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, некоторых простейших, является оксихинолином. Назначается по 1 таблетке 3 раза в день.

Энтерол - противодиарейный препарат биологического происхождения. Противомикробное действие осуществляется дрожжами Saccharomyces boulardii . Назначается по 1-2 капсулы 2 раза в день.

Эффективность указанных препаратов различная: от полного отсутствия эффекта до вполне приемлемых результатов.

Антибиотикотерапия

Антибиотики используются для лечения четырех ОКИ.

При холере используется доксициклин (в 1-й день по 0,1 г 2 раза, на 2-4 сутки по 0,1 г 1 раз в день). Можно использовать тетрациклин по 0,3 г четыре раза в день в течение 4 дней. При устойчивости V.cholera к тетрациклину целесообразно применение ципрофлоксацина по 500 мг 2 раза в день в течение 4 дней.

Больные с гастроэнтеритическим вариантом шигеллеза в антибиотикотерапии, как правило, не нуждаются. При легком и в части случаев при среднетяжелом течения шигеллеза целесообразно использовать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-6 дней.

Клинический эффект при среднетяжелом течении можно получить от применения триметоприма/сульфаметоксазола в дозе 960 мг 2 раза в день в течение 5 дней или налидиксовой кислоты по 1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней.

При тяжелом и в части случаев среднетяжелом течении болезни можно рекомендовать фторхинолоны (ципрофлоксацин по 500 мг, офлоксацин по 400 мг, пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день, 5-6 дней). В наиболее тяжелых случаях применяют сочетание препаратов по следующим схемам: цефалоспорины II (цефамандол, цефуроксим, цефметазол и др.) или III поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим и др.) по 1 г 3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день, офлоксацин или пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день); или аминогликозиды (нетилмицин внутривенно или внутримышечно в суточной дозе 0,4 г; амикацин - в суточной дозе 0,9-1,2 г, гентамицин - в суточной дозе 240 мг) в сочетании со фторхинолонами.

Для лечения иерсиниозов используют антибиотики тетрациклинового ряда, пефлоксацин, гентамицин. Менее целесообразно использование стрептомицина.

Для лечения кампилобактериоза можно применять эритромицин, ципрофлоксацин, азитромицин.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения пищевых токсикоинфекций, гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и вирусных кишечных инфекций.

На протяжении последних 20 лет летальность при ОКИ не снижается. Причин этому несколько:

Большое количество диагностических ошибок (12,2-14,7%);

Изменение социального состава больных (среди умерших 60% страдали хроническим алкоголизмом, более трети лица социально не защищенные);

Смена циркулирующего серовара шигелл (Flexner 2a);

Патоморфоз ОКИ - увеличение числа случаев с глубоким поражением кишки и развитием перитонита.

В нашей клинике летальность при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах составляет 0,1% , а при шигеллезе - 1,4% (Л.Е. Бродов и соавт., 1997; Н.Д. Ющук и соавт., 1999).

Для снижения летальности при ОКИ необходимы:

Ранняя госпитализация в инфекционные стационары тяжелых и среднетяжелых больных, а также социально неустроенных лиц при любой тяжести болезни;

Адекватная регидратационная терапия;

Рациональная этиотропная терапия шигеллеза с использованием цефалоспоринов II-III поколения и фторхинолонов, особенно при тяжелом течении болезни;

Раннее выявление осложнений: инфекционно-токсический шок (ИТШ), ДВС-синдром, острая почечная недостаточность (ОПН), пневмония и т.д.;

Выявление и адекватное лечение сопутствующих заболеваний;

6) при возникновении у больных неотложных состояний (ИТШ, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром, энцефалопатия, ОПН, нестабильная гемодинамика) своевременный перевод больных в реанимационное отделение.

Заключение

Таким образом, ОКИ - это большая группа полиэтиологичных заболеваний, протекающих с синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, интоксикации и обезвоживании различной степени выраженности.

Диагностика ОКИ должна быть синдромальной, а не этиологической (за исключением холеры и шигеллеза). Диагностические ошибки при ОКИ в значительной мере объясняются общностью клинической симптоматики со многими соматическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, внематочная беременность, декомпенсированный сахарный диабет и др.).

Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия полиионными кристаллоидными растворами, осуществляемая перорально или внутривенно.

Лечение осложненных форм ОКИ (ИТШ, ДВС-синдром, РДСВ, ОПНи др.) во многих случаях должно осуществляться в условиях реанимационных отделений.

Диарея - учащение стула с его разжижением. В норме у людей разных возрастных групп частота и характер стула могут быть различными. У детей первого месяца жизни - частота опорожнений соответствует частоте кормления, стул при этом не должен быть жидким - он должен не впитываться, а оставаться на подгузнике. Для таких детей диарея - жидкий (часто пенистый) стул либо частота опорожнений, превышающая 8 - 10 раз в сутки. С возрастом частота стула урежается, а сам стул становится более густым - от кашицеобразного к оформленному. Для детей от 1 месяца до 2 лет диареей будет считаться учащение стула более 5 - 6 раз в сутки, стул - жидкий. Для детей старше 2 лет, а также подростков и взрослых диарейный синдром - учащение стула более 3 раз в день, стул - кашицеобразный или жидкий.

Диарея может быть функциональной и инфекционной. Например, причиной диареи может быть отсутствие или значительное снижение нормальной кишечной микрофлоры при отсутствии инфекции, что часто бывает после применения антибиотиков или лучевой терапии, длительного применения гормонов или после перенесенных заболеваний (выявить такое состояние можно, сдав анализ «кала на дисбактериоз» - микробиологическое исследование фекалий). Другой причиной может быть ферментная недостаточность. У детей раннего возраста - лактазная недостаточность (исследование - «кал на углеводы»), у детей старше года и взрослых - дисфункция поджелудочной железы (исследования - УЗИ органов брюшной полости, кал на панкреатическую эластазу).

Инфекционные диареи могут вызываться различными возбудителями: патогенные бактерии; условно-патогенные микробы, активизировавшиеся по какой-то причине; вирусы; простейшие. Обычно инфекционная диарея возникает остро: внезапно поднимается температура, учащается и разжижается стул, часто это сопровождается рвотой или тошнотой. В некоторых случаях инфекционная диарея протекает без повышения температуры.

Основная диагностическая трудность при инфекционных диареях состоит в том, что стандартные анализы не отличаются оперативностью. Исследование на кишечную группу, которое выявляет патогенные бактерии (шигелла - возбудитель дизентерии; сальмонелла - возбудитель брюшного тифа и сальмонеллеза; энтеропатогенные кишечные палочки) готовится в течение 4 - 7 дней. Поэтому, лечение при острой инфекционной диарее начинается сразу, без анализов, но исследования все равно нужны, чтобы можно было скорректировать начатую терапию. Большим подспорьем для врача являются экспресс-анализы методом ПЦР на выявление основных возбудителей острых кишечных инфекций (ротавирусы, энтеропатогенные эшерихии и т.п.). Новое исследование - антигенный тест на кишечную палочку и ротавирусы - выполнение данных анализов за 2 дня.

Примерно через 2 недели после перенесенной острой кишечной инфекции желательно сдать анализы на дисбактериоз и копрологию, чтобы оценить степень функциональных нарушений, в большей или меньшей степени возникающих после болезни, и провести необходимую коррекцию во избежание развития хронических болезней системы пищеварения.

Исследования для дифференциальной диагностики диарейного синдрома

Диарея (diarrhea) - клинический синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся учащенным опорожнением кишечника с выделением водянистых или кашицеобразных испражнений. Острая и хроническая диарея широко распространена, но точных статистических данных нет, так как многие пациенты не обращаются к врачу из-за ложного стыда или стеснительности, особенно при кратковременных эпизодах диареи.

Краткие сведения о деятельности кишечника
После переработки пищи желудочным соком пищевой химус эвакуируется в двенадцатиперстную кишку и, постоянно перемешиваясь, перемещается по тонкой кишке со скоростью, обеспечивающей достаточную экспозицию нутриентов для полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения и всасывания. Эти процессы регулируются вегетативной нервной системой при участии пептидергической нервной системы и интестинальных гормональных пептидов. Иннервацию гладкомышечных элементов тонкой кишки осуществляют ганглии интрамуральной нервной системы, а внешняя эфферентная иннервация обеспечивается парасимпатическими и симпатическими волокнами ВНС.

Нормальная моторика кишечника - результат баланса между адренергическими и холинергическими влияниями. Пептидергическая (нейропептидная) нервная система, являясь частью вегетативной нервной системы, не входит ни в ее симпатический, ни в парасимпатический отделы. Локализуясь в основном в межмышечном нервном сплетении двенадцатиперстной кишки, она оказывает главным образом инги-бирующее влияние на кишечную моторику и секрецию, являясь связующим звеном между нервной и интестинальной гормональной системой. Афферентные волокна блуждающего нерва направляются к ядру в продолговатом мозге, а эфферентные исходят из дорсального ядра вагуса. Оба ядра взаимодействуют как между собой, так и с гладкомышечными элементами тонкой кишки. Интестинальная гормональная система представлена эндокринными клетками различных типов, вырабатывающими пептиды в ответ на пищевые и другие раздражители, которые обладают строго специфическим действием на органы-мишени.

Роль нейротрансмиттеров выполняют бомбезин и энкефалин. Основным фактором, регулирующим выделение тех или иных интестинальных гормонов, является состав пищевого химуса, а также скорость его продвижения по тонкой кишке. В межпищеварительном периоде наблюдается голодная периодическая двигательная активность кишечника, с которой коррелирует секреторная деятельность пищеварительных желез (желудка, поджелудочной железы - печени). Это так называемая фронтальная активность, или мигрирующий миоэлектрический комплекс. После приема пищи активность мигрирующего миоэлектрического комплекса прекращается и нарастает концентрация интестинальных гормонов.

Тонкая кишка снабжена 3 типами рецепторов:
1) для интестинальных гормонов;
2) для местных биологически активных веществ;
3) для нейромедиаторов.

При взаимодействии с рецепторами активируются система «АЦ-цАМФ», ионы кальция и/или «натриевый насос (помпа)». Кроме того, имеются пресинаптические рецепторы для простагландинов, субстанции «Р», а также М1- и М3-мускариновые рецепторы и другие агонисты и антагонисты.

Апикальная мембрана энтероцитов с ее гликокаликсом и ферментные системы тонкой кишки выполняют барьерную функцию, препятствуя проникновению во внутреннюю среду организма макромолекул, обладающих антигенными свойствами и токсичностью.

Иммунная система тонкой кишки представлена пейеровыми бляшками, продуцирующими секреторный иммуноглобулин А (sIgA) и IgE, которые образуют дополнительный защитный слой. Двенадцатиперстная кишки - центральное звено регуляции секреторной и моторной функций всего желудочно-кишечного тракта, куда поступает содержимое желудка, секрет поджелудочной железы, желчь и секрет бруннеровых желез.

Полостное пищеварение осуществляется за счет дистантного гидролиза нутриентов пищеварительными ферментами. Часть из них фиксируется на плотных частицах пищи, причем ферменты и субстраты взаимодействуют на границе раздела плотной и жидкой фаз пищевого химуса, расщепляя его до олиго- и мономеров. Мембранное пищеварение происходит в пристеночном (надэпителиальном) слизистом слое. Непрерывно отторгающиеся энтероциты и пристеночная слизь образуют «слизистые комочки», содержащие кишечные ферменты и адсорбированные на слизи ферменты поджелудочной железы, обеспечивающие гидролиз части пищевых биополимеров. В щеточной кайме фиксируются кишечные ферменты (дипептидазы, моноглицеридлипаза и др.). При мембранном гидролизе под влиянием кишечных ферментов, встроенных в поверхность внешней стороны мембраны щеточной каймы, происходит гидролиз олиго- и димеров до мономеров.

Нормальная микрофлора проксимальных отделов тонкой кишки немногочисленна (
Схематически можно представить себе 4-звеньевую систему пищеварительно-транспортного конвейера:
полостной гидролиз;
пристеночное пищеварение в слое слизи;
мембранное пищеварение;
всасывание гидролизованных пищевых веществ (мономеров) с помощью эндоцитоза.

Углеводы расщепляются панкреатической а-амилазой до олигосахаридов, а их окончательный гидролиз (до моносахаридов) происходит пристеночно с помощью кишечных ферментов (сахаразы, у-амилазы, лактазы, изомальтазы и др.). Резорбция моносахаридов (D-глюкозы) осуществляется при участии белка-переносчика. Нерасщепленные углеводы подвергаются микробному расщеплению в толстой кишке под влиянием микробных гидролаз. Белки гидролизуются протеолитическими ферментами панкреатического сока (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы А и В) до олигопептидов, а их расщепление до аминокислот и всасывание происходит на мембране щеточной каймы. Низкомолекулярные пептиды проникают через мембрану энтероцита и гидролизуются внутриклеточно до аминокислот. Жиры сначала подвергаются эмульгированию в просвете тонкой кишки под влиянием желчных кислот, а затем гидролизуются панкреатической липазой. Нерастворимые продукты липолиза сначала переводятся в водорастворимую форму, после чего всасываются. Образующиеся при гидролизе жиров свободные жирные кислоты и моноглицериды путем активного транспорта проникают в энтероциты и, соединившись с транспортным белком, переводятся в эндоплазматический ретикулум, где происходит ресинтез триглицеридов со средними цепями, которые легче всасываются, чем триглицериды, содержащие жирные кислоты с длинными цепями.

Транспортные везикулы с включенными в них продуктами гидролиза нутриентов участвуют во внутриклеточном метаболизме. Активный транспорт - энергозависимый процесс, который происходит против электрохимического и концентрационного градиентов и зависит от присутствия ионов натрия на мембране щеточной каймы. Пассивный транспорт происходит путем простой диффузии и с помощью белков-переносчиков.

Этиология, патогенез и классификация
По этиологии можно выделить несколько групп (категорий) диареи.
Инфекционную диарею:
- бактериальную (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии, энтеропатогенная кишечная палочка и др.);
- вирусную (ротавирусы, вирус Норфолк, астровирусы и др.).

Диарею при опухолевых процессах (злокачественная лимфома тонкой кишки; гормонально-активные опухоли - гастринома, випома, карциноидный синдром и др.).
Диарею при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).
Диарею при интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность и др.).
Диарею при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника (язвенный колит - язвенный колит, болезнь Крона).
Диарею при ишемических поражениях кишечника (ишемический энтерит и колит).
Диарею при лекарственных поражениях кишечника (антибиотики, цитостатики, злоупотребление слабительными и др.).
Диарею при хронических профессиональных интоксикациях (свинец, мышьяк, ртуть, фосфор, кадмий и др.).
Послеоперационную диарею (постгастрэктомическую, постваготомическую, постхолецистэктомическую), после резекции части тонкой или толстой кишки (синдром короткой кишки), при билиарно-кишечных свищах и др.
Диарею при различных заболеваниях.
Функциональную диарею.
Идиопатическую диарею диагностируют в тех случаях, когда клиническими методами причину диареи установить не удается. Иногда при гистологическом изучении биоптатов толстой кишки устанавливают диагноз микроскопического колита - лимфоцитарного, коллагенового, эозинофильного; первичную мальабсорбцию желчных кислот в подвздошной кишке и т. п. В остальных случаях причина диареи остается неизвестной.

Инфекционную диарею в свою очередь разделяют на:
токсиногенную;
инвазивную.

При токсиногенной диарее решающая роль принадлежит действию бактериальных токсинов (холерный вибрион, энтеропатогенная кишечная палочка, аэромонас и др.); при инвазивной диарее - непосредственному поражению слизистой оболочки кишечника бактериями, проникающими в энтероциты (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии и др.).

По патогенезу выделяют:
гиперсекреторную диарею;
гиперосмолярную диарею;
гипер- и гипокинетическую диарею;
гиперэкссудативную диарею.

По течению условно различают:
острую диарею ( хроническую диарею (>3 нед).

Гиперсекреторная диарея - наиболее распространенная ее форма, развивающаяся при патологических процессах в тонкой кишке в тех случаях, когда секреция воды и электролитов превалирует над их всасыванием. Встречается при холере, вирусных поражениях тонкой кишки, при гормонально-активных опухолях (гастринома, випома), избыточном накоплении в просвете кишечника свободных желчных кислот и длинноцепочечных жирных кислот, а также при злоупотреблении слабительными из группы антрагликозидов (препараты сенны, крушины, ревеня), приеме препаратов простогландинов (мизопростол, энпростил) и др. В патогенезе секреторной диареи принимает участие система «АЦ-цАМФ».Гиперосмолярная диарея наблюдается при повышении осмолярности кишечного содержимого, интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность - гиполактазия и др.), протекающих с синдромами мальдигестии и мальабсорбции, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, приеме слабительных средств осмотического типа (сорбитол, маннитол, лактулоза, полиэтиленгликоль, солевые слабительные).

Гипер- и гипокинетическая диарея обусловлена чаще всего сокращением времени транзита кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту или уменьшением протяженности кишечника при синдроме короткой кишки (после резекции значительной части тонкой или толстой кишки), а также после гастрэктомии, ваготомии с пилоропластикой, при наличии межкишечных анастомозов в тонкой кишке, тиреотоксической и диабетической энтеропатии, синдроме раздраженной кишки, протекающей с диареей, психогенной диарее («медвежья болезнь»).

Гиперэкссудативная диарея встречается при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника, при которых в просвет кишки выделяется много слизи и крови; при некоторых бактериальных кишечных инфекциях (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, клостридии и др.), при туберкулезе кишечника, ишемическом энтерите и колите, колоректальном раке и злокачественной лимфоме тонкой кишки; экссудативной энтеропатии с выделением в просвет кишки значительного количества белка и др.

Клиническая картина
При острой диарее в анамнезе нет указаний на эпизоды диареи в прошлом, а ее продолжительность не превышает 2-3 нед. Больные обычно предъявляют жалобы на общее недомогание, абдоминальные боли (чаще при поражении толстой кишки), анорексию, иногда рвоту, лихорадку. При пищевой токсикоинфекции, вызванной стафилококками, преобладает рвота. Когда возбудителями являются шигеллы или сальмонеллы, рвоты обычно не бывает. При острой инфекционной диарее, связанной с энтеропатогенной кишечной палочкой, шигеллами или кампилобактерами, наблюдаются частые позывы к дефекации, тенезмы, выделяется неоформленный скудный кал с примесью крови и слизи. При язвенном клите и гранулематозном колите в испражнениях также появляются слизь и кровь. Течение острой диареи может быть тяжелым за счет интоксикации, дегидратации, приступов абдоминальной боли, тенезмов. В части случаев развивается метаболический ацидоз, судорожный синдром (при дефиците кальция, магния, калия). При хронической рецидивирующей диарее помимо учащенного жидкого или кашицеобразного стула больных беспокоят: метеоризм, урчание и переливание в кишках, абдоминальные боли, преимущественно в окружности пупка, иногда с иррадиацией в спину. Боли имеют тянущий, распирающий (дистензионный), иногда спастический характер, облегчаются после дефекации и отхождения газов. При длительном прогрессирующем течении диарейного синдрома постепенно развивается дегидратация организма, снижается масса тела, появляются трофические расстройства (сухость кожи, мацерации, ломкость и выпадение волос, деформации ногтей), изменения в полости рта (увеличение размеров языка с отпечатками зубов по краям, малиновый или «полированный» язык с атрофией сосочков, глоссит, хейлит, стоматит, трещины и изъязвления). Клиническая картина при хронической диарее определяется в основном развитием синдромов мальдигестии и мальабсорбции - мальассимиляции с расстройством всех видов обмена веществ (водно-солевого, белкового, липидного, углеводного, витаминного и др.), появлением стеатореи, креатореи и амилореи.

Предлагается различать:
Первичные нарушения пищеварения и всасывания:
- дисахаридазную недостаточность и целиакию (глютеновую энтеропатию);
- врожденные нарушения всасывания сахарозы, изомальтозы, глюкозы, галактозы;
- врожденные нарушения всасывания аминокислот (триптофана, метионина, цистеина);
- врожденные нарушения всасывания жиров (абеталипопроте-инемия), а также желчных кислот и витаминов (В12, фолиевой кислоты);
- врожденные нарушения всасывания минеральных веществ (цинка, магния, меди) и электролитов.

Вторичные нарушения пищеварения и всасывания:- синдром короткой кишки;
- вторичную вариабельную гипогаммаглобулинемию;
- синдром приобретенного иммунодефицита;
- вторичные эндокринные энтеропатии (диабетическую, тиреотоксическую и др.);
- гормонально-активные опухоли АПУД-системы (гастринома, випома, карциноидный синдром и др.);
- кишечный амилоидоз и склеродермию;
- муковисцидоз;
- вторичные кишечные ферментопатии (снижение активности лактазы, сахаразы, трегалазы, целлобиазы и др.);
- прочие.

С течением времени у больных хронической диареей развивается полигиповитаминоз в связи с нарушением утилизации жирорастворимых (А, К, Е, D) и водорастворимых витаминов (В-комплекса, С, РР и др.). Клинически гиповитаминоз проявляется геморрагическим синдромом (кровоточивостью десен, кожными кровоизлияниями при дефиците витамина К), ухудшением остроты зрения, особенно в ночное время, и гиперкератозом (при дефиците витамина А), гиперпигментацией кожи, глосситом, жжением на кончике языка, остеопорозом (при дефиците витамина D) и др.

Осложнениями хронической диареи являются: железодефицитная и мегалобластная анемии, развивающиеся в связи с нарушением утилизации железа и усвоения витаминов В12 и фолиевой кислоты; недостаточность функции надпочечников, протекающая с артериальной гипотензией и пигментацией кожи; гипофункция половых желез с импотенцией у мужчин и дисменореей у женщин; дисфункция гипофиза с развитием несахарного диабета, протекающего с полидипсией, полиурией и никтурией.

У части больных с хронической диареей развивается пищевая интолерантность и вторичная экссудативная энтеропатия с потерей через кишечник значительного количества белка и развитием гипо-протеинемии, гипоальбуминемии и дистрофических (гипопротеинемических) отеков, кахексией. Следует также обратить внимание на психический статус больных с хронической диареей: нередко у них возникает чувство беспокойства, тревоги, депрессия. Часть больных сосредоточивает все свое внимание на расстройствах акта дефекации в ущерб другим интересам и обязанностям, требуя такого же внимания к своим ощущениям и переживаниям как от врача (что естественно), так и от окружающих.

Диагностика
Верификация истинных причин диареи - чрезвычайно трудная, а порой невыполнимая задача. Требуется углубленное изучение анамнеза, прежде всего при интестинальных энзимопатиях (целиакия, гиполактазия и др.), особенностей клинических проявлений и течения, а также осложнений хронической диареи. Важнейшее значение имеет рациональное использование многочисленных лабораторно-инструментальных методов диагностики с учетом их информативности и правильной клинической интерпретацией.

Целесообразно обозначить некоторые характерные клинические симптомы при диарее различного происхождения. Так, при диарее, обусловленной поражением поджелудочной железы (хронический пиелонефрит, рак), возникают эпигастральные боли с типичной иррадиацией в спину или в левое подреберье (в виде левостороннего полупояса). При гастриноме (синдроме Золлингера-Эллисона) - локальные язвенноподобные боли в надчревной области без иррадиации; при болезни Крона - схваткообразные абдоминальные боли в околопупочной области. При язвенной колике и псевдомембранозном колите наблюдается водная диарея со слизисто-кровянистыми испражнениями. Лихорадка характерна для язвенной колики, болезни Крона, злокачественной лимфомы тонкой кишки, болезни Уиппла, острой инфекционной диареи. При гиполактазии и целиакии диарея развивается каждый раз после приема молочных продуктов или продуктов и блюд, изготовленных из пшеничной, ржаной, овсяной или ячменной круп (муки) соответственно. «Барабанные» пальцы встречаются у больных язвенной коликой, болезнью Крона, при болезни Уиппла, а гиперпигментация кожи - при синдроме мальабсорбции, осложненной недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона), при целиакии, болезни Уиппла. При кишечном карциноидном синдроме, изредка при випоме (болезни Вернера- Моррисона) возникают приступы покраснения лица, шеи, туловища. Лимфоаденопатия характерна для злокачественной лимфомы тонкой кишки и болезни Уиппла, а нейропатия может осложнить течение диабетической энтеропатии, амилоидоза кишечника и болезни Уиппла. Обильная водянистая диарея встречается при випоме и карциноидном синдроме, злоупотреблении слабительными средствами. При экзокринной недостаточности поджелудочной железы, протекающей со стеатореей, креатореей и амилореей, появляется характерный панкреатический стул: обильный, неоформленный, вязкий, сероватого цвета, блестящий («жирный») со зловонным запахом, плохо смывающийся водой из унитаза. Скудная слизисто-кровянистая диарея, но без стеатореи встречается при поражении колоректальной области воспалительным или опухолевым процессом (язвенная колика, гранулематозный колит; дизентерия, амебиаз, рак и т. п.). Лабораторно-инструментальная диагностика диареи различного происхождения

При синдроме мальабсорбции проводят динамическую пробу с D-ксилозой, нагрузкой альбумином-131. Как известно, синдром мальабсорбции встречается при многих заболеваниях, поэтому каждый раз необходимо устанавливать нозологический диагноз. Важное диагностическое значение принадлежит бактериологическому исследованию с посевом испражнений на бактериальные среды и получением культуры микроорганизмов. При этом получают рост культуры бактерий-возбудителей (шигеллы, сальмонеллы, иерсинии и т. п.), выявляют III-IV степень дисбиоза толстой кишки с резким угнетением индигенной микрофлоры (бифидо-, лактобактерий) и доминированием условно-патогенных или патогенных микроорганизмов (клостридии, протей, клебсиелла, стафилококки и др.).

Основными недостатками бактериологического исследования испражнений при синдроме диареи являются:
отсроченность получения результатов (через 3-5 дней);
не всегда высеянные из фекалий бактерии являются истинной причиной диарейного синдрома;
не все микробы-возбудители диареи дают рост на бактериальных средах.

При псевдоембрамотозном колите из фекалий обычно выделяют культуру Clostridium difficile (чувствительность метода 81-100%, специфичность 84-98%). Кроме того, можно использовать тест на цитотоксичность культуры бактерий (чувствительность 67-100%, специфичность 88-96%), иммуноферментный анализ (чувствительность 68-100%, специфичность 75-100%) или провести полимерную цепную реакцию (чувствительность 97%, специфичность 100%). В последнее время отдают предпочтение определению не самих микроорганизмов (Clostridium difficile), а их токсинов (А и В) с помощью ELISA-теста.

Избыточную бактериальную контаминацию тонкой кишки устанавливают при посеве на бактериальные среды содержимого тощей кишки, извлеченного с помощью специального тонкокишечного зонда (в норме
При экзокринной недостаточности поджелудочной железы получил признание тест, выявляющий дефицит в кале фермента эластазы-1 (иммуноыерментный анализ с моноклональными антителами: 7 г в сутки при приеме 70-100 г жира в суточном рационе).

Из инструментальных методов диагностики при заболеваниях толстой кишки, протекающих с синдромом хронической диареи, наиболее информативны: контрастная ирригоскопия и особенно колоно-фиброскопия с прицельной биопсией. При морфологическом изучении биоптатов используют прямую световую и (по показаниям) электронную микроскопию. Эти методы позволяют диагностировать язвенную болезнь и болезнь Крона толстой кишки, псевдомембрамотозного колита, болезнь Уиппла, туберкулезный илеотифлит, врожденные и приобретенные аномалии, стенозы; дивертикулез и другие органические патологические процессы в толстой кишке. В то же время при функциональных заболеваниях кишечника ни визуально, ни гистологически изменений в толстой кишке не обнаруживают.

При микроскопических колитах (лимфоцитарном, коллагеновом и эозинофильном) визуально при колонофиброскопии органических изменений не выявляют, а диагноз устанавливают при гистологическом изучении биопсийного материала. Для диагностики органических патологических процессов в тонкой кишке используют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию, но она менее информативна, чем ирригоскопия толстой кишки. Проводится прицельная биопсия тонкой кишки через эндоскоп. Болезнь Уиппла диагностируют при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки или тощей кишки на основании выявления PAS-положи-тельных макрофагов.

В дифференциальной диагностике диарей, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции в тонкой кишке, используют радионуклидный тест с триолеатглицерином, меченным 131I и олеиновой кислотой, меченной 131. При дефиците панкреатической липазы в испражнениях обнаруживают большое количество негидролизированного триолеатглицерина, а при синдроме мальабсорбции определяют присутствие невсосавшейся в тонкой кишке олеиновой кислоты, меченной радионуклидом. Разработаны методы химического определения микробов-возбудителей диареи в кале с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии, основанные на анализе состава мономерных химических компонентов микробной клетки и ее метаболитов (маркерных веществ).

Для оценки структурных изменений в печени, желчном пузыре, поджелудочной железы и почках, как возможных причин хронической диареи, используют ультрасонографию и компьютерную томографию. Причины, вызывающие развитие острой и хронической диареи, столь многочисленны и разнообразны, что изложить их в рамках одной главы невозможно. В связи с этим мы ограничимся краткими сведениями лишь о некоторых, сравнительно редких заболеваниях, протекающих с синдромом диареи, с которыми практические врачи недостаточно знакомы.

Лечение
В связи с многообразием причин диареи и сложностью ее патогенеза необходимо в каждом конкретном случае назначать индивидуализированную, строго дифференцированную терапию с учетом этиологии, механизмов развития и особенностей клинической симптоматики.

Лечебное питание
Рекомендуется диета в пределах лечебного стола № 4 и его вариантов, которые включают слизистые супы, блюда из риса, подсушенный хлеб, печеный картофель, крекеры и т. п. Усугубляют диарею пристрастие к пиву и кофе, соленая, жирная пища, острые пряные приправы, цельное молоко, грубые сорта овощей и фруктов. Ограничивается поваренная соль (8-10 г в сутки). При целиакии полностью исключаются блюда и продукты, изготовленные из пшеничной, ржаной, ячменной и овсяной муки и круп (аглютеновая диета), а при гиполактазии - молочные продукты.

При острой диарее, протекающей с мучительной тошнотой и повторной рвотой, рекомендуется проведение 1-2 голодных дней. Это имеет и диагностическое значение: при синдроме мальабсорбции различного генеза на фоне голодания диарея прекращается, а при випоме и гастриноме - нет. В дальнейшем переходят на лечебный стол № 4б. При легких формах диареи помогает фитотерапия (анис, тмин, можжевельник, черемуха, черника, зверобой, душица, полынь, тысячелистник, ромашка, мята, аир, девясил, корень валерианы, алтей).

Фармакотерапия
При лечении инфекционной диареи чаще всего возникает необходимость в назначении антибактериальных средств: кишечных антисептиков, производных 5-нитрофурана (фуразолидон, нифуроксазид, или эрсефурил и др.), 8-оксихинолина (хлорхинальдол, нитроксолин), 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол); нефторированных хинолонов (неграм, невиграмон) - производных налидиксовой кислоты.

Бактериологический анализ фекалий позволяет установить микробавозбудителя диареи не ранее, чем через 3 дня, поэтому в первые дни болезни проводят эмпирическую антимикробную терапию кишечными антисептиками (интетрикс, энтероседив и др.), фторхинолонами (ципрофлоксацин и др.) или рифаксимином.

В лечении диареи, вызванной шигеллами, предпочтительнее назначение ципрофлоксацина (500 мг 2 раза в сутки, 5-7 дней), нифуроксазида (200 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или котримоксазола (960 мг 2 раза в сутки, 5 дней); при сальмонеллезной инфекции - хлорамфеникола (2000 мг 3 раза в сутки, 14 дней), котримоксазола или ципрофлоксацина; при кампилобактерной - доксициклина (100-200 мг в сутки, 10-14 дней) или ципрофлоксацина (3-5 дней); при иерсиниозе - тетрациклина (250 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или ципрофлоксацина. Следует учитывать, что кишечная инфекция и ее лечение антибактериальными средствами в 100% случаев вызывают развитие толстокишечного дисбиоза различной степени тяжести и могут стать причиной антибиотико-ассоциированной диареи и ее наиболее тяжелой (фульминантной) формы - псевдомембранозного колита, возбудителем которого является Clostridium difficile. Препаратов первой линии рекомендуют ванкомицин (125-250 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней) или метронидазол (500 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней), а в качестве антибиотика резерва - бацитрацин (125 тыс. МЕ 4 раза в сутки, 7-10 дней). Профилактика рецидивов клостридиаль-ной инфекции достигается приемом энтерола, содержащего лечебные дрожжевые грибы Saccharomyces boulardii: 2-4 пакетика (500-1000 мг в сутки, 3-4 нед).

При диарее путешественников, возбудителем которой чаще всего является энтеропатогенная кишечная палочка, назначают ко-тримоксазол, эрсефурил (200 мг 3 раза в сутки, 5-7 дней), таннакомп, а в последнее время - рифаксимин. При болезни Уиппла эффективны ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, доксициклин, интетрикс и метронидазол, которые назначают на длительный срок (6-10 мес) в сочетании с про- и пребиотиками. Некоторые авторы дополнительно рекомендуют прием будесонида (капсулы по 3 мг 2-3 раза в сутки, 5-7 дней), нитазоксанида (500 мг 2 раза в сутки) или комбинации паромомицина (1000 мг 2 раза в сутки) с азитромицином (600 мг в сутки).При шистосомозе наиболее активен празиквантел (билтрицид) в дозе 40-60 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема, 10-14 дней.

При кандидозной диарее назначают интестопан (200 мг 3 раза в сутки), а при диссеминированных формах - амфотерицин В (из группы полиеновых антибиотиков) внутривенно капельно по 50 тыс. ЕД в 5% растворе глюкозы (часто дает побочные явления). Вирусная диарея (ротавирус и др.) в большинстве случаев не требует медикаментозного лечения и прекращается самостоятельно в течение 5-7 дней. С целью повышения резистентности организма к вирусной инфекции некоторые авторы рекомендуют назначение иммуномодулирующих средств.

Диарею, обусловленную экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, лечат микрокапсулированными препаратами панкреатических ферментов (креон, панцитрат, ликреаза и др.). При функциональной диарее используют симптоматический антидиарейный препарат имодиум: 4 мг на прием, затем по 2 мг после каждого эпизода диареи. При вторичных диареях (диабетической, тиреотоксической и др.) важнейшим условием достижения эффекта является успешная терапия основного заболевания, осложнившегося синдромом диареи; используют также симптоматические средства.

Затяжные, тяжелые формы хронической диареи осложняются дегидратацией, нарушениями водно-электролитного и щелочно-кислот-ного состояния организма, эндогенной интоксикацией. Для регидратации используют глюкозо-солевые растворы различного состава для приема внутрь: регидрон, цитроглюкосолан и др. Дополнительно принимают внутрь сложные углеводы (рисовую пудру и другие злаковые), аттапульгит (неоинтестопан) по 4 таблетки утром и 2 таблетки после каждого эпизода диареи, или таннакомп, в состав которого входят этакридин и танино-альбуминат. В редких случаях возникает необходимость в инфузионной терапии (2-3 л в сутки) с применением белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, жировых эмульсий, глюкозы, электролитов, витаминов, микроэлементов. Одновременно целесообразно назначить белковые анаболизаторы (ретаболил и др.).Несколько слов необходимо сказать о сандостатине (октреотиде) - синтетическом аналоге соматостатина, который эффективен при диарее, обусловленной гормонально-активными опухолями (гастринома, випома, карциноидный синдром), протекающих с резистентными формами секреторной диареи; при синдроме короткой кишки, диабетической энтеропатии. Октреотид ингибирует синтез ВИП, серотонина, гастрина, тормозит кишечную перистальтику и секрецию. Доза - 100 мкг подкожно 3 раза в сутки, 7-8 дней. Успех лечения различных форм острой и хронической диареи целиком зависит от назначения индивидуализированного этиотропного и патогенетически оправданного подбора лекарственных средств.